при приеме цитофлавина можно употреблять алкоголь
Топ-10 лекарств, несовместимых с алкоголем
Поделиться:
О том, что спиртные напитки «не дружат» со многими лекарствами, известно давно. А вот информация, какие именно препараты не следует совмещать с алкоголем «в одном бокале», зачастую противоречива и запутанна. В рамках самообразования и подготовки к «щедрым» российским праздникам — Новому году и Рождеству — восполним пробелы в знаниях и определимся со списком наиболее распространенных лекарств, требующих исключительно трезвого образа жизни.
Сразу скажем, что «совмещать» — это вовсе не значит запивать препарат бокалом шампанского или вина. Период полувыведения лекарств может достигать 10–12 часов, поэтому, принимая лекарство утром, а «на грудь» — вечером, вы тоже совмещаете его с алкоголем.
1. Парацетамол
Мало кто знает, что один из наиболее популярных жаропонижающих и обезболивающих препаратов может быть опасен, если его сочетать с алкогольными напитками. В присутствии спиртного парацетамол метаболизируется в организме с образованием токсичных веществ, которые могут вызывать повреждение печени. Опасность наиболее велика, если совмещать длительный прием алкоголя (например, 90 мл водки или больше в сутки на протяжении нескольких дней) с высокими дозами парацетамола (3000 мг и выше).
2. Противоаллергические и противопростудные средства
Алкоголь, употребленный в тот же день с некоторыми антигистаминными препаратами, в том числе с популярными цетиризином и лоратадином, усиливает воздействие лекарств на центральную нервную систему. Это проявляется повышенной сонливостью, заторможенностью и снижением двигательной активности. Следует учитывать, что в состав многих комбинированных противопростудных лекарств входят противоаллергические компоненты и, кстати, парацетамол.
Читайте также:
Антибиотики и алкоголь: последствия
Непременно откажитесь от алкоголя, если вы принимаете Антигриппин (парацетамол + хлорфенамин + аскорбиновая кислота), АнтиФлу или Колдакт Флю Плюс (парацетамол + фенилэфрин + хлорфенамин).
3. Нестероидные противовоспалительные препараты
Они популярны и порой почти незаменимы. Ибупрофен, кетопрофен, напроксен, диклофенак и другие НПВП пьют при зубной и головной боли, разыгравшемся артрите или воспалении мышц. И нередко потребители не подозревают, что принятый на фоне лечения НПВП алкоголь многократно увеличивает риск желудочно-кишечных кровотечений. Напомню, что препараты этой группы и без того не очень лояльны к пищеварительному тракту и могут быть причиной гастропатий — заболеваний желудка. Алкоголь же способен превращать НПВП в агрессивные вещества, грозящие настоящей бедой.
4. Противокашлевые средства
Лечение довольно широко применяющимися лекарствами от сухого кашля, в том числе декстрометорфаном, входящим в состав комплексных противокашлевых средств (Терасил-Д), а также препаратами с кодеином (Терпинкод) в сочетании с алкоголем может привести к появлению сонливости, головокружения и слабости.
5. Антибиотики
Вопреки расхожему мнению, не все антибактериальные препараты категорически несовместимы с алкоголем, а только некоторые из них, в частности:
При использовании этих антибиотиков в комплексе с алкоголем происходит блокирование фермента, ответственного за разложение токсичного ацетальдегида. Последний, накапливаясь, вызывает затруднение дыхания, тахикардию, появление чувства страха, озноба или жара, падение артериального давления, рвоту. Кстати, именно так работают препараты, которые применяют для «кодирования» от алкоголизма, в частности, дисульфирам (Тетурам).
6. Средства для лечения сахарного диабета 2-го типа
Диабетикам вообще нужно быть крайне осторожными с алкоголем — ведь он способствует повышению уровня сахара в крови. Тем более если налегать на спиртное, принимая сахароснижающие лекарства, в частности метформин («золотой стандарт» для лечения диабета): резко повышается риск крайне опасного осложнения — лактоацидоза. Он характеризуется повышением уровня молочной кислоты в крови, которое становится смертельным почти в 50 % случаев.
7. Препараты, снижающие артериальное давление
Гипертоники, которые пытаются контролировать давление с помощью лекарств и при этом не отказывают себе в рюмочке-другой, также рискуют пасть жертвой несовместимости препаратов с алкоголем. Врачи не рекомендуют сочетать прием квинаприла, верапамила, доксазозина, празозина, клонидина (Клофелина), лозартана, амлодипина, лизиноприла, эналаприла и гидрохлортиазида со спиртными напитками. В противном случае могут появиться головокружение, сонливость, обморочное состояние, а также нарушения работы сердца, включая аритмию.
8. Средства, снижающие уровень холестерина в крови
Препараты, предназначенные для нормализации содержания липопротеинов (холестерина) в крови, также нельзя совмещать с алкогольными напитками во избежание поражения печени. Следует отказаться от спиртного, если вы принимаете статины — препараты первой линии для борьбы с дислипидемией, а именно аторвастатин, ловастатин, розувастатин, симвастатин.
9. Антидепрессанты
Крайне осторожно нужно подходить к алкогольным возлияниям больным депрессией, получающим медикаментозное лечение. Трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин) в комбинации с алкоголем дают мощный седативный эффект. Сочетание незначительных доз спиртного с современными ингибиторами обратного захвата серотонина (например, пароксетином, флуоксетином, эсциталопрамом и др.) еще может пройти для выпивающего безнаказанно. Однако регулярные алкогольные нагрузки на фоне антидепрессантной терапии грозят ухудшением состояния: усилением тревоги и чувства безнадежности, снижением двигательных функций.
10. Седативные
Алкоголь оказывает седативное, т. е. успокоительное действие. Если же вы принимаете успокоительные препараты и при этом позволяете себе «принять на грудь», будьте уверены: эффект седативных средств под действием доз этанола непременно увеличится, что проявится заторможенностью, снижением двигательной активности, сонливостью и потерей концентрации внимания. Поэтому категорически не рекомендуется предаваться зеленому змию тем, кто лечится снотворными (золпидемом, зопиклоном, доксиламином), успокоительными средствами (в том числе и растительными, к примеру, тем же экстрактом валерианы) и тем более транквилизаторами (феназепамом, диазепамом и т. п.).
При приеме цитофлавина можно употреблять алкоголь
* Публикуется по изданию:
Артемчук К. А., Минко А. И., Линский И. В., Кузьминов В. Н., Самойлова Е. С., Голощапов В. В. Цитофлавин в детоксикации больных, зависимых от алкоголя // Международный медицинский журнал. — 2010. — Т. 16, № 4. — С. 21–27.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, более 90% жителей планеты употребляют алкогольные напитки, причём не менее 40% употребляют алкоголь ежемесячно, что сопряжено с высоким риском появления проблем со здоровьем. Около 10% мужчин и 3–5% женщин употребляют алкоголь ежедневно. Кроме характерных изменений в головном мозге, чрезмерное употребление алкоголя вызывает многочисленные нарушения в работе практически всех систем организма, приводит к возникновению полиорганной патологии. Поэтому неудивительно, что в большинстве стран мира болезни, связанные с употреблением алкоголя, находятся на 3–4-м месте среди причин смерти [1, 2]. Актуальна проблема алкогольной зависимости и для Украины. Только на диспансерном наркологическом учёте в нашей стране на 01.01.2007 состояли 628 379 чел., или 1344,1 пациента на 100 тыс. населения [3].
Синдром зависимости от алкоголя — это психопатологическая ипостась состояния хронической интоксикации. Не случайно лечение таких больных начинается с ликвидации метаболических последствий длительного воздействия этанола на организм пациента. В связи с этим привлекает внимание препарат цитофлавин, спектр действия которого, как представляется, вполне соответствует задачам начального этапа лечения больных, зависимых от алкоголя, — детоксикации. Цитофлавин, производимый научно-технологической фармацевтической фирмой «Полисан» (Российская Федерация), — это прозрачный раствор желтоватого цвета, каждый миллилитр которого содержит 100 мг янтарной кислоты, 10 мг никотинамида, 20 мг рибоксина (инозина), 2 мг рибофлавина мононуклеотида (рибофлавина), а также вспомогательные вещества: N-метилглюкамин (меглумин), натрия гидроксид и воду для инъекций. Выпускается в виде раствора для инъекционного внутривенного введения.
Цитофлавин улучшает коронарный и мозговой кровоток, активирует метаболические процессы в центральной нервной системе, снижает рефлекторные нарушения, расстройства чувствительности и восстанавливает интеллектуально-мнестические функции мозга. Его применяют для лечения острого нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторной (сосудистой) энцефалопатии 1–2-й стадии и последствий нарушений мозгового кровообращения (хроническая ишемия мозга); токсической и гипоксической энцефалопатии при острых и хронических отравлениях, эндотоксикозах вследствие наркоза. У взрослых цитофлавин применяется исключительно внутривенно медленно-капельно в разведении на 100–200 мл 5–10% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида 1–2 раза в сутки с интервалом между введениями 8–12 часов на протяжении 5 дн.
Фармакологические свойства цитофлавина позволяют предполагать, что он может быть полезен при назначении зависимым от алкоголя пациентам на этапе детоксикации.
Целью настоящей работы была оценка эффективности и безопасности препарата цитофлавин в комплексной терапии больных алкоголизмом на этапе купирования синдрома отмены алкоголя.
Открытое сравнительное клиническое исследование проводилось в параллельных группах без плацебо-контроля. В исследование были включены 60 пациентов, которым в соответствии с критериями МКБ-10 был поставлен диагноз «синдром отмены алкоголя» (F10.3). Все больные планово госпитализировались в отделения Харьковской городской клинической наркологической больницы № 9 (клинической базы Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (ИНПН АМНУ), г. Харьков). При госпитализации пациенты случайным образом включались в одну из двух исследовательских групп (30 пациентов — основная группа и 30 пациентов — контрольная группа). Пациенты основной группы получали стандартную терапию вместе с терапией цитофлавином, пациенты контрольной группы — только стандартную терапию. Общая продолжительность исследования в обеих группах сравнения составила 10 дн. На протяжении этого периода имели место 7 встреч каждого пациента со своим исследователем (визитов), при этом визит № 1 был посвящён скринингу (предварительному исследованию с назначением даты госпитализации), а ежедневные визиты №№ 2–6 (1-й — 5-й дни лечения соответственно) и завершающий визит № 7 охватывали период купирования синдрома отмены алкоголя и острых постинтоксикационных расстройств. Необходимо уточнить, что термин «визит», используемый в лексике клинических испытаний, в данном тексте условен, т. к. пациенты на протяжении всего периода наблюдений находились в стационаре.
Средние значения возраста, массы тела и некоторых показателей алкогольного анамнеза у больных основной и контрольной групп на момент начала исследования представлены в табл. 1, данные которой указывают на то, что выделенные группы сравнения являются вполне сопоставимыми по основным параметрам и, следовательно, пригодными для компаративного анализа результатов стандартного и исследуемого видов лечения.
Средние значения возраста, массы тела и некоторых показателей алкогольного анамнеза у больных основной и контрольной групп на момент начала исследования
Показатель | Средние величины (M±m) | |
Основная группа, n = 30 | Контрольная группа, n = 30 | |
Возраст, лет | 40,60±1,680 | 41,73±1,793 |
Масса тела, кг | 74,93± 1,246 | 75,80± 1,282 |
Общий стаж алкоголизации (эпизодической + систематической), лет | 13,63± 0,653 | 13,87± 0,645 |
Стаж систематической алкоголизации, лет | 11,47± 0,753 | 11,60± 0,556 |
Попыток прекратить алкоголизацию, всего | 4,10± 0,337 | 4,37± 0,364 |
Попыток прекратить алкоголизацию, с ремиссией | 1,67± 0,154 | 2,10± 0,251 |
Суммарная длительность всех ремиссий, лет | 2,58± 0,289 | 2,73± 0,353 |
Соотношение суммарной длительности всех ремиссий к стажу систематической алкоголизации | 0,23± 0,026 | 0,22± 0,023 |
Длительность периода с момента окончания послед ремиссии до момента госпитализации, мес. | 14,23± 1,576 | 11,46± 0,976 |
Суточная доза алкоголя, грамм абс. этанола | 218,6± 17,726 | 215,0± 16,718 |
Кратность употребления алкоголя (в течение суток) | 2,27± 0,214 | 2,39± 0,240 |
Примечание:
* — различия между основной и контрольной группами достоверны (p
Применение Цитофлавина в терапии абстинентного синдрома у больных алкоголизмом: Описание метода. Возможные осложнения при использовании метода и пути их профилактики. Эффективность использования метода
IV. Описание метода
Лекарственный препарат цитофлавин применяется в комплексном лечении алкогольного абстинентного синдрома у больных алкоголизмом для коррекции нарушений, носящих неспецифический характер, а именно нарушений процессов свободнорадикального окисления, антиоксидантной защиты, эндотоксикоза, процессов запрограммированной гибели клеток периферической крови; для повышения активности детоксикации, что, в свою очередь, приводит к уменьшению вегетативных, диссомнических, аффективных и токсических проявлений отмены этанола.
Препарат рекомендуется применять с момента поступления больных в клинику. Оценку эффективности терапии следует проводить под контролем динамики клинической картины редукции абстинентного синдрома, функционального состояния ЦНС, биохимических показателей, выраженности показателей оксидативного стресса, процессов запрограммированной клеточной гибели и динамики гормональных показателей.
Забор крови для исследований производится из локтевой вены, утром, натощак, при поступлении пациентов в клинику для проведения терапии и через 10 дней терапии.
Цитофлавин рекомендуется вводить внутривенно капельно по 10,0 мл на 400 мл физиологического раствора 2 раза в сутки в течение 5 дней.
V. Возможные осложнения при использовании метода и пути их профилактики
Возможно развитие аллергических реакций при индивидуальной непереносимости компонентов препарата (янтарной кислоты, рибоксина, никотинамида и рибофлавина)
Профилактика: сбор аллергологического анамнеза у пациента перед проведением терапии.
VI. Эффективность использования метода
Исследование проведено у 125 больных алкоголизмом в возрасте 25-60 лет, проходивших курс лечения в отделении аддиктивных состояний клиники ГУ НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН. Данное заболевание классифицируется как психические и поведенческие расстройства в результате употребления алкоголя (F10). Включение пациентов в исследование проводилось с учетом этических норм после тщательной оценки соответствия пунктам критериев включения по протоколу испытания. Включение больных в основную группу и в группу сравнения производилось с помощью таблицы случайных чисел (присвоение включаемому в исследование больному номера из таблицы с последующим включением в ту или иную группу в зависимости от полученного номера).
Проводилась стандартизация основной и контрольной групп по полу, возрасту, стадии и длительности заболевания, тяжести актуального состояния. Критериями включения больных в основную группу и в группу сравнения являлись: пребывание в состоянии алкогольного абстинентного синдрома и добровольное согласие на участие в исследовании. Критериями исключения из исследования были: возраст старше 60 лет; наличие эндогенных заболеваний, эпилепсии, декомпенсированных форм психопатий; отказ больного от участия в исследовании.
У наблюдаемых пациентов полностью сформировались первичное патологическое влечение к алкоголю, утрата количественного контроля, максимальная толерантность к алкоголю (составлявшая на момент обследования от 0,5 до 1,0 л водки в сутки), развернутый абстинентный синдром. Отрицательные социальные последствия характеризовались нарушением семейных отношений, снижением профессиональных навыков. Длительность заболевания у обследуемых пациентов составила от 5 до 25 лет. Абстинентный синдром протекал с соматовегетативными, неврологическими и психопатологическими симптомами.
Контрольную группу для биологического обследования составили 30 психически и соматически здоровых лиц, соответствующих по полу и возрасту обследуемым группам больных.
Оценка клинической симтоматики и выраженности патологического влечения производилась с использованием клинической шкалы, разработанной в отделении аддиктивных состояний ГУ НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН. Оценка эффективности проводилась по шкалам редукции симптомов синдрома отмены.
Препарат цитофлавин наиболее эффективно воздействует на соматовегетативные проявления алкогольного абстинентного синдрома, высокоэффективен по сравнению с традиционной медикаментозной терапией в редуцировании цефалгических и астенических расстройств. Так, после полного курса терапии цитофлавином в 100% случаев редуцируются цефалгия, гипергидроз, тошнота, рвота, внутренняя дрожь, нормализуется сон. Динамика аффективных проявлений дисфорического характера и диссомнических расстройств сопоставима с таковой при традиционной терапии. Неврологическая симптоматика остается в ряде случаев на том же уровне, что и до начала терапии. Клинически значимые побочные явления за все время наблюдения за пациентами как в основной группе, так и в группе сравнения не наблюдались.
Концентрация МДА в сыворотке крови больных алкоголизмом была также выше по сравнению с контрольной группой. Динамика содержания МДА в сыворотке крови пациентов в процессе терапии представлена на рис. 2.
Рис. 2. Содержание малонового диальдегида в сыворотке крови у больных алкоголизмом основной группы (1), группы сравнения (2) и здоровых лиц
В группе сравнения, где пациенты получали стандартную фармакотерапию, также наблюдалось статистически значимое снижение показателей гемолиза у пациентов с алкоголизмом (10,25 ± 1,25%), тогда как до терапии этот показатель составил 16,15 ± 3,85%.
Позитивное влияние тестируемого препарата на гемолитическую стабильность эритроцитов наблюдалось в условиях in vitro, что проявлялось достоверным снижением процента гемолиза при добавлении в инкубационную среду цитофлавина по сравнению с аналогичными показателями проб без тестируемого препарата (табл. 2).
Таблица 2. Влияние цитофлавина на показатели спонтанного гемолиза (%) в условиях in vitro в контрольной группе и у пациентов с алкоголизмом
Группы обследованных | % гемолиза при отсутствии в инкубационной среде цитофлавина | % гемолиза в присутствии в инкубационной среде цитофлавина |
Контрольная группа | 3,34 ± 0,84 | 2,09 ± 0,77* |
Пациенты с алкоголизмом | 12,51 ± 5,34 | 7,4 ± 4,82* |
Таким образом, на фоне применения цитофлавина у пациентов с алкоголизмом тенденция к нормализации показателей спонтанного гемолиза выражена ярче, чем в случае проведения стандартной терапии. Непосредственное влияние цитофлавина на эритроциты (пробы in vitro) также проявляется снижением процента гемолиза, подтверждая мембраностабилизирующее действие исследуемого препарата.
На следующем этапе исследования проведена оценка влияния терапии цитофлавином на процессы запрограммированной клеточной гибели лимфоцитов и нейтрофилов в клинике и в экспериментальных пробах in vitro. Оценивалась экспрессия FAS-рецептора как показателя готовности клетки уйти в апоптоз и непосредственная программа реализации клеточной гибели.
У больных алкоголизмом после терапии цитофлавином наблюдали тенденцию к снижению содержания в крови лимфоцитов и нейтрофилов с морфологическими признаками апоптоза (табл. 4). В группе больных алкоголизмом, получающих стандартную медикаментозную терапию, также не обнаружено достоверных различий в содержании клеток крови с признаками апоптоза до и после терапии.
Таблица 4. Динамика апоптоза нейтрофилов и лимфоцитов у пациентов, получающих цитофлавин, и в группе больных со стандартной медикаментозной терапией
  | Основная группа | Группа сравнения | ||
Апоптозные нейтрофилы, % | Лимфоциты с фрагментированным ядром, % | Апоптозные нейтрофилы, % | Лимфоциты с фрагментированным ядром, % | |
До терапии | 2,32 ± 1,22* | 1,63 ± 0,80* | 1,64 ± 0,80 | 3,39 ± 0,54* |
После терапии | 0,91 ± 0,61 | 1,40 ± 0,66 | 0,29 ± 0,20 | 1,87 ± 0,57 |
Контроль | 0,38 ± 0,16 | 0,92 ± 0,20 | 0,38 ± 0,16 | 0,92 ± 0,20 |
При определении концентрации гормонов в основной группе обследованных больных на фоне выраженного абстинентного синдрома выявлена тенденция к увеличению уровня кортизола в сыворотке крови до 528,00 ± 65,19 нмоль/л (табл. 5). При анализе распределения обследованных лиц в зависимости от концентрации кортизола индивидуальные значения колебались от 225 до 871 нмоль/л. Большая часть больных имели значения от 400 до 700 нмоль/л, в то время как в группе психически и соматически здоровых лиц средние значения составили 445,13 ± 21,45 нмоль/л. Уровень ДГЭА-сульфата у больных алкоголизмом статистически не отличался от показателей в группе психически и соматически здоровых лиц.
Таблица 5. Динамика некоторых показателей гормональной системы у больных алкоголизмом в процессе фармакотерапии абстинентного синдрома
Показатели | Контроль | Больные алкоголизмом | |||
До лечения (основная группа | После лечения (основная группа | До лечения (группа сравнения) | После лечения (группа сравнения) | ||
Кортизол (нмоль/л) | 445,13 ± 21,4 | 528,00 ± 65,19 | 471,20 ± 51,85 | 417,66 ± 27,8 | 680,50 ± 99,5*р |
ДГЭА (мкг/мл) | 2,33 ± 0,14 | 2,62 ± 0,59 | 1,65 ± 0,32 | 1,74 ± 0,68 | 1,59 ± 0,81 |
В динамике терапии концентрация кортизола в группе больных, получающих цитофлавин, имела тенденцию к снижению, а в группе сравнения наблюдалось статистическое повышение данного показателя.
Анализируя результаты проведенного исследования, можно говорить, что клиническая эффективность терапии абстинентного синдрома с применением цитофлавина сопоставима со стандартной медикаментозной терапией при купировании основных проявлений алкогольного абстинентного синдрома (вегетативных, аффективных, диссомнических, церебральных и др. расстройств).
У больных алкоголизмом в состоянии абстинентного синдрома выявлено наличие биохимических изменений, связанных с оксидативным стрессом. У больных наблюдалась активация свободнорадикального окисления, что проявлялось в повышении содержания продуктов перекисного окисления липидов, активности каталазы в сыворотке крови и эритроцитах и снижении антиоксидантных свойств плазмы крови. Активация свободнорадикального окисления в сочетании с экзогенной интоксикацией продуктами алкоголя дает возможность развития псевдообмена белков с наработкой среднемолекулярных пептидов и развитием эндогенной интоксикации.
В процессе как терапии с использованием цитофлавина, так и стандартной медикаментозной терапии наблюдается нормализация показателей, характеризующих оксидативный стресс: снижение продуктов ПОЛ в эритроцитах и в сыворотке, каталазной активности и уровня эндотоксикоза. Антиоксидантные свойства сыворотки крови в большей степени улучшаются в основной группе больных, получающих цитофлавин.
Дестабилизирующее действие свободных радикалов, образующихся в ходе окисления этанола, и последующее перекисное окисление мембранных липидов и белков приводит к повышению чувствительности клеточных популяций к различным воздействиям и повышенной гибели клеток. На модели спонтанного гемолиза эритроцитов показано, что цитофлавин обладает мембраностабилизирующим эффектом, проявляющимся как in vivo в динамике фармакотерапии больных, так и in vitro при непосредственной инкубации клеток с препаратом.
Терапия цитофлавином также приводит к положительной динамике экспрессии рецептора CD95 на лимфоцитах больных алкоголизмом, отмечается тенденция к нормализации содержания нейтрофилов и лимфоцитов с морфологическими признаками апоптоза. В экспериментальных пробах с иммунокомпетентными клетками показано, что на лимфоциты цитофлавин оказывает неоднозначное воздействие: с одной стороны, снижается экспрессия FAS-рецептора, что свидетельствует о снижении готовности клеток к апоптозу, но с другой стороны, повышается количество лимфоцитов с фрагментированными ядрами. Апоптоз нейтрофилов при инкубации с цитофлавином in vitro снижается.
Существенным компонентом комплексного клинического действия цитофлавина является его стресспротективное воздействие, направленное на снижение концентрации кортизола в сыворотке крови.