повышение paco2 можно ожидать при
Дыхательная недостаточность с низким PaO2 и повышенным PaCO2 (рис. 27)
Именно этому типу дыхательной недостаточности будет в основном посвящена остальная часть главы.
Когда PaCO2 повышается вследствие уменьшенной альвеолярной (эффективной) вентиляции, PaO2 должно снизиться; зная одну из этих величин, можно судить о другой (см. уравнение альвеолярных газов и график O2 — CO2 в главе 1). Чрезвычайно необычно, когда задержка CO2 сопровождается FEV1 выше 1,2 л [3]. Причины альвеолярной гиповентиляции упомянуты в главе 1. Наиболее частой из них является хронический бронхит, который может обусловить хроническую дыхательную недостаточность, наслаивающуюся на острую вспышку, обычно вызванную инфекцией. При хроническом бронхите с инфекционной вспышкой может возникнуть бронхопневмония, и в легком появляются участки с низким V/Q, где, кроме того, нет возможности увеличения альвеолярной вентиляции. Таким образом, имеется сочетание нарушения V/Q с неадекватной альвеолярной вентиляцией. Это ведет к снижению PaO2, которое в этих условиях обычно пропорционально более выражено, чем подъем PaCO2.
Рис.27. Факторы, участвующие в гиперкапнической дыхательной недостаточности.
Острая респираторная недостаточность, обусловленная чисто альвеолярной гиповентиляцией, может встречаться при таких заболеваниях, как полиомиелит, полиневрит, myasthenia gravis, а также при применении лекарств и ядов, угнетающих функцию дыхательного центра (например, морфин), инсультах, поражении грудной клетки и остром отеке гортани. Позднее в таких состояниях может добавиться примесь венозной крови вследствие ателектаза альвеол.
Сердце потребляет около 10 мл кислорода на 100 г вещества в минуту, причем 2/3 расходуются на сокращение миокарда, а остальное — на другие обменные процессы. Умеренная степень гипоксии хорошо переносится без грубых гистологических изменений, но если коронарный ток меньше 25%, может развиться жировая дегенерация, некроз ткани и очаговые кровоизлияния. Длительная аноксия на этом уровне дает необратимые поражения сердца. Сердце при гипоксии склонно к возбуждению вследствие особой чувствительности проводящей системы. Поэтому могут возникать аритмии. Наклонность к аритмиям может увеличиваться при применении препаратов наперстянки и еще больше возрастать при потере калия с мочой. Результатом длительной гипоксии может быть фиброз миокарда.
Как известно, гипоксия, особенно хроническая, увеличивает частоту сердечных сокращений и сердечный выброс, а также ведет к расширению периферических сосудов (свидетельством этого является скачущий пульс и расширение периферических сосудов при легочном сердце).
Легочные артерии реагируют на гипоксию сокращением, в результате чего наблюдается увеличение сопротивления легочных сосудов и легочная гипертензия, что с течением времени приводит к развитию легочного сердца. Возможно, что гиперкапния играет известную роль в активной констрикции легочных сосудов, но эта роль до настоящего времени полностью неясна.
Хотя поражение легких с сокращением сосудистой сети может иметь некоторое значение в развитии повышенного сопротивления легочных сосудов, но это, вероятно, не так важно, как вазоконстрикторное действие аноксии. Грубые разрушения легочной ткани, связанные с туберкулезом или с панацинарной эмфиземой, лишь изредка приводят к развитию легочного сердца. Несомненно, однако, что массивные разрушения сосудистого ложа, например при рецидивирующей легочной микроэмболии, ведут к легочной гипертензии и недостаточности правого сердца. Но при часто встречающемся положении, когда возникает вспышка у больного хроническим бронхитом, увеличение аноксии несомненно является самым важным фактором в повышении сопротивления легочных сосудов, которое может достигать такой степени, что обусловит развитие правосердечной недостаточности. Лечение такой гипоксии должно быть неотложным, но в противоположность дыхательной недостаточности с низким или нормальным PaCO2 кислород должен применяться с большой осторожностью.
