регидрон при панкреатите можно ли принимать

Современные возможности терапии хронического панкреатита

Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатит

Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатите морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента. В настоящее время распространенность хронического панкреатита, по данным аутопсий, составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем — 0,3-0,4%, при этом за последние 40 лет заболеваемость выросла примерно в два раза, что связывают с тем, что население стало употреблять больше алкогольных напитков, а также с воздействием вредных факторов окружающей среды (см. диаграмму 1).

Диаграмма 1. Заболеваемость ХП в 1945—1985 гг. (Worning H., 1990)

В патогенезе хронического панкреатита важную роль играют несколько факторов. Одним из основных является обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, воспалительном стенозе или опухолях. При алкогольном панкреатите повреждение поджелудочной железы связано с повышением содержания белка

в панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белковых пробок и обструкции мелких протоков железы. Другим фактором, влияющим на патогенез алкогольного панкреатита, является изменение тонуса сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов.

Разрушение экзокринной части поджелудочной железы вызывает прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и ферментов, однако клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникают проявления недостаточности липазы в виде нарушения всасывания жиров, жирорастворимых витаминов: A, D, E и K, что нечасто проявляется поражением костей, расстройствами свертывания крови. У 10–30% больных хроническим панкреатитом развивается сахарный диабет, обычно на поздних стадиях заболевания, нарушение толерантности в глюкозе наблюдается гораздо чаще. Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на инсулин, недостаточное питание или злоупотребление алкоголем. Кетоацидоз развивается редко, что связано с одновременным снижением продукции инсулина и глюкагона.

Приступ хронического панкреатита проявляется иррадиирующими в спину болями в верхней половине живота, развивающимися после приема пищи, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней. Нередко наблюдается тошнота, рвота, у 30–52% пациентов — снижение веса, у 16–33% — желтуха. Преходящая желтуха возникает вследствие отека железы при обострениях хронического панкреатита, постоянная — связана с обструкцией общего желчного протока вследствие фиброза головки поджелудочной железы. При разрывах протоков поджелудочной железы, на месте предыдущего некроза ткани происходит скопление секрета, что приводит к формированию псевдокист. Кисты могут быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине живота. При длительном течении заболевания, при уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки мальабсорбции (полифекалия, жирный стул, похудание).

В течении хронического панкреатита можно выделить несколько стадий (Lankisch P.G., Moessner Y.), умение различать которые важно для правильного подбора терапии. Так, на первой стадии заболевания клиническая симптоматика отсутствует: в этот период характерные для ХП изменения данных КТ или ЭРХПГ выявляются лишь при случайном обследовании.

На второй стадии возникают начальные проявления, характеризующиеся частыми эпизодами обострения ХП (которые могут быть ошибочно расценены как острый панкреатит). Заболевание видоизменяется от повторных приступов боли в животе до постоянных умеренных болей и похудания. С течением времени рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика сохраняется в периоды между приступами. На этой стадии может существенно ухудшаться качество жизни. Вторая стадия обычно продолжается на протяжении четырех—семи лет. Иногда заболевание быстро прогрессирует, развивается атрофия ПЖ, и нарушается функция органа.

У больных на третьей стадии постоянно присутствует симптоматика ХП, прежде всего — абдоминальная боль. Пациенты могут стать зависимыми от анальгетиков, значительно сокращают объем принимаемой пищи из-за опасения усиления боли. Появляются признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности.

Особенность панкреатита на четвертой стадии — это атрофия ПЖ, развитие экзокринной и эндокринной недостаточности, что проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. Снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы заболевания, могут развиваться тяжелые системные осложнения ХП и аденокарцинома поджелудочной железы.

Терапия панкреатита проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50–75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.

Лечение приступа хронического панкреатита, а также острого панкреатита проводиться по аналогичной схеме. Обязательные компоненты терапии: внутривенное введение растворов электролитов и коллоидов, голодная диета (полное голодание до двух дней) и анальгезия (например, меперидин). Рекомендуется введение свежезамороженной плазмы или альбумина. Диуретики не показаны большинству больных: олигурия разрешается при исчезновении гиповолемии и нормализации перфузии почек. Для облегчения рвоты, купирования пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшения стимуляции поджелудочной железы может быть использована аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Коагулопатия, возникающая при панкреатите, обычно требует назначения гепарина, свежей плазмы. В последние годы при остром панкреатите показана эффективность антагониста тромбоцит-активирующего фактора лексипафанта (60–100 мг/сут), однако его действие при хроническом панкреатите еще нуждается в уточнении.

Применение ингибиторов протеолитических ферментов (например, апротинина, габексата) является спорным. Исследования показывают, что при остром панкреатите не наблюдается дефицита ингибиторов протеаз, кроме того, проведенные клинические исследования не выявили преимуществ этих препаратов по сравнению с плацебо. Однако существуют данные, что габексат, низкомолекулярный ингибитор трипсина, эффективно используется для профилактики развития острого панкреатита, связанного с ЭРХПГ.

Ингибиторы секреции поджелудочной железы: глюкагон, соматостатин, кальцитонин, ингибиторы карбоангидразы, вазопрессин, изопреналин, также было предложено применять для лечения острого панкреатита, однако их эффективность к настоящему времени не получила достаточного подтверждения. Препараты пищеварительных ферментов можно использовать для лечения как в разгар заболевания с целью подавления панкреатической секреции, так и в период выздоровления, когда пациент снова получает возможность принимать пищу орально.

При билиарном обструктивном панкреатите должна быть проведена своевременная эндоскопическая декомпрессия желчных путей. Выполняется папиллосфинктеротомия, дилатация или стентирование панкреатического протока. Хирургическое лечение обструктивного панкреатита, безусловно, является основным методом, в то же время целесообразность проведения вмешательства в первые сутки после развития тяжелого приступа должна быть признана спорной. После стихания остроты воспаления целесообразно проведение холецистэктомии.

Схему длительной терапии при хроническом панкреатите можно разделить на две основные части, в соответствии с ведущими клиническими синдромами (см. диаграмму 2).

Боль могут облегчить большие дозы панкреатических ферментов. Попадание ферментов поджелудочной железы (прежде всего — трипсина) в двенадцатиперстную кишку по механизму отрицательной обратной связи вызывает снижение панкреатической секреции, снижение внутрипротокового давления и уменьшает боль. Традиционно для этой цели использовались порошок или таблетированные препараты панкреатина.

Если болевой синдром резистентен к терапии, при расширении главного протока более 8 мм, у 70–80% пациентов облегчение может принести латеральная панкреатоеюностомия. В случаях, когда панкреатический проток не расширен, показано проведение дистальной панкреатэктомии (при преимущественном поражении хвоста железы) или операция Уиппла (Whipple) (при поражении в основном головки железы). Альтернативой операции является чрезкожная денервация солнечного сплетения введением алкоголя, однако эффект этой процедуры сохраняется лишь в течение нескольких месяцев. Весьма перспективно эндоскопическое лечение под контролем эндоскопического УЗИ (дренирование псевдокист, невролиз солнечного сплетения).

Показаниями для заместительной терапии экзокринной панкреатической недостаточности являются исключительно клинические показатели: похудание, стеаторея, метеоризм. Классическая рекомендация, предусматривающая определение содержания жира в кале перед назначением лечения, в настоящее время потеряла свое значение из-за трудоемкости и низкой чувствительности данного метода. Для купирования внешнесекреторной панкреатической недостаточности используют различные препараты экстрактов поджелудочной железы (см. таблицу 1).

При выборе препарата для заместительной терапии следует учитывать следующие показатели:

Способность препарата активироваться только в щелочной среде — очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов; так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при хроническом панкреатите происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению щелочной среды в двенадцатиперстной кишке. Это создает несколько проблем. Первая касается нарушения активации частиц ферментного препарата, покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Вторая проблема заключается в том, что в кислой среде происходит преципитация желчных солей и нарушение эмульгации жира, что делает его малодоступным для расщепления липазой. Поэтому эффективность ферментной терапии (см. рисунок 1) может быть повышена благодаря одновременному назначению антацидов за 30 мин до и через 1 ч после еды или антисекреторных препаратов (Н2-блокаторы, омепразол), но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Возможно использование препаратов, содержащих протеолитические ферменты растительного происхождения, которые сохраняют активность в гораздо более кислой среде, чем животные.

Значительное снижение качества жизни больного панкреатитом связано с такой проблемой, о которой обычно забывают, как стойкое вздутие живота. Нередко вздутие не купируется даже при приведении заместительной терапии высокими дозами ферментов. В этом случае к проводимой терапии необходимо добавить адсорбенты (симетикон, диметикон) или использовать комбинированные ферментные препараты, содержащие адсорбирующие вещества.

Разовая доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20–40 тыс. ед. липазы. Обычно пациенту назначают две—четыре капсулы препарата (по 20—25 тыс. ед. липазы) при основных приемах пищи и по одной-две капсуле (по 8—10 тыс. ед. липазы) или таблетки панкреатина при употреблении небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: прибавка веса, нормализация стула (менее трех раз в день), снижение вздутия живота.

Причины неэффективности заместительной терапии могут быть связаны как с неточной диагностикой заболевания, так и с неадекватным назначением терапии больному (см. рисунок 2).

Побочные эффекты ферментной терапии (см. рисунок 3) обычно не носят тяжелого характера, наиболее известный опасный побочный эффект — развитие фиброзирующей колопатии — возникает при длительном приеме очень высоких доз ферментов в виде микротаблеток: более 50 тыс. ед. липолитической активности на 1 кг веса тела в сутки.

Таким образом, терапия хронического панкреатита должна проводиться дифференцированно, в зависимости от ведущего клинического синдрома и стадии заболевания. Заболевание, которое удается обнаружить на первой стадии, как правило, не требует медикаментозной коррекции, в этом случае обычно достаточно изменения образа жизни и диетотерапии. Лечение ХП на второй стадии включает назначение таблетированного панкреатина, антисекреторных препаратов и спазмолитиков. Третья стадия обычно требует использования всего арсенала средств, которые имеются у врача для купирования панкреатической боли: микрогранулы панкреатина, антисекреторные препараты, октреотид, спазмолитики, мощные анальгетики, психотропные препараты. На последней, четвертой, стадии лечение основывается, прежде всего, на использовании микрогранул панкреатина в высокой дозе с целью проведения заместительной терапии.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

А. В. Охлобыстин, кандидат медицинских наук
Э. Р. Буклис, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Нутриционная поддержка при остром панкреатите

В настоящей статье мы рассмотрим рекомендуемый сотрудниками лаборатории клинического питания Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе протокол нутриционной поддержки больных при остром панкреатите.

Лечебное питание является неотъемлемым компонентом лечебного процесса, основной задачей которого является удовлетворение физиологических потребностей организма человека в пищевых веществах и энергии с учетом механизмов развития заболевания, особенностей течения основного и сопутствующего заболеваний. Особую актуальность лечебное питание, реализуемое путем искусственного субстратного обеспечения больных, приобретает при различных неотложных состояниях, при которых нутриционная поддержка должна являться обязательным компонентом их базисного лечения.

Начнем с определения. Острый панкреатит (ОП)

Острый панкреатит (ОП) — острое аутолитическое поражение поджелудочной железы, проявляющееся развитием отека органа (отечный интерстициальный панкреатит) или первично асептического панкреонекроза (деструктивный или некротизирующий панкреатит) с последующим развитием как местной, так и системной воспалительной реакции, а также разнообразным вовлечением других региональных тканей или отдаленных систем организма с высоким риском присоединения вторичной гнойной инфекции.

В настоящее время острый панкреатит представляет весьма значимую социальную проблему. Так, например, по данным стационаров Санкт-Петербурга, ОП занимает первое место в общей структуре больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, достигая 42 % от всех госпитализированных. В общей структуре хирургических больных, поступивших в НИИ СП им. И. И. Джанелидзе в период с 2002 по 2006 г., ОП также занимает первое место и имеет устойчивую тенденцию к увеличению. Медико-социальная значимость ОП определяется относительно частым (15–20 %) тяжелым течением заболевания с развитием опасных для жизни осложнений, необходимостью длительного стационарного дорогостоящего лечения больных, длительной утратой трудоспособности, частой хронизацией процесса (до 60–65 %), ранней их инвалидизацией, а также высокой летальностью больных при тяжелом течении заболевания (25–30 %).

Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют форма заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учетом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно- некротического процесса от абактериального к инфицированному.

Формы заболевания

Местные осложнения

В доинфекционную фазу:

В фазу инфицирования:

Системные осложнения

Как известно, при остром панкреатите выделяют определенные последовательно развивающиеся фазы:

I фаза — ферментативная (первые 3–7 суток заболевания), которая характеризуется развитием острого интерстициального воспаления поджелудочной железы либо формированием панкреонекроза различной степени выраженности и распространенности, ферментативным эндотоксикозом, а у части пациентов и полиорганной недостаточностью. На основании выраженности возникающих при остром панкреатите клинико- лабораторных нарушений выделяют три клинических варианта его течения: легкий, средней тяжести и тяжелый.

Легкий острый панкреатит характеризуется минимальными проявлениями дисфункции органов, отсутствием эндогенной интоксикации, быстрым положительным эффектом при проведении консервативной терапии. Морфологическим субстратом данной клинической формы является интерстициальный (отечный) панкреатит.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Тяжелый острый панкреатит проявляется выраженной эндогенной интоксикацией, эксикозом, полиорганными нарушениями, иногда панкреатогенным шоком, синдромом системной воспалительной реакции, дыхательной, почечной, кишечной недостаточностью, развитием коагулопатии и метаболической дисфункции, отсутствием улучшения или тенденцией к ухудшению состояния пациента на фоне проводимой комплексной консервативной терапии. Морфологическим субстратом данной клинической формы являются распространенный (крупноочаговый или тотально-субтотальный) стерильный или инфицированный некротизирующий панкреатит и его осложнения.

Острый панкреатит средней степени тяжести занимает промежуточное положение между вышеописанными формами и характеризуется нерезко выраженным синдромом системной воспалительной реакции, дыхательной, почечной либо кишечной недостаточностью, умеренным эндотоксикозом, улучшением состояния пациентов на фоне комплексной консервативной терапии с сохранением местной симптоматики заболевания в первые двое суток. Морфологическим субстратом данной клинической формы является мелкоочаговый умеренно распространенный некротический панкреатит.

II фаза — реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреатической клетчатке).

III фаза — расплавления и секвестрации (начинается с 3-й недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможны два варианта течения этой фазы:

Тактика нутриционной поддержки больных при остром панкреатите предопределяется вариантом патоморфологических изменений в поджелудочной железе (отечный, некротизирующий), стадией заболевания, выраженностью патофизиологических нарушений и особенностями клинического течения острого панкреатита, а также вариантами их хирургического лечения.

Протокол нутриционной поддержки больных с острым панкреатитом представляют В. М. Луфт, д. м. н., профессор, руководитель лаборатории клинического питания Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, и научный сотрудник указанной лаборатории, к. м. н. А. В. Лапицкий.

N.B. Одним из важнейших моментов в интенсивной терапии острого панкреатита в ферментативной фазе заболевания является создание функционального покоя и подавление внешнесекреторной активности поджелудочной железы. Это предполагает временное запрещение перорального приема жидкости и пищи до полной ликвидации признаков системного «уклонения» панкреатических ферментов. При этом нормоволемическая коррекция водно-электролитного баланса в этот период осуществляется парентеральным путем.

В настоящее время показано, что при легком течении острого панкреатита (отечная форма) и признаках деструкции железы по данным компьютерной томографии назначаемое на первые 2–3 суток голодание не влияет на течение и исход заболевания и данная категория больных не требует назначения активной нутриционной поддержки.

В случаях острого панкреатита средней тяжести, и особенно тяжелого течения заболевания, которое протекает с выраженными явлениями гиперметаболизма-гиперкатаболизма, быстро прогрессирующей белково-энергетической недостаточностью, нарастающей иммунодепрессией с присоединением различных инфекционных осложнений, нутриционная поддержка, которая должна начинаться в первые 24–48 часов, является обязательной приоритетной составляющей интенсивного лечения этой категории больных.

N.B. Тяжелый острый деструктивный панкреатит более чем у 90 % больных протекает с явлениями рано развивающейся острой кишечной недостаточности и относится к заболеваниям, при которых доказана важнейшая роль условно-патогенной флоры желудочно-кишечного тракта как дополнительного источника эндогенного инфицирования больных.

При развитии острой кишечной недостаточности создаются условия для восходящей колонизации условно-патогенной флорой проксимальных отделов тонкой кишки и последующей неконтролируемой транслокации микробов и их токсинов в кровь, что является основным источником эндогенного (энтерогенного) инфицирования очагов панкреонекроза.

Синдром острой кишечной недостаточности является «мотором» и основным фактором патогенеза часто присоединяющейся у этих больных полиорганной несостоятельности. Быстрое и эффективное купирование у них явлений полиорганной несостоятельности без разрешения острой кишечной недостаточности невозможно.

Рекомендуемый протокол нутриционной поддержки больных с острым панкреатитом

Технические особенности подготовки

При поступлении всем больным с целью постоянной декомпрессии желудка и эвакуации желудочного содержимого устанавливается назогастральный зонд (исключение желудочной фазы стимуляции внешнесекреторной активности поджелудочной железы).

При легкой (отечной) форме острого панкреатита после купирования явлений амилаземии, которая наблюдается, как правило, в течение ближайших 2–3 дней, изначально разрешается пероральное дробное потребление воды (1–1,5 л/сут) и полимерных изокалорических изонитрогенных питательных смесей («Нутризона», «Нутриэна Стандарт», «Фрезубина Оригинал», «Джевити-1» и др.) в нарастающем объеме (в 1-й день по 100 мл 6 раз в день, во 2-й день по 150 мл 6 раз в день) под контролем уровня амилаземии с последующим постепенным переходом на щадящий лечебный рацион. При наличии у больных исходной гипотрофии (ИМТ менее 19 кг/м2 роста) показано внутривенное назначение 10–20%-х растворов глюкозы (150 г глюкозы в сутки) с целью обеспечения азотсберегающего эффекта.

При наличии клинических и инструментально-лабораторных признаков тяжелого острого панкреатита, который, как правило, протекает с явлениями острой кишечной недостаточности в виде кишечного пареза, наиболее целесообразна изначальная установка сразу двух зондов: назогастрального и эндоскопически назоинтестинального. Назоинтестинальный силиконовый (ЗКС-15 или, что лучше, 2-канальный ЗКС-21) следует установить на 30–40 см дистальнее связки Трейтца (выключение кишечной фазы стимуляции внешнесекреторной активности поджелудочной железы). Этот зонд предназначен, прежде всего, для декомпрессии верхних отделов тощей кишки (зона кишечного водителя ритма), эвакуации внутрипросветного токсического химуса и проведения энтеральной терапии, направленной на профилактику и лечение острой кишечной недостаточности. После установки назоинтестинального зонда и удаления эндоскопа следует рентгенологически убедиться в правильности его местоположения, так как при выведении эндоскопа зонд может сместиться в проксимальном направлении и оказаться, например, в 12-перстной кишке. Проведение в подобном случае энтеральной терапии будет сопровождаться стимуляцией кишечной фазы внешнесекреторной активности поджелудочной железы, что может ухудшить состояние больных.

Алгоритм энтеральной терапии (поддержки)

1. Энтеральная терапия начинается с внутрикишечного капельного введения через назоинтестинальный зонд химусподобного цитопротективного глюкозо-электролитного раствора (ГЭР) со скоростью 100 мл/ч («Регидрон» 1 пакетик на 1 литр воды с добавлением 1000 мг аскорбиновой кислоты и 10 мл цитофлавина) или специализированной энтеропротективной смеси «Интестамин», содержащей глутамин, антиоксиданты и электролиты.

2. Через 2 часа энтеральной инфузии осуществляется контроль остатка введенного раствора методом пассивной или активной аспирации в течение 15 минут.

N.B. Если объем остатка превышает 100 мл (> 50 % введенного ГЭР), интестинальный зонд используется для декомпрессии тонкой кишки и введения цитопротективного раствора в режиме лаважа в прежнем временном режиме. При наличии меньшего остатка объем инфузии увеличивается на 50 % с последующим контролем остатка каждые 3–4 часа.

3. По мере уменьшения сброса по интестинальному зонду при отсутствии признаков энтеропатии (чаще на 2-е сутки) с целью обеспечения внутрипросветной трофики, наряду с внутрикишечным введением цитопротективного ГЭР, назначается минимальное энтеральное питание в объеме до 300 мл/сут в виде капельного введения изокалорического (1 ккал в 1 мл) 20%-го раствора олигомерной (полуэлементной) смеси для энтерального питания («Нутризона Эдванст Пептисорб», «Пептамена», «Нутриэна Элементаль» и др.) со скоростью 60 мл/ч (адаптивный период).

N.B. Включение раннего энтерального питания в комплекс интенсивной терапии острого панкреатита повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, предупреждает восходящую колонизацию тонкой кишки условно патогенной микрофлорой, снижает выраженность эндотоксикоза, а также риск транслокации микрофлоры из кишечника в кровь и возникновение вторичных инфекционных осложнений.

4. При хорошей переносимости указанных смесей для энтерального питания на следующие сутки их количество увеличивается в 2 раза при прежнем темпе интракишечного введения. В случае плохой переносимости вводимой энтеральной питательной смеси (вздутия живота) скорость ее введения следует на некоторое время уменьшить в 2 раза. При сохраняющихся явлениях кишечной диспепсии следует временно (на 12–24 часа) вновь возвратиться к введению только глюкозо-электролитного раствора с энтеропротекторами.

Схема 1. Алгоритм выбора тактики нутриционной поддержки при остром панкреатите

N.B. Проведение коррекции: в первые 2 суток показана регулярная энтеросорбция (каждые 3–4 часа введение энтеросорбентов [«Смекты», «Неосмектина», «Полисорба»] и метаболических пробиотиков [«Хилак Форте» по 2 мл 4 раза в день]). Конечным критерием эффективности проводимых мероприятий является отхождение газов и появление самостоятельного стула.

Азотсберегающий эффект в первые 2–3 суток достигается путем парентерального введения энергетических субстратов: 150 г/сут глюкозы в виде 10%-го раствора глюкозы и 25–50 г/сут жира в виде 10–20%-х жировых эмульсий. Последние наряду с энергетической составляющей обладают и антилипаземическим действием.

5. При хорошей переносимости олигомерных смесей для энтерального питания уже на 3–4-е сутки ⅔ вводимого объема могут составлять полимерные изокалорические изонитрогенные питательные смеси. На 5-е сутки происходит дальнейшее введение полимерных изокалорических смесей для энтерального питания в нарастающем объеме или переход на равный по количеству объем полимерной гиперкалорической гипернитрогенной питательной смеси («Нутризона Энергии», «Фрезубина Энергии», «Нутрикомпа Энергии Л.», «Джевити-1,5» и др.). При этом предпочтение следует отдавать энтеральным смесям, содержащим преимущественно растворимые пищевые волокна, обладающим бифидо- и лактогенным, а также энтеросорбирующим и трофическим действием. Объем субстратного обеспечения больных на 5–6-е сутки должен составлять 20–25 ккал/кг и белка 1–1,2 г/кг в сутки.

N.B. Необходимо отметить, что расчет потребности больных в энергии и белке у пациентов с избыточным весом и ожирением следует осуществлять на рекомендуемую (идеальную), а у больных с исходной эйтрофией и гипотрофией на фактическую массу тела.

6. При наличии стойкой гипергликемии более 10 ммоль/л следует использовать специализированные полимерные смеси для энтерального питания типа «Диабет». Предпочтение следует отдавать питательным смесям с наименьшим гликемическим индексом и содержащим в своем составе преимущественно ферментируемые (растворимые) пищевые волокна (выраженный пребиотический и трофический эффекты).

N.B. После купирования явлений амилаземии проводится водная тест- проба по оценке моторно-эвакуаторной функции желудка (болюс 200 мл), и при ее сохранности начинается частичное (50%-е) назогастральное введение смеси для энтерального питания с контролем уровня амилазы крови. Наличие хорошей переносимости назогастрального питания и нормальных показателей амилазы крови позволяет полностью перейти на введение их в желудок.

Базисный протокол энтеральной и нутриционной поддержки больных с острым деструктивным панкреатитом при раннем купировании явлений острой кишечной недостаточности

Таблица 1. 1–4-е сутки

Таблица 2. 5–7-е сутки

Примечания:

7. Показаниями к возможному удалению зондов и переходу к пероральному дробному потреблению современных энтеральных полимерных смесей методом сипинга (чаще это 6–7-е сутки), а также последующему переходу к щадящему лечебному рациону являются:

N.B. При переходе к щадящему лечебному рациону в течение 15–20 дней целесообразно в качестве дополнительного источника повышения его биологической ценности применять энтеральные полимерные смеси (частичный сипинг по 200 мл 2–3 раза в день — «Нутридринк», «Суппортан» напиток, «Нутрикомп Дринк», «Фортикер» и др.).

8. В случаях развития у пациентов выраженного перипанкреатического инфильтрата и отека, наличия инородных тел (дренажей, тампонов), сдавливающих извне желудок и 12-перстную кишку и нарушающих их проходимость, а также при диспепсических расстройствах в виде тошноты, рвоты, отсутствия аппетита возобновляется или продолжается назоеюнальное зондовое питание. По мере рассасывания инфильтрата, восстановления моторики и проходимости верхних отделов желудочно-кишечного тракта зонды удаляются и больной постепенно (см. выше) переводится на пероральное щадящее питание.

Схема 2. Выбор тактики нутриционной поддержки при остром панкреатите (легкое течение)

Схема 3. Выбор тактики нутриционной поддержки при остром тяжелом панкреатите

Показания для проведения парентерального питания

При невозможности реализации нарастающей программы энтерального питания (стойкий кишечный парез) в течение ближайших 3 суток показано назначение полного парентерального питания.

При этом лучше использовать контейнеры «три в одном» («СмофКабивен», «ОлиКлиномель», «Нутрифлекс Липид») с добавлением комплексов витаминов («Церневита» или «Солувита» + «Виталипида») и микроэлементов («Аддамеля»).

Тяжелое течение острого деструктивного панкреатита является прямым показанием для парентерального введения глутамина в виде дипептида L-аланина — L-глутамина («Дипептивена») в количестве 2–4 мл/кг в сутки, позволяющего поддерживать регенераторную трофику и барьерную функцию кишечника (профилактика энтерогенного инфицирования очагов панкреонекроза), а также уменьшить явления гиперкатаболизма и иммуносупрессии.

Потребность в назначении больным с тяжелым течением острого панкреатита парентерального питания может многократно возникать в последующие фазы его течения:

При выборе того или иного метода искусственного лечебного питания во всех случаях предпочтение следует отдавать более физиологичному энтеральному питанию. Необходимый объем алиментации больных определяется конкретной клинической ситуацией: при нестабильном состоянии пациентов — энергия 20–25 ккал/кг массы тела, белок — 1–1,2 г/кг массы тела в сутки; в стадию стабильного гиперметаболизма — энергия 35–40 ккал/кг массы тела, белок 1,5–2 г/кг массы тела в сутки. Больший объем субстратного обеспечения может сопровождаться усугублением метаболических нарушений и ухудшением их состояния.

О тактике ведения лечебного питания и составления специализированных диет щадящего рациона питания читайте в следующей статье «Лечебное питание при панкреатите».

// ПД

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник