при холестерине можно пить аспирин

Новые споры о холестерине

Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.

ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

ПРОВЕРЬ СЕБЯ

Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний

Человек находится в группе низкого риска, если у него:

а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;

б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);

в) нет сахарного диабета;

г) нет атеросклероза.

В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:

2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);

3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ

— Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?

— Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.

— В чем их опасность?

— Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.

ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?

НА ЗАМЕТКУ

Как определить безопасную интенсивность физнагрузок

ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?

— Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.

— Нужно проверять каждую бляшку?

— Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.

Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.

— Какие-то из этих методов применяются в России?

ПОЗДРАВЛЯЕМ!

«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!

Источник

Тромбы и ацетилсалициловая кислота

Поделиться:

Красные пластины крови — тромбоциты — выполняют жизненно важную функцию, практически мгновенно устраняя повреждения сосудов и предупреждая развитие серьезного кровотечения. Однако иногда способность этих клеток быстро восстанавливать целостность сосудистой стенки служит плохую службу.

Нужная работа

Десятки тысяч тромбоцитов, циркулирующих в крови, регулируют важную систему, «ремонтирующую» повреждения внутреннего слоя стенки кровеносных сосудов, — гемостаз. Если в ней происходит поломка, даже небольшой царапины может быть достаточно для обширного кровотечения. Вспомните последнего русского царевича, страдающего от наследственного нарушения свертывания крови, из-за которого даже ссадины на коленках становились опасными для жизни.

В норме же организм способен справляться без помощи извне даже с довольно серьезными кровотечениями, и все это благодаря работе системы гемостаза, в которой одна из ведущих ролей отведена тромбоцитам.

Как только сосуд повреждается, в нем создаются условия для формирования тромба: сначала сосуд рефлекторно сужается, что позволяет снизить скорость кровотока, а затем к месту «аварии» спешат тромбоциты. Они слипаются друг с другом, образуя так называемый белый тромб.

Но на этом работы по устранению повреждения не заканчиваются: благодаря сложной системе свертывания крови, которая запускается при нарушении целостности сосуда, образуется сеть, состоящая из волокнистого белка фибрина. Фибриновая сеть прочно «оплетает» белый тромб, стягивая края раны. Так образуется красный тромб, который окончательно восстанавливает целостность сосуда.

После того как опасность позади, в работу включается система, которая растворяет ставший ненужным тромб. Сосуд вновь становится прочным, тонким и эластичным, т.е. обеспечивающим беспрепятственное продвижение крови к тканям. И все было бы прекрасно, если бы тромбы иногда не образовывались там, где не надо.

Внимание, препятствие!

Повреждение сосудов, запускающее процесс формирования кровяного сгустка, может быть связано не только с травмой. Тромб образуется при инфекционных процессах, заболеваниях сосудов, приводящих к их спазму, и, конечно, при изменении стенки сосудов, связанном с атеросклерозом.

Этот молчаливый убийца может прогрессировать без каких-либо симптомов на протяжении всей жизни человека, чтобы проявиться тяжелыми, смертельно опасными сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт миокарда или заболевание периферических артерий.

Отложения холестерина на стенках артерий могут целыми десятилетиями не давать о себе знать. Незначительное снижение кровотока, которое сопряжено с сужением сосудов из-за образующихся в них атеросклеротических бляшек, не угрожает тяжелыми последствиями.

Читайте также:
Как снизить риск венозной тромбоэмболии при приеме КОК

Более того — организм может адаптироваться к нему, и тогда сосуды расширятся, что обеспечит по сути нормальный кровоток. Но годы идут, и бляшки, которые постоянно омываются кровью, испытывают определенное воздействие. Если напряжение достигает предела, бляшка может разорваться. И вот тогда развивается быстродействующая трагедия.

Разрыв бляшки система гемостаза воспринимает как нарушение целостности сосуда. Тысячи тромбов направляются к месту катастрофы и пытаются «склеить» бляшку. Так развивается атеротромбоз — крайне опасное состояние, при котором образовавшийся тромб либо частично, либо полностью перекрывает кровоток. Его проявления зависят от того, в каких сосудах произошел разрыв бляшки.

Время принимать аспирин?

Один из самых широко используемых препаратов, препятствующих формированию кровяного сгустка, — нестероидное противовоспалительное средство (НПВС) ацетилсалициловая кислота, или аспирин. Препарат уменьшает выраженность воспаления, облегчает боль, купирует лихорадку. Однако эти свойства характерны и для других представителей группы НПВС.

А вот способность предотвращать образование тромбов путем подавления выработки веществ, участвующих в каскаде свертывания, выгодно выделяет ацетилсалициловую кислоту в ряду других препаратов. При этом такой эффект проявляется на протяжении не менее 7 суток после однократного приема.

Ацетилсалициловая кислота — это доступная и результативная возможность снизить вероятность инфаркта миокарда (в том числе и повторного) или инсульта у людей, страдающих ишемической болезнью сердца или имеющих высокий риск сердечно-сосудистых катастроф.

Ацетилсалициловая кислота снижает риск развития 1 :

Препарат показан также при остром тромбофлебите, ревматоидном артрите, стентировании и др.

Кстати, переносимость средства в низких дозах, как правило, благоприятна. Такой побочный эффект приема препарата, как кровотечение, достаточно редок (не более 2 % в год).

Однако эффективность, доступность и безопасность низкодозированной ацетилсалициловой кислоты в качестве препарата, снижающего сердечно-сосудистые риски, вовсе не означают, что ее нужно принимать всем, кто хочет предотвратить инфаркты и инсульты.

Согласно международным рекомендациям, его назначают пациентам с высоким сердечно-сосудистым риском (10 % и более) в возрасте 50–69 лет. Риск подсчитывается на основании данных возраста, пола, уровня холестерина, курения и других факторов.

Принимать ацетилсалициловую кислоту без серьезных показаний (таких как, к примеру, инфаркт миокарда в анамнезе) людям младше 50 лет и старше 70 лет и вовсе не рекомендуется, поскольку чаша весов «польза – вред» может склониться в сторону неблагоприятных эффектов, и прежде всего — повышения риска кровотечений.

Ну а тем, кому все-таки показаны антиагреганты, помочь может не только ацетилсалициловая кислота, но и другие препараты группы НПВС — о них мы расскажем подробнее в следующей статье.

<sub>1. Драпкина О. М. Антиагреганты в практике интерниста // Consilium Medicum. — 2008. — Т. 10. — № 5. — С. 134–136.
2. Antiplatelet therapy in ischemic heart disease (Last guideline approval: June 2017). URL: https://www.escardio.org/Education/ESC-Prevention-of-CVD-Programme/Treatment-goals/Cardio-Protective-drugs/antiplatelets-therapy (дата обращения: 06.05.2018)</sub>

Товары по теме: [product strict=» ацетилсалициловая «](ацетилсалициловая кислота)

Источник

Аспирин – пить или не пить, чтобы хорошо и долго жить?

Не один раз на приеме сталкивалась с ситуацией, когда пациент без явной патологии сам себе назначил кардиомагнил (или тромбоАСС, аспирин кардио и пр.), будучи уверенным, что абсолютно всем в его возрасте (то есть «после 45–50 лет») нужна именно такая профилактика заболеваний. Ведь сосед тоже пьет, по телевизору говорят, что нужно, и прочее…

Нужна ли на самом деле?

Дело в том, что современные рекомендации по лечению заболеваний(ССЗ) говорят о необходимости пожизненного приема аспирина теми людьми, которые уже перенесли события. К ним относятся инфаркт, инсульт, транзиторные ишемические атаки. Что же касается применения аспирина людьми, у которых в анамнезе вообще нет никаких заболеваний, в том числе и вышеперечисленных, то на сегодняшний день рутинное назначение аспирина (или других антитромботических препаратов) таким пациентам не рекомендовано отсутствия доказательной базы, подтверждающей прежде всего безопасность такой профилактики у данной категории пациентов.

Наиболее частым побочным эффектом при приеме аспирина является негативное влияние на слизистую оболочку желудка. Также при его длительном приеме увеличивается риск кровотечений различной локализации (, геморроидальных, носовых и пр.), и этим фактом никак нельзя пренебрегать, потому что в определенных ситуациях такие кровотечения могут стать жизнеугрожающими.

В связи с этим перед тем, как назначить пациенту аспирин, врач должен оценить пользу и риск от его приема. Доказано, что у пациентов, перенесших инфаркт или инсульт, польза профилактического приема аспирина перевешивает возможный риск кровотечений, следовательно, его прием рекомендован. И не до конца изучена роль аспиринау лиц, не имеющих в анамнезе ни того, ни другого. Те научные данные, которые мы имеем на сегодняшний день, говорят об отсутствии явной пользы от такой профилактики и при этом о повышении риска возникновения кровотечений различной локализации. Тем не менее, вопрос пока остается малоизученным, продолжаются крупные исследования, и мы ждем их результатов.

Что касается пациентов старших возрастных групп, имеющих факторы риска развития заболеваний (артериальная гипертензия, повышенный уровень холестерина крови и пр.), пациентов с сахарным диабетом, то ситуация примерно та же: до сих пор не было выявлено, что польза от приема аспирина превышает риск возникновения кровотечений у таких пациентов, в связи с чем его прием также не может быть рекомендован рутинно.

Когда еще не нужно принимать аспирин?

— При высоком артериальном давлении.

Потому что его прием может увеличить в данном случае риск возникновения геморрагического инсульта. При наличии гипертонии принимать аспирин нужно только тогда, когдадостигнут адекватный контроль артериального давления.

— При подозрении на инсульт.

Если мы имеем дело с подозрением на инсульт (у человека внезапно развились сильная слабость в руке или ноге, речевые, двигательные нарушения, опущен уголок рта, он не может улыбнуться и пр.), ни в коем случае в данной ситуации нельзя давать аспирин. Не существует объективных признаков, позволяющих однозначно отдифференцировать геморрагический (связанный с кровоизлиянием в мозг) и ишемический (связанный с закупоркой церебральной артерии атеросклеротической бляшкой) тип инсульта. А если инсульт геморрагический, и мы дадим такому человеку аспирин, то страшно представить, чем это может закончиться…

Все, что нужно сделать, если Вы подозреваете у человека инсульт — это уложить его в горизонтальное положение, постараться успокоить и как можно скорее вызвать скорую помощь.

Когда нужно принимать аспирин?

Только тогда, когда его назначил врач, оценивший пользу и риск от его приема и знающий показания к его назначению. Уровень тромбоцитов крови, прием других лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, функция почек также всегда должны учитываться перед назначением данного препарата.

Как правило, всегда показан прием аспирина при ишемической болезни сердца, перенесенном инфаркте, некардиоэмболическом ишемическом инсульте или транзиторной ишемической атаке, при атеросклерозе артерий, стентировании артерий.

Если Вы решили всерьез заняться своим здоровьем, узнать, какие меры по профилактике заболеваний Вам необходимо предпринять, лучше обратиться к терапевту или кардиологу. Доктор назначит Вам необходимые анализы, электрокардиограмму и другие нужные обследования, измерит артериальное давление, выявит, есть ли у Вас факторы риска возникновения заболеваний, рассчитает Ваш риск и на основании этого даст необходимые рекомендации по профилактическим мероприятиям. И, поверьте, самое главное, о чем приходится говорить чаще всего — это об изменении образа жизни. Отказ от курения, нормализация массы тела, регулярные аэробные физические нагрузки (ходьба минимум 30 минут в день), диета с ограничением животных жиров — это основные мероприятия, без которых профилактика ССЗ будет считаться как минимум неполноценной, как максимум — неэффективной. А прием медикаментов может и вообще не понадобится, если все эти меры будут соблюдаться!

Источник

Роль ацетилсалициловой кислоты в профилактике атеросклероза и его осложнений

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Атеросклероз остается одной из важнейших медицинских проблем. В основе прогрессирования атеросклероза и возникновения его осложнений лежит повреждение атеросклеротической бляшки с разрывом ее поверхности и формированием внутрисосудистого тромбоза [1,2]. Поэтому основную опасность представляет собой не сам атеросклероз, протекающий в ряде случаев бессимптомно, а его тромботические осложнения, наиболее частыми из которых являются инфаркт миокарда и инсульт, составляющие основную причину сердечно–сосудистой смертности в большинстве развитых стран [3]. Тесная взаимосвязь процессов атерогенеза и тромбообразования патогенетически оправдывает проведение долговременной антитромботической терапии с целью вторичной профилактики сердеч­но–сосудистых осложнений [4–6]. При этом ведущая роль в лечении принадлежит препаратам, ингибирующим функцию тромбоцитов.

Ацетилсалициловая кислота (АСК) используется в медицинской практике более 100 лет, а в последнее время широко применяется в качестве ингибитора функции тромбоцитов и противовоспалительного средства в комплексной терапии коронарной (ишемической) болезни сердца (ИБС), ишемий мозга, связанных с атеросклеротическим поражением сосудов, диабетической ангиопатии, гипергомоцистеинемии и тромбофилий различного генеза [7]. Однако результаты последних опросов свидетельствуют о том, что многие пациенты, которые нуждаются в АСК, не получают этот препарат. Сейчас на Российском рынке появился новый препарат АСК в кишечно-растворимой оболочке – Аспинат® Кардио.
Клиническая эффективность АСК как дезагреганта доказана многочисленными исследованиями. Меха­низм действия АСК заключается в необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов с последующим уменьшением синтеза тромбоксана А2 и простациклина этими клетками.
В настоящее время не вызывает сомнения ключевая роль хронического вялотекущего воспаления в патогенезе атеросклероза. Воспалительные изменения атеросклеротической бляшки являются одной из причин ее «уязвимости», повышающей риск развития атеротромботических осложнений.
Внутрисосудистый тромбоз – пусковой механизм острых осложнений ИБС. Некоторые компоненты процесса тромбообразования (тромбоциты, отдельные факторы свертывания крови и фибринолиза) активно участвуют в повреждении сосудистой стенки, формировании и развитии атеросклеротических бляшек. Поэтому назначение средств, влияющих на процессы гемостаза, является важным компонентом вторичной профилактики ИБС [8].
Одним из механизмов противовоспалительного действия АСК является ингибирование синтеза простагландинов. АСК вызывает также образование липоксинов – эндогенных медиаторов, обладающих противовоспалительной активностью. Кроме того, АСК может оказывать защитное действие на эндотелий сосудов.
В соответствии с международными рекомендациями и рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов [6] назначение АСК при отсутствии противопоказаний целесообразно всем больным с высоким риском сердечно–сосудистых осложнений (т.е. с риском >=3% в год). К категории высокого риска относят больных с острыми коронарными синдромами, стабильной стенокардией, ишемическим инсультом, атеросклеротическим поражением артерий нижних конеч­ностей. Лечение АСК приносит очевидную пользу больным с инфарктом миокарда или инсультом в анамнезе, или любыми другими определенными признаками стенозирующего атеросклероза. Кроме того, применение АСК оправдано и у многих больных группы среднего риска (ежегодный риск сердечно–сосудистых осложнений – около 1–3%).
Основными показаниями к профилактическому приему АСК являются [8–11]:
–нестабильная стенокардия;
–острый и подострый инфаркт миокарда (в том числе подозрение на инфаркт миокарда);
–стабильная стенокардия;
–постинфарктный кардиосклероз;
–транслюминальная баллонная коронарная ангио­пластика (ТБКА); в этих случаях АСК чаще назначается в сочетании с клопидогрелом;
–эндартерэктомия сонных артерий (в послеоперационном периоде);
–динамическое нарушение мозгового кровообращения;
–ишемический инсульт в анамнезе;
–стенозирующий атеросклероз периферических артерий;
–шунтирование артерий нижних конечностей (в послеоперационном периоде);
–артерио–венозное шунтирование у больных, находящихся на гемодиализе;
–экстракорпоральное кровообращение;
–послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей (при необходимости АСК назначается в комбинации с гепарином);
–мерцательная аритмия;
–после пересадки искусственных клапанов.
У перечисленных категорий больных назначение АСК позволяет снизить частоту инфарктов миокарда и инсультов (первичных и повторных), риск тромбоэмболических осложнений и смертность от сердечно–сосудистых причин.
К абсолютным противопоказаниям к приему АСК относятся: острая, подострая язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический диатез; гиперчувствительность к салицилатам, беременность сроком более 36 недель.
К относительным противопоказаниям относятся: хроническая и рецидивирующая язвенная болезнь желудка и/или 12–перстной кишки; бронхиальная астма; гиперчувствительность к противовоспалительным препаратам, поражение почек в анамнезе, ранние сроки беременности (1–2 триместры), период грудного вскармливания; дефицит глюкозо–6–фосфатдегидрогеназы эритроцитов, почечная и печеночная недостаточность.
К недостаткам АСК относятся: блокада только одного пути активации тромбоцитов (связанного с ингибированием циклооксигеназы и образованием тромбоксана А2), торможение синтеза простациклина эндотелием, раздражение желудочно–кишечного тракта, ограничение использования при повышенной чувствительности к салицилатам (включая некоторые случаи бронхиальной астмы) [3,11].
Основными преимуществами АСК перед другими дезагрегантами являются: доказанная эффективность, многолетний опыт применения, высокая безопасность и низкая стоимость [10]. В отличие от непрямых антикоагулянтов, терапия которыми требует регулярного контроля протромбина с расчетом Между­народного нормализованного отношения (МНО), и от тиклопидина, при лечении АСК не требуется строгий лабораторный контроль.
Клиническая эффективность ацетилсалициловой кислоты как дезагреганта доказана в многочисленных контролируемых исследованиях. В настоящее время считается, что большинству больных с ИБС АСК следует принимать в течение всей жизни.
По данным мета–анализа более 50 исследований, у 100000 больных применение АСК с целью вторичной профилактики привело к снижению сердечно–со­судистой смертности примерно на 15% и частоты несмертельных сосудистых осложнений на 30% [5].
В плацебо–контролируемом исследовании SAPAT у 1035 больных стабильной стенокардией терапия АСК в дозе 75 мг в сутки в течение 15 месяцев привела к снижению риска инфаркта миокарда или внезапной смерти на 34% и других сердечно–сосудистых осложнений на 22–32% [12].
Длительный прием АСК (75–325 мг в сутки) снижает суммарную частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно–сосудистой смерти в среднем на 23%. Кроме того, доказана необходимость терапии АСК у больных с периферическим сосудистым поражением, церебральным атеросклерозом и сахарным диабетом [13].
АСК широко применяется при вмешательствах на коронарных артериях. При стабильном состоянии больного применение АСК следует прекратить за 7–10 дней до операции аорто–коронарного шунтирования (АКШ). У больных, ожидающих аорто–коронарное шунтирование, другой антиагрегант – клопидогрел необходимо отменять за 5–7 дней до операции.
В то же время показана целесообразность раннего (через 24–48 часов после АКШ) возобновления приема АСК в дозах 100–325 мг в сутки. АСК при назначении в раннем периоде после операции коронарного шунтирования снижает частоту тромбоза шунтов в среднем на 50%.
K. Okrainec и соавт. [14] провели обзор данных рандомизированных контролируемых исследований по медикаментозной терапии у больных с ИБС после АКШ. В каждое исследование (анализировалась база данных MEDLINE с 1966 по 2004 г.) было включено более 100 больных, длительность медикаментозного лечения превышала 12 месяцев. Авторами было найдено 8 рандомизированных исследований, проведенных у более 2500 больных, в которых после АКШ применялся АСК в дозах от 325 до 1200 мг в сутки. В некоторых из этих работ АСК назначался в комбинации с варфарином или дипиридамолом. Было показано, что назначение АСК (с 1 дня после АКШ) и постоянный его прием в дальнейшем (в течение 12 месяцев) существенно снижает частоту окклюзий коронарных шунтов.
Данные 25 рандомизированных исследований, включающих более 6000 больных, показали также снижение риска серьезных сердечно–сосудистых осложнений при применении АСК на 4% [13].
АСК продолжает играть важную роль в снижении ишемических осложнений, связанных с проведением транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики (ТБКА) [15]. АСК в этих случаях подавляет активацию тромбоцитов, связанную с повреждением эндотелия после интракоронарных вмешательств, и таким образом препятствует развитию раннего стенозирования стента или рестенозирования коронарных артерий. У пациентов, не принимавших постоянно АСК до ТБКА, рекомендуется за 2–3 часа до вмешательства прием 500 мг АСК либо введение АСК внутривенно в дозе 300 мг, по крайней мере, непосредственно перед процедурой.
В контролируемом исследовании М–HEART II [16,17] применение АСК показало выраженное улучшение клинического прогноза и снижение частоты рестеноза по сравнению с приемом плацебо (30% против 41%). Частота инфаркта миокарда через 6 месяцев приема составила 5,7% при приеме плацебо и снизилась до 1,2% при приеме АСК.
При выполнении ТБКА применение АСК в сочетании с клопидогрелом является современным стандартом лечения, усиливающим антитромботический эффект [15,17]. При этом клопидогрел сначала назначают в нагрузочной дозе 300 мг (по крайней мере, за 15 часов до планируемого вмешательства), в дальнейшем суточная доза клопидогрела составляет 75 мг [18].
В сочетании с клопидогрелом АСК следует принимать в дозах не выше 75–100 мг в сутки, поскольку большие дозы АСК увеличивают риск геморрагических осложнений. При хорошей переносимости комбинации двух дезагрегантов и отсутствии риска кровотечений подобную терапию проводят в течение 12 месяцев, т.к. в этих случаях отмечается доказанное снижение риска основных сердечно–сосудистых осложнений после интракоронарных вмешательств.
Терапия АСК в основном лимитируется желудочно–кишечными осложнениями: эрозиями слизистой оболочки, болями в эпигастральной области, изжогой, кровотечениями и другими диспептическими симптомами [19,20].
Мета–анализ сравнительной эффективности и безопасности назначения различных доз АСК с целью вторичной профилактики сердечно–сосудистых осложнений представлен в таблице 1.
Учитывая повсеместное назначение АСК для про­дол­жительного лечения при самых разных сердеч­но–сосудистых заболеваниях, в том числе и пожилым людям, вопросы о безопасности терапии этим препаратом весьма актуальны [8,21].
Для вторичной профилактики сердечно–сосудистых осложнений пациентам со стабильной стенокардией АСК следует назначать в малых дозах (75–150 мг/сут.). Убедительным подтверждением эффективности малых доз АСК являются результаты клинических исследований [20]. Например, по данным мета–анализа исследований по вторичной профилактике, применение АСК в дозах 75 мг или 160–325 мг/сут. давало даже больший эффект в снижении риска осложнений, чем его использование в дозах 500–1500 мг/сут. (табл. 1).
При сопутствующих заболеваниях с высоким риском тромбозов и тромбоэмболий (мерцательная аритмия, тяжелая сердечная недостаточность, онкологические и некоторые гематологические заболевания) ежедневную дозу АСК можно увеличить до 325 мг/сут.
При острых сосудистых осложнениях (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и при инвазивных вмешательствах на коронарных артериях (ТБКА, коронар­ное шунтирование, атерэктомия), когда требуется быстрый антиагрегантный эффект, целесообразно применять более высокие дозы АСК с последующим их снижением для уменьшения риска геморрагических осложнений [4,8,15].
По данным исследования CURE [22], частота желудочно–кишечных кровотечений напрямую зависит от дозы АСК: при дозе менее 100 мг/сут. жизненно опасные кровотечения наблюдались у 1,2% больных; при дозе от 100 до 161 мг/сут. – у 1,7% и при дозе АСК более 200 мг/сут. – у 2,5% больных. То есть частота геморрагий была выше у больных, получавших АСК в дозах, превышающих 100 мг/сут.
Таким образом, АСК 1 раз в сутки следует назначать во всех клинических ситуациях, когда польза антитромбоцитарной профилактики перевешивает возможный риск. Учитывая дозозависимое действие препаратов АСК на желудочно–кишечный тракт, врачи должны использовать его в минимальной дозе, эффективность которой доказана в определенной ситуации [11]. В низких дозах АСК не влияет на функцию почек и уровень АД. Длительный прием АСК может сопровождаться увеличением времени кровотечения, что осложняет проведение многих хирургических вмешательств. Другим возможным нежелательным последствием длительного приема АСК является появление гематом после травм, рецидивирующие носовые кровотечения. Однако при адекватном назначении АСК польза от предотвращения сосудистого тромбоза при консервативном лечении, а также в послеоперационном периоде после интракоронарных вмешательств больше, чем незначительное повышение риска кровотечений [8].
Тесно связан с дозировкой АСК вопрос о побочных его эффектах. Побочные эффекты наблюдаются у 5–8% всех пациентов, получающих АСК. Чаще всего речь идет о гастритах, язвах желудка и 12–перстной кишки, острых колитах и желудочно–кишечных нарушениях. Опи­сываются также аллергические реакции (обострения бронхиальной астмы) и внутричерепные кровоизлияния. Мета–анализ контролируемых исследований по применению АСК показал, что его прием ведет у увеличению риска желудочно–кишечных кровотечений или язвообразования в 3,5 раза. Большая часть таких осложнений развивается при приеме высоких доз препарата.
Для профилактики желудочно–кишечных осложнений используют АСК с кислотоустойчивой оболочкой – Аспинат® Кардио, который обладает меньшим спектром противопоказаний по сравнению с обычными таблетками АСК, что позволяет уменьшить раздражающее действие препарата на слизистую оболочку желудка и улучшить его переносимость. Однако использование кишечнорастворимых форм АСК до конца не решает этой проблемы, т.к. у пациентов с АСК–инду­цированными язвами лечение антисекреторным препаратом циметидином (антагонист Н2–рецепторов к гистамину) и антацидами не привело к увеличению показателей рубцевания язв по данным эндоскопии [23]. Ошибочно также считать, что применение АСК в малых дозах позволяет полностью избежать серьезных осложнений, однако такое ле­че­ние все же позволяет снизить риск желудоч­но–ки­шеч­ных кровотечений.
Для профилактики желудочно–кишечных кровотечений у больных, принимающих АСК, могут быть использованы блокаторы желудочной секреции (ранитидин, фамотидин и др.), хотя такой подход, по–видимому, неприемлем при длительной терапии АСК. Кроме того, широкое применение ингибиторов протонной помпы (омепразол, эзомепрозол и др.) или цитопротективных средств (висмута цитрат, мизопростол) у больных, принимающих АСК в дозах 75–100 мг/сут., не рекомендуется, так как польза подобного подхода в рандомизированных исследованиях не доказана [11].
Существует различная индивидуальная чувствительность к АСК, однако клиническая диагностика способа оценки этого параметра полностью не разработана.
Другим фактором, ограничивающим применение АСК, является наличие у части больных АСК–резис­тентности, характеризующейся отсутствием ингибирования функции тромбоцитов и снижением антитромботического эффекта [24]. Полагают, что резистентность к АСК может в части случаев определить его неэффективность в профилактике сердечно–сосудистых осложнений.
В ряде исследований было показано, что АСК в суточной дозе 300 мг может ослаблять антигипертензивное действие ингибиторов АПФ, которые в последние годы широко используются не только для лечения гипертонической болезни, но и для профилактики и лечения застойной сердечной недостаточности и диабетической нефропатии. У больных с дисфункцией левого желудочка обсуждалась возможность снижения эффективности ингибитора АПФ эналаприла под влиянием АСК. Однако эта гипотеза не была подтверждена при мета–анализе результатов рандомизированного исследования у 96000 больных инфарктом миокарда [25] и при лечении более чем 20000 больных в другом исследовании, где также не было обнаружено признаков ослабления благоприятного эффекта ингибиторов АПФ при одновременном применении АСК [26].
Таким образом, антитромботической терапии АСК принадлежит ведущая роль в профилактике атеросклероза. В настоящее время общепризнано, что назначение АСК при отсутствии противопоказаний целесообразно всем больным c ИБС. Применение препарата достоверно снижает риск развития сосудистых событий у различных пациентов высокого риска: при стабильной стенокардии, остром ишемическом инсульте, при церебральном атеросклерозе, периферическом сосудистом поражении, сахарном диабете. Низкие дозы АСК (75–150 мг/сут.) эффективны для длительной терапии, вызывают меньше побочных явлений.
АСК не решает всех проблем антитромботической терапии. Часто возникает необходимость усиления терапии АСК у больных с различными проявлениями атеротромбоза [27]. С этой целью используют комбинированную терапию (АСК + клопидогрел), ингибиторы IIb–IIIa рецепторов тромбоцитов для внутривенного применения (абсиксимаб и др), непрямые антикоагулянты (варфарин) и новые препараты, ингибирующие каскад коагуляции на разных этапах (ксимелагатран и др.) [2].

Источник