Роль гипоксии в регуляции вентиляции уже упоминалась (см. главу 1). Обычно PaCO2 должно снизиться ниже 60 мм рт. ст., чтобы могла проявиться стимуляция дыхания. Гиперкапния в норме, как правило, усиливает действие гипоксии на дыхание. У некоторых больных с хронической обструкцией дыхательных путей и гиперкапнической дыхательной недостаточностью основным стимулятором дыхания может быть гипоксия. Насколько одышка при хронической гиперкапнической дыхательной недостаточности обусловлена гипоксической стимуляцией, неизвестно, но у некоторых больных кислородная терапия, по-видимому, улучшает переносимость нагрузки и до некоторой степени уменьшает одышку.
Печень может также повреждаться при гипоксии, но из-за больших ее функциональных резервов и способности к регенерации невозможно или трудно уловить воздействие кратковременного недостатка кислорода; функциональные пробы печени определенно не дают отклонений. Распределение кровотока в печени показывает, что периферические дольки снабжаются кровью прежде центральных. Тяжелая гипоксия или выраженное уменьшение перфузии, воздействующие на печень, вызывают поэтому пропорционально более значительное повреждение центрилобулярных клеток. При острой и тяжелой гипоксии могут наблюдаться отек и некроз печеночной ткани. В более хронических случаях гипоксия вызывает замедленные процессы гибели клеток и замещение их фиброзной тканью.
Вторичная полицитемия представляет собой одно из последствий стойкой гипоксии. Неизвестно, почему такая полицитемия не всегда встречается у больных с дыхательной недостаточностью. Может быть, это явление возникает только у больных с постоянным низким PaO2, а больные с перемежающейся выраженной гипоксией, в периоды обострений и с удовлетворительным уровнем PaO2 вне их менее склонны к развитию полицитемии.
Полицитемия развивается в результате повышенной продукции эритропоэтина, что способствует увеличению количества эритроцитов. Отмечается одновременное увеличение количества межклеточной жидкости и объема плазмы, что может замаскировать эритремию, так как величины гематокрита могут оставаться нормальными (см. главу 18). Вторичная полицитемия может лучше всего быть дифференцирована с первичной формой на основании отсутствия спленомегалии, лейкоцитоза и повышенного содержания тромбоцитов. Ранее высказанное мнение о том, что понижение SO2 вызывает первичную полицитемию в противоположность вторичной, связанной с заболеваниями сердца и легких, оказалось ошибочным. Возможно, что гипоксия у больных с первичной полицитемией без явной сердечной или легочной патологии является следствием нераспознанной тромбоэмболии легочной артерии. Тромботические осложнения часты при первичной полицитемии, но редко встречаются при вторичной, будучи, очевидно, связанными с увеличением количества тромбоцитов при первой. Неизвестно, является ли вторичная полицитемия при хронической дыхательной недостаточности благоприятным признаком (увеличивая способность переноса кислорода) или, наоборот, неблагоприятным (увеличивая вязкость крови и поэтому работу сердца). Часто это является дилеммой для клинициста, встречающегося с больным, у которого нарастает хроническая легочная недостаточность, в ряде случаев сочетающаяся с сердечной.
Трудно отличить действие гиперкапнии от действия гипоксии и дыхательного ацидоза, который часто следует за гиперкапнией. Известно, однако, что повышение PaCO2 влияет определенным образом по крайней мере на четыре системы: центральную нервную систему, почки, малый и большой круг кровообращения. В общем действие гиперкапнии развивается более медленно и является менее серьезным, чем влияние гипоксии.
Резкое повышение PaCO2 обычно приводит к быстрому увеличению вентиляции, что обусловливает нормальное содержание газов крови. Хроническая гиперкапния может, однако, привести к снижению реакции на повышение PaCO2, так что гипоксическая стимуляция дыхания становится более важной.
Действие гиперкапнии на центральную нервную систему различно у разных больных, а корреляция между PaCO2 и проявлением этого действия недостаточно четкая, так как изменения PaCO2 могут быть более важными, чем действительный уровень углекислоты. Поэтому трудно оценить истинную роль углекислоты в развитии явлений со стороны центральной нервной системы. Повышение PaCO2 вызывает расширение кровеносных сосудов мозга, увеличение церебрального кровотока и подъем давления в спинномозговой жидкости. Явления со стороны центральной нервной системы, приписываемые влиянию избытка углекислоты, включают сонливость у некоторых больных, тремор, кому (никогда не наступающую при PaCO2 меньше 80 мм рт. ст. и почти всегда развивающуюся при PaCO2 выше 120 мм), отек мозга, отек сосочков зрительного нерва и изменения на электроэнцефалограмме. Подергивание мышц также обычно входит в эту группу симптомов, но так как оно представляет собой проявление нервно-мышечной возбудимости, возможно, что основная роль в его развитии принадлежит гипоксии. Головная боль при пробуждении обычна при хронической гиперкапнии, что, по-видимому, связано с прогрессивным увеличением задержки углекислоты во время сна. Головная боль иногда может быть ослаблена применением кислорода, и такие случаи предпочтительно обусловлены в первую очередь гипоксией.
Значение почек в уменьшении изменений рН крови, обусловленных гиперкапнией, уже упоминалось. Если при тяжелой гиперкапнии развивается выраженный ацидоз, то это может быть связано с недостаточностью почек. Полагают, что задержка жидкости у больных с хронической гипоксией и гиперкапнией (голубые и отечные) при отсутствии сердечной недостаточности может быть отнесена за счет реабсорбции НСО3— и Na+, что способствует притоку жидкости к межклеточным пространствам.
Легочная артериальная вазоконстрикция и ее возможная связь с увеличением уровня PaCO2 уже упоминалась. Этот эффект может быть вызван сопутствующим ацидозом.
Гиперкапния имеет тенденцию расширять периферические сосуды, что происходит вследствие прямого воздействия на мышцы сосудов, но она также может обусловить вазоконстрикцию путем симпатической стимуляции. Фактический результат зависит у каждого больного от равновесия этих двух моментов и поэтому вариабелен. Симпатическая стимуляция также обусловливает тахикардию и потливость. При выраженной гиперкапнии генерализованная вазодилатация может сочетаться с гипотензией.
Падение артериального давления может возникать также в результате тяжелой гиперкапнии во время общего наркоза. Другими признаками, иногда встречающимися при легочной недостаточности, обычно при известной ее тяжести, являются расширение желудка и паралитический илеус.
Диагноз дыхательной недостаточности и определение степени ее тяжести основываются на отклонениях в газовом составе артериальной крови в покое и, может быть, также во время и после нагрузки. Это связано с тем, что выраженные расстройства могут наблюдаться до появления отчетливых клинических признаков, которые, даже появившись, могут быть лишены специфичности. Конечно, установление диагноза на основании клинических данных не представляет трудностей, если известно, что цианоз и затруднение дыхания появились после длительного легочного заболевания. В то же время при таких заболеваниях, как полиневрит, поражающих дыхательную мускулатуру, развитие дыхательной недостаточности может быть скрытым и оставаться нераспознанным до далеко зашедших стадий, если не проводятся повторные исследования газов крови.
ВСЕ ТЕСТЫ. А гипертоническая болезнь
Раздел 20. РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
001. Фармакологические средства, уменьшающие постнагрузку (afterload) левого желудочка у больного с острым инфарктом миокарда, не включают
в) нитропруссид натрия
г) эсмолол (бревиблок)
д) нифедипин ответ: г
002. При лечении пароксизмальной предсердной тахикардии не показано применять
а) антагонисты бета-адренорецепторов
б) электрическую кардиоверсию
в) давление на каротидный синус
д) верапамил ответ : г
003. Лечение больного с острой левожелудочковой недостаточностью включает
а) дыхание или ИВЛ при постоянном повышенном давлении
б) инфузию нитроглицерина
в) ингибитораы фосфодиэстеразы, фуросемид
г) все ответы верны
д) верно только а) и в)
ответ : г
004. При развитии признаков токсического действия дигоксина лечение включает внутривенное введение
в) хлористого кальция г) верно а) и б)
д) верны все ответы
ответ : б
005. Набухшие (растянутые) шейные вены в положении стоя наблюдаются при
а) тампонаде сердца
б) напряженном пневмотораксе
в) легочной эмболии
ответ : г
006. Гипотензия при анафилактическом шоке развивается вследствие
а) увеличения проницаемости сосудов и потери объема внутрисосудистой жидкости
б) потери симпатического тонуса
в) высвобождения простагландина
д) всего перечисленного
ответ : а
007. У вентилируемого больного с отеком легких при низком давлении и септическим шоком внутривенная инфузия 7,5 мкг/кг/мин допамина увеличит
в) сердечный выброс
г) верно только б) и в)
д) верны все ответы
ответ : д
008. При тампонаде сердца не наблюдается
а) повышение центрального венозного давления
б) систолический шум
г) парадоксальный пульс
д) повышение легочного капиллярного давления заклинивания (PCWP)
ответ : б
009. Высокое венозное давление, гипотензия и острая циркуляторная недостаточность бывают при:
а) напряженном пневматораксе
б) эмболии легочной артерии
в) венозной воздушной эмболии
д) правильн все ответы
ответ : г
010 Вероятная проичина внезапной одышки, возрастания венозного давления в яремных венах, систолического и диастоличекого шума у больного с инфекционным эндокардитом включают
а) острую тампонаду сердца
б) инфаркт миокарда
в) выворачивание створки митрального клапана или разрыв аортального клапана
г) расслаивающую аневризму аорты
ответ : в
011. В возникновение гипердинамического типа кровообращения у больных сепсисом, острой кровопотерей, гиповолемией участвуют следующие механизмы:
а) шунтирования кровотока
б) централизации кровообращения
в) нарушения микроциркуляции, расстройства тканевого обмена и накопления вазоактивных метаболитов
г) верны все ответы
д) верно только б) и в)
ответ: г
012. Для состояния гиповолемии не характерно:
а) уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК)
б) снижения АД,тахикардия
в) уменьшения ударного объема и сердечного выброса (УО и СВ)
д) снижения давления наполнения левого желудочка
ответ: г
013.. Наибольшую угрозу для жизни из-за возможной трансформации в фибрилляцию желудочков представляет аритмия
а) желудочковые экстрасистолы более 20 в минуту
б) желудочковая тахикардия
в) аритмии,сочетающиеся с удлинением внутрижелудочковой проводимости и блокадой левой ножки пучка Гиса
г) мерцательная аритмия
ответ: а
014. При гиповолемическом типе кровообращения для повышения сердечного выброса не следует применять:
б) сердечны гликозидов
ответ: г
015. К аритмиям, сопровождающимся острой сердечной недостаточностью, относятся:
а) фибрилляция желудочков
б) полная атриовентрикулярная блокада
в) высокочастотное трепетание и мерцание предсердий
г) верны все ответы
д) верно только а) и б)
ответ: д
016. Главной непосредственной опасностью для больного при острой кровопотере является
а) дефицит гемоглобина
д) дефицит фибриногена
ответ: б
017. Удовлетворительную кислородную емкость крови обеспечивает гематокрит, не ниже
ответ: б
018. У больного с сопутствующей сердечной недостаточностью резко выражена анемия. Какая из предложенных трансфузионных сред предпочтительна?
б) свежецитратная кровь
в) свежезамороженная плазма
ответ: а
019. Признаки очагового поражения миокарда отражаются лучше всего изменениями зубца
ответ: б
020. ЭКГ-признаками субэндокардиальной ишемии миокарда являются:
а) повышение сегмента S-T выше изоэлектрической линии больше, чем на 1 мм
б) снижение сегмента S-T выше изоэлектрической линии больше, чем на 1 мм
в) инверсия зубца T
г) верно только б) и в)
д) верно только а) и в)
ответ: г
021. Показаниями к использованию лидокаина в процессе сердечно-легочной реанимации (при остановке сердца) являются:
а) фибрилляция желудочков, не купирующаяся электрическим разрядами
б) электромеханическая диссоциация
в) рецидивы фибрилляции желудочков
г) правильны все ответы
д) правильно только а) и в)
ответ: д
022. Неблагоприятные кардиальные эффекты кальция включают
а) увеличения раздражимости миокарда
б) снижения сократимости миокарда
в) спазма коронарных сосудов
г) верны все ответы
д) верно только а) и в)
а) венодилатации и децентрализации кровообращения
б) седации, уменьшения частоты дыханий
в) разгрузки малого круга кровообращения
д) верно только б) и в)
ответ: г
024. Дозировка «вслепую» биокарбоната натрия при остановке сердца составляет:
а) первое введение 1 мэкв/кг
б) первое введение 2 мэкв/кг
в) повторные введения 0.5 мэкв/кг каждые 10 мин
ответ: г
025. Эндотрахеально можно вводить следующие препараты,кроме:
ответ: а
026. Для профилактики кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда не следует использовать
б) обезболивание, седациию
ответ:г
027. Острый кардиогенный отек легких обусловлен:
а) повышением гидростатического давления в легочных капиллярах
б) повышенной легочной капиллярной проницаемостью
в) недостаточностью левого желудочка
д) верны все ответы
ответ: г
028. Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана:
а) недостаточным притоком крови к сердцу
б) перегрузкой объемом крови
в) утратой сократительной способности миокарда
г) верно только б) и в)
д) верны все ответы
ответ: г
029. К вазодилататорам, действующим преимущественно на артериолы и снижающим постнагрузку, относятся:
ответ: б
030. Ведущим симптомом для диагноза остановки кровообращения является:
а) широкие зрачки, не реагирующие на свет
б) отсутствие сознания
в) отсутствие дыхания
г) отсутствие пульса на сонной артерии
ответ: г
031. Признаками острого инфаркта миокарда во время наркоза являются:
а) гипотензия, бледность
б) изменения на ЭКГ, аритмии
в) увеличение пульсового давления
ответ: г
032. Лечение анафилактического шока включает использование
б) антигистаминных препаратов
д) верны все ответы
ответ: г
033. Препаратом выбора при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии является:
д) поляризующая смесь
ответ: в
034. Наиболее выраженный положительный инотропный эффект при кардиогенном шоке наблюдается при введении:
ответ: б
035. Устранить болевой синдром при экстренном вызове по поводу острого инфаркта миокарда можно проще всего:
а) введением наркотических и ненаркотических аналгетиков
б) дачей нитроглицерина
в) эпидуральной аналгезией
г) ингаляцией закиси азота,ксенона с О2(1:1)
ответ: а
036. Остановка сердца во время несинхронизированной дефибрилляции связана
а) с прямым повреждающим действием на миокард
б) с попаданием импульса на зубец P ЭКГ
в) с попаданием импульса на восходящую часть зубца T
г) с попаданием импульса на нисходящую часть зубца T
ответ: г
037. Электрокардиостимуляция не показана при :
а) полной атриовентрикулярной блокаде
б) синдроме слабости синусового узла с приступами Морганьи-Адамс-Стокса
в) мерцательной аритмии с редкими сокращениями желудочков
г) брадиаритми, вызванной интоксикацией сердечными гликозидами
038. Полный атриовентрикулярный блок характеризуется
а) отсутствием проведения импульсов из предсердий в желудочки
б) медленным идиовентрикулярным ритмом
г) все ответы верны
д) верно только а) и б)
ответ: г
039. Основной признак кардиальной смерти включают:
а) агональные комплексы
б) механическая асистолию с сохранением электрической систолы
в) электрическая асистолия в течение 30 мин, несмотря на сердечно- легочную реанимацию и соответствующую лекарственную терапию
г) изоэлектрическую линию на ЭКГ в течение 15 мин
ответ: в
040. У больного, перенесшего 2 года назад инфаркт миокарда, при плановой холецистэктомии появилось резкое снижение АД, признаки электрической нестабильности миокарда(1-я градация по Лауну). Действия анестезиолога включают:
а) введение преднизолона, лидокаина, гипервентиляция, снятие ЭКГ
в) введение стрептодеказы, струйную инфузию реополиглюкина,
введение лидокаина, увеличение дозы анальгетиков
а) наладить краниоцеребральную гипотермию, ввести лазикс, преднизолон, церебролизин
б) ввести атропин, эуфиллин, начать инфузию алупента
в) произвести экстренную кардиостимуляцию
ответ: в
042. Рецидивирующую фибрилляцию желудочков у больного с острым инфарктом миокарда лучше всего предупредить с помощью:
ответ: г
043. Кардиотоксическое действие гиперкалиемии купируется применением:
а) адреналина гидрохлорида
б) кофеина, эфедрина гидрохлорида
в) препаратов кальция (хлористый Са,глюконат Са)
г) 10% раствора глюкозы
а) ввести внутрисердечно раствор хлористого кальция
б) произвести высоковольтную электрическую дефибрилляцию
в) ввести внутрисердечно раствор атропина
г) ввести внутрисердечно раствор адреналина
ответ: г
045. Врач-реаниматолог решил осуществить дефибрилляцию больному с мерцательной аритмией, пользуясь синхронизатором. Разряд дефибриллятора должен быть синхронизирован:
б) с нисходящей фазой зубца R
г) учет фазы ЭКГ-комплекса не имеет значения
ответ: б
Раздел 21. РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
001. При остром респираторном дисстресс синдроме взрослых происходит
а) повышение альвеолярной вентиляции
в) снижение активности легочного сурфактанта
г) повышение податливости (compliance) легких
д) снижение сопротивления воздушных путей
ответ : в
002. При остром респираторном дисстресс синдроме взрослых
а) общая легочная вода уменьшена
б) функциональная остаточная емкость повышена
в) гипоксемия отвечает на повышение FiO2
г) причиной может быть почечная недостаточность
д) легочное артериальное давление повышено
ответ : д
003. При тяжелом пневмоните вследствие аспирации желудочного содержимого происходит повышение перечисленных показателей, за исключением
а) сопротивления воздушных путей
б) V/Q несоответствия
в) давления в легочной артерии
г) податливости (compliance) легких
д) интерстициальной воды в легких
004. Повышение PaCO2 можно ожидать при
а) массивной легочной эмболии
б) астматическом приступе средней тяжести
в) почечной недостаточности
г) диабетической коме
ответ : а
005. Весьма вероятные результаты применения 10 см ПДКВ (PEEP) к воздушным путям вентилируемого больного с односторонней долевой пневмонией включают
в) системную гипертензию
г) уменьшение FRC (функциональной остаточной емкости)
ответ : б
006. При легочной эмболии
а) сывороточная лактатдегидрогеназа нормальна
б) характерными изменениями ЭКГ являются S3, Q1
в) возможно развитие желтухи
г) только варфарин является достаточным антикоагулянтом
ответ : в
007. Случайный хирургический пневмоторакс может быть связан с
а) нефрэктомией и адреналэктомией
б) шейной симпатэктомией
в) тиреоидэктомией и трахеостомией
г) верно только б) и в)
д) верны все ответы
ответ : д
008. Клинические признаки, обычно наблюдаемые у больного хроническим бронхитом, осложненным острой дыхательной недостаточностью, включают
а) пульс повышенного наполнения (объема)
б) холодные конечности
в) мышечные подергивания
г) отек соска зрительного нерва
ответ : а
009. Преимушествами управляемой вентиляции при лечении “подвижной” грудной клетки при множественных переломах ребер считаются
а) снижение парадоксальной вентиляции и возможность использования положительного давления в конце выдоха (PEEP)
б) снижение легочной инфекции
в) предотвращение пневмоторакса
г) ускорение сращивания переломов ребер
ответ : а
010. Наступающее в начале кислородотерапии апноэ у больного с хроническим обструктивным заболеванием воздушных путей
а) связано с рефлексом с каротидных телец
б) объясняется хронически низкими уровнями PaCO2
в) может быть предотвращено постепенным возрастанием FIO2
г) прекращается при добавлении 5% углекислоты во вдыхаемую смесь газов
д) предотвращается при лечении ацетазоламидом
ответ : а
011. К поздним осложнениям длительной интубации через рот нельзя отнести
в) повреждение возвратного гортанного нерва
г) бронхоплевральная фистула
ответ : г
012. Развитие спонтанного пневмоторакса связано с
а) врожденной легочной буллой
в) ревматоидным артритом
г) верны все ответы
д) верно только а) и б)
ответ : л
013. Показания для вентиляции у пациента с острым полиневритом (синдромом Жуллиан-Барре) включают
а) форсированная жизненная емкость менее 15 мл/кг
б) общая легочная емкость менее 3 литров
в) потеря гортанных рефлексов
г) верны все ответы
д) верно только а) и в)
ответ : д
014. Снижение диффузионной способности легких бывает при
в) легочной эмболии
г) верно только а) и в)
д) верно только а) и б)
ответ : г
015. Кровь для газоанализа взята у 63-х летнего мужчины с обострением хронического бронхита.Следующие результаты возможны при этом диагнозе
а) РаО2- 5.6 кПа(42 мм рт ст)
в) рН-7.58, стандартный бикарбонат 18 ммол/л
г) верно только а) и б)
д) верны все ответы
ответ : г
016. Альвеолярная гиповентиляция часто развивается у больных
а) при повышении ВЧД
б) эмфиземой и астмой
в) при наличии метаболического алкалоза
г) все ответы верные
д) верно только а) и б)
ответ : г
017. Касательно бронхиальной астмы
а) прогноз зависит от возраста начала заболевания
б) лечение стероидами должно быть до развития тяжелой формы астмы
в) механическая вентиляция безопасно у тяжелых астматиков и может использоваться для обеспечения пациенту отдыха ночью
г) верно только а) и б)
д) верны все ответы
ответ : а
018. Последствия альвеолярного разрыва при вентиляции под положительным давлением включают
а) подкожