при наличии диареи и отсутствии синдрома мальабсорбции можно думать о

Тропическая спру (K90.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

— неполноценное питание (преобладание растительной пищи);
— недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов;
— эндогенная недостаточность фолиевой кислоты;
— эндокринные дисфункции (период лактации у женщин, угасание половой функции);
— нервно-психическое перенапряжение.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клинические проявления заболевания могут возникать не только в момент пребывания пациентов в тропических странах, но и спустя значительное время (иногда через несколько месяцев) после их возвращения.
Течение болезни может быть острым или хроническим, медленно прогрессирующим, с периодами ремиссии и обострений.

Диагностика

Сбор анамнеза. Следует выяснить находился ли пациент в странах с тропическим или субтропическим климатом. Если срок пребывания превышает один месяц, отмечается повышенный риск возникновения тропической спру.

Тропическая спру может манифестировать остро (диарея, повышенная температура тела), однако диагностика заболевания затруднена в связи с тем, что истинная причина этих симптомов устанавливается, как правило, только после начала хронизации патологического процесса (поливитаминная недостаточность, мегалобластная анемия).

При наличии проявлений синдрома мальабсорбции, диареи и мегалобластной анемии, больной нуждается в дальнейшем обследовании.
В пользу тропической спру свидетельствуют следующие результаты лабораторных тестов:
— обнаружение стеатореи и нарушения всасывания хотя бы двух компонентов (например, жира и D-ксилозы);
— выявление атрофии ворсин тонкого кишечника (по результатам биопсии).

Физикальные данные. Тропическая спру манифестирует неспецифическими симптомами: повышение температуры тела, тошнота, боли в животе, анорексия, диарея, стеаторея, общая слабость. По мере прогрессирования болезни возникают признаки поливитаминной недостаточности (глоссит, стоматит), снижение веса, периферические отеки; развивается мегалобластная анемия.

Рентгенография кишечника выявляет сглаженность рельефа слизистой оболочки, нарушения прохождения бариевой взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях.
Данное исследование применяется для дифференциальной диагностики тропической спру и туберкулеза тонкого кишечника.

ФГДС позволяет обнаружить воспалительные и атрофические изменения в тонком кишечнике и произвести забор биопсийного материала.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови
Обнаруживается мегалобластная анемия, которая является следствием дефицита фолиевой кислоты и витамина В 12, уровни показателей которых снижены более чем у 60% пациентов.

Биохимический анализ крови
При тропической спру вследствие синдрома мальабсорбции, отмечаются:
-гипокалиемия;
-гипокальциемия;
-гипомагниемия;
-гипофосфатемия;
-гипоальбуминемия;
-гипохолестеринемия;
— повышение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Важно определять показатели метаболизма железа в организме:
— содержание железа, ферритина и трансферрина сыворотки крови;
— общая железосвязывающая способность сыворотки крови;
— расчетный коэффициент насыщения трансферрина железом.

С помощью D-ксилозного теста производится оценка абсорбционной функции тонкой кишки. Больной принимает внутрь 25 г D-ксилозы, после чего в течение 5 часов собирает мочу. Если процессы всасывания в тонкой кишке не нарушены, то количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Позитивные результаты теста регистрируются более чем у 90% пациентов.

Копрологическое исследование
Кал собирается в течение 72 часов у пациента, находящегося на диете, содержащей 80-100 г жира. В собранном кале определяется количество выделяемого жира. В норме этот показатель составляет 7 г. Потери жира с калом при тропической спру превышают 15 г в сутки.
Также проводится исследование кала на яйца глист.

Источник

Белоусова E.А., Златкина А.Р. Синдром диареи в практике гастроэнтеролога: патофизиология и дифференцированный подход к лечению // Фарматека. – 2003. – № 10. – с. 65–71.

Синдром диареи в практике гастроэнтеролога: патофизиология и дифференцированный подход к лечению

E.А. Белоусова, А.Р. Златкина
МОНИКИ им. M.Ф. Владимирского, Москва

В настоящей статье не представляется возможным подробно остановиться на диагностике каждого заболевания, сопровождающегося диареей. Авторы преследуют цель изложить свой подход к оценке механизмов развития диареи в каждом конкретном случае и оптимизации выбора антидиарейных средств.

Определение диареи

Таблица 1. Причины диареи

Патофизиология диареи

Принято выделять четыре патофизиологичеких типа диареи: секреторную, осмотическую, моторную и экссудативную [2,4,6,10,12].

Как дополнительный компонент моторная диарея может присутствовать при диареях с другим патофизиологическим механизмом, например, после резекции желудка, при демпинг-синдроме, синдроме короткой кишки, вследствие стимуляции рецепторов кишечной стенки большим объемом непереваренных каловых масс.

Экссудативная диарея обычно обусловлена воспалением и изъязвлением слизистой оболочки толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона, ишемический колит, дивертикулярная болезнь, инвазивные инфекции, туберкулез) с выделением в просвет крови, слизи, гноя, белкового экссудата. Если к доминирующему экссудативному компоненту диареи не присоединяется секреторный, то стул жидкий, скудный (в пределах суточной нормы) с небольшим количеством каловых масс или без них. Основные причины развития разных патофизиологических типов диареи суммированы в таблице 2.

Таблица 2. Причины развития разных типов диареи

— антибиотики;
— цитостатики и иммуносупрессоры;
— колхицин;
— нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
— наперстянка;
— хинидин;
— пропроналол;
— амилорид;
— триамтерен;
— секреторные слабительные (препараты сенны, крушины, бисакодил);
— осмотические слабительные (солевые, ксилит, сорбит, маннитол, глицерин);
— препараты простагландинов;
— магний-содержащие антациды;
— препараты желчных кислот (хено- и урсодеоксихолевая кислоты);
— литий.

Характеристика антидиарейных средств

Правильный выбор антидиарейного средства зависит не только от точного диагноза, но и от понимания механизмов диареи при данном заболевании, а также механизмов действия лекарственных препаратов. Основные группы антидиарейных препаратов представлены в таблице 3.

Таблица 3. Основные группы антидиарейных средств

Применение антибактериальных препаратов (с учетом чувствительности возбудителя) при бактериальных кишечных инфекциях традиционно и не требует дополнительных комментариев. Вирусные и энтеротоксигенные инфекции не предполагают назначения антибиотиков.

Хорошим антидиарейным лечебным эффектом при секреторных бактериальных и вирусных диареях обладает Энтерол, препарат на основе сахаросбраживающего дрожжевого грибка Saccharomyces boulardii [7]. Механизм действия Энтерола определяется его прямым антимикробным действием в отношении целого ряда возбудителей кишечных инфекций, условно-патогенных микроорганизмов и простейших: Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Clostridium difficile, Shigella dysenteriae, Entamoeba histolytica, Lambliae, Candida albicans, Candida krusei, Candida pseudotropicalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и др. Кроме того, препарат оказывает антитоксическое действие в отношении бактериальных цито- и энтеротоксинов. Противовирусная активность Энтерола связана со способностью Saccharomyces boulardii повышать местную иммунную защиту кишечника, усиливать синтез IgA и компонентов других иммуноглобулинов. Помимо перечисленных эффектов, препарат оказывает трофическое действие (высвобождение спермина, спермидина) и повышает ферментативную активность кишечника (усиливает продукцию сахаридаз), что очень важно при повреждающем действии бактерий и вирусов на слизистую оболочку, способствует улучшению пищеварения и уменьшению осмотического компонента диареи. Таким образом, Энтерол обладает комплексным антидиарейным действием и может применяться как основное или дополнительное средство при бактериальной, вирусной и осмотической диарее.

Ферментные препараты, не будучи в полном смысле слова антидиарейными, являются базисными средствами для лечения осмотической диареи, вызванной нарушением полостного (в первую очередь) и мембранного пищеварения.

Ингибиторы кишечной моторики и секреции включают препараты разных групп. Так как мышечный тонус и пропульсивная активность кишечника находятся под холинергическим контролем, то холинолитики хорошо ингибируют моторику и вызывают мышечную релаксацию. Их прием, однако, ограничен короткими курсами из-за широкого спектра хорошо известных побочных эффектов.

Соматостатин и его синтетические аналоги (октреотид) обладают одновременно и моторной, и антисекреторной активностью [2,5,7]. Соматостатин уникален и универсален по способности ингибировать регуляторные пептиды, стимулирующие как моторику, так и кишечную секрецию (ВИП, гастрин, серотонин, мотилин, холецистокинин и др.). Кроме того, он оказывает прямое стимулирующее воздействие на всасывание воды и электролитов в кишечнике [5,7]. Благодаря разностороннему действию, препараты соматостатина можно использовать во всех случаях секреторной, моторной и осмотической диареи, особенно при заболеваниях, имеющих комбинированный механизм развития диареи и рефрактерных к другим видам лечения (демпинг-синдром, болезнь Крона, диабетическая энтеропатия, диарея при СПИДе, после лучевой терапии или химиотерапии) [2].

Антагонисты 5-НТ3 серотониновых рецепторов (ондансетрон, алосетрон, цилансетрон) проходят в настоящее время разные стадии клинических испытаний при лечении функциональных диареи моторного генеза (CPK), однако их клиническая эффективность пока не доказана.

Кортикостероиды, не являясь антидиарейными средствами, способны, однако, в небольших дозах стимулировать абсорбцию элеткролитов и опосредованно воды за счет блокирования кишечной Nа+/К+-АТФазы. Преднизолон в дозе 15-20 мг может применяться при синдроме мальабсорбции разного генеза для улучшения всасывания [11].

Активная оральная регидратация солевыми растворами является обязательным компонентом лечения при всех видах секреторной диареи, так как уменьшает секрецию и улучшает всасывание.

Не показан прием смектита и других сорбентов при осмотических диареях, обусловленных нарушением переваривания и всасывания, так как дополнительная сорбция нутриентов может способствовать прогрессированию синдрома мальабсорбции.

Агонист a-адренорецепторов клонидин оказывает антидиарейное действие при снижении адренергической иннервации и эффективен, в частности, при диабетической энтеропатии. Кроме того, препарат стимулирует абсорбцию натрия и хлоридов, а также блокирует секрецию ионов хлора, т.е. может быть использован при секреторных диареях как симптоматическое средство. Гипотензивный эффект клонидина при этом выражен незначительно [11].

Ингибиторы энкефалиназ, блокаторы хлоридных каналов и берберии теоретически считаются антидиарейными препаратами, но их эффективность не доказана [11].

Пробиотики в качестве дополнительного средства могут быть использованы в случаях присоединения к диарее синдрома избыточного бактериального роста. Это может происходить при диарее любого генеза и практически всегда усиливает диарейный синдром. Механизм такого явления имеет сложный характер, способствует рефрактерности диареи к лечению и складывается из следующих компонентов [1]:

Ниже приведены алгоритмы лечения диареи с различными патофизиологическими вариантами развития (табл. 4).

Таблица 4. Алгоритмы лечения разных видов диареи

При большинстве заболеваний и патологических состояний диарея обычно имеет смешанные механизмы, среди которых можно выделить доминирующие и дополнительные. Сложность лечения диареи и ее рефрактерность к терапии связаны, обычно, с неправильной трактовкой этих механизмов.

Таблица 5. Варианты смешанных диарей и подходы к лечению

Можно привести несколько клинических примеров сложной природы диареи и соответствующих подходов к ее лечению (табл. 5). Так, например, диарея при демпинг-синдроме обусловлена доминирующими осмотическим и моторным компонентами, связанными с нарушением переваривания на уровне желудка и двенадцатиперстной кишки и поступлением в тонкую кишку высокоосмолярного содержимого большого объема. Дополнительный секреторный компонент обусловлен выработкой биологически активных пептидов и аминов (ВИП, серотонин), стимулирующих кишечную секрецию. Кроме того, серотонин усиливает кишечную моторику. Потенцирующее влияние на секреторный и осмотический компоненты диареи оказывает обычно развивающийся синдром избыточного бактериального роста.

При болезни Крона и язвенном колите ведущей является экссудативная диарея вследствие иммунного воспаления и изъязвления слизистой оболочки, что требует противовоспалительной базисной терапии. Но при поражении тонкой кишки также нарушается структура мембранных ферментов и присоединяется синдром избыточного бактериального роста, определяющий дополнительные осмотический и секреторный компоненты диареи и требующий симптоматического подбора антидиарейных средств.

Суммируя вышеизложенное, можно сказать, что алгоритм лечения любой диареи должен включать следующие обязательные этапы:

Именно такой подход, с нашей точки зрения, определяет успех лечения.

Источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Отдельные авторы полагают, что возбудителем болезни Уиппла могут быть анаэробные коринебактерии, гемофильные бактерии, L-формы стрептококков.
Таким образом, вопрос об этиологии заболевания остается открытым.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно старше 30 лет

Признак распространенности: Крайне редко

Соотношение полов(м/ж): 4

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

3. Симптомы поражения органов дыхания:
— непродуктивный кашель, связанный с рецидивирующим трахеобронхитом, плевритом (в 50% случаев);
— боль в грудной клетке (в результате плеврита или перикардита).

5. Повышение температуры тела (в 45% случаев), сопровождающееся ознобом с последующим выраженным потоотделением.

6. Симптомы поражения кожи:
— сухость кожи и ее диффузная гиперпигментация в основном на открытых участках тела (у 40% больных гиперпигментированы участки кожи вокруг глаз и в области скул);

— ломкость ногтей, выпадение волос.

7. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы (в 30–55% случаев). Наиболее часто отмечается эндокардит, возникающий на фоне отсутствия предшествующей патологии клапанов сердца. Повышение температуры тела при эндокардите может не наблюдаться.

— нарушения памяти и мотивационной сферы.

Диагностика

— синхронные сокращения жевательных мышц или лицевых мышц;
— выявление возбудителя Tropheryma whippelii в биоптатах тонкого кишечника;
— обнаружение ДНК возбудителя методом ПЦР.

Подозрение на болезнь Уиппла может возникнуть при наличии одного из следующих критериев:
1. Повышение температуры неустановленной этиологии, ночная потливость, озноб.
2. Появление стеатореи, диареи, боли в животе.
3. Мигрирующие артралгии и полиартралгия.
4. Лимфаденопатия неясного генеза.
5. Наличие одного из следующих неврологических признаков:
— суправентрикулярная офтальмоплегия;
— ритмичные миоклонии;
— деменция;
— депрессия, тревожность, психозы;
— признаки поражения гипоталамической области (полидипсия, булимия, снижение либидо, аменорея, бессонница).

Инструментальная диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Следует предполагать наличие всех заболеваний, сопровождающихся синдромом мальабсорбции (хронической диарея, потеря веса, анемия), а также синдром раздраженного кишечника, хронический панкреатит с секреторной недостаточностью.

Хроническое поражение эпителия кишечника, как правило, наблюдается при амилоидозе, болезни Крона, радиационном энтерите, ишемии кишечника, тропической мальабсорбции, целиакии, кишечной лимфангиэктазии.

Гистологические изменения тощей кишки при определенных мальабсорбционных нарушениях

Осложнения

Осложнения характеризуются кахексией, анемией, энергетической недостаточностью вследствие мальабсорбции.

Лечение

Цели лечения:
— устранение симптомов заболевания;
— нормализация массы тела;
— эрадикация микроорганизмов Tropheryma whippelii.

Методы лечения

Диета с ограничением жиров, повышенным содержанием белка и витаминов. Лечебное питание должно способствовать борьбе с диареей и восполнять нутритивные дефициты. Целесообразно использовать специальные смеси для энтерального питания с коротко- и среднецепочечными триглицеридами, которые всасываются не в лимфатических, а в кровеносных сосудах.

Медикаментозное лечение

Назначаются глюкокортикостероиды (спорный подход), антибиотики, ферменты. Осуществляется коррекция поливитаминной недостаточности.
В ряде случаев показана симптоматическая терапия.

1. Антибактериальная терапия

Спектр рекомендуемых антибактериальных препаратов различен и включает стрептомицин, хлорамфеникол, пенициллин, ко-тримоксазол, цефалоспорины. Большинство авторов, однако, останавливается на антибиотиках тетрациклинового или пенициллинового ряда.
Если у пациента отсутствует неврологическая симптоматика, лечение может сразу же начинаться с ко-тримоксазола.
Лечение у больных с неврологической симптоматикой начинается с парентерального введения антибиотиков (в течение 14 дней).

Одна из рекомендованных схем: цефтриаксон (2 г в/в ежедневно) или прокаин (1,2 млн ЕД в/м 1 раз в день), или пенициллин G (1,5-6 млн ЕД в/в каждые 6 часов) в сочетании со стрептомицином (1,0 г в/м 1 раз в день, в течение 10-14 дней) + триметоприм-сульфаметоксазол (160/800 мг перорально 2 раза в день, в течение 1 года).
Пациентам с аллергией на сульфаниламиды указанные выше препараты могут быть заменены пероральным приемом пенициллина VK или ампициллином.

В результате антибактериальной терапии отмечается быстрое клиническое улучшение, в течение нескольких дней стихают лихорадка и боли в суставах. Кишечные симптомы обычно исчезают в течение 1-4 недель.

Антибактериальная терапия должна проводиться не менее 1 года.

2. Гормональная терапия: преднизолон в дозе до 20-30 мг в сутки. Этот метод лечения не относится к числу основных.

3. Полиферментные препараты.

4. Коррекция дефицита витаминов. В большинстве случаев при болезни Уиппла нарушено всасывание жирорастворимых витаминов (А, Е, К). Витамины можно применять парентерально.

5. Симптоматическая терапия: при наличии судорожного синдрома пациенты нуждаются в приеме антиконвульсантов, например, вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс).

Хирургическое лечение
Иногда у пациентов с поражением центральной нервной системы развивается гидроцефалия. Таким больным проводится вентрикулоперитонеальное шунтирование.

Прогноз

При адекватной терапии ремиссия достигается у 60-70% пациентов. В 30-40% случаев отмечаются рецидивы.

За период 1999-2007 гг. в США было зарегистрировано 33 летальных исхода, где код K90.8 был указан в качестве основной причины смерти.

Источник

• ← atom rpg создание персонажа снайпер
• какое красивое слово мужчина стихи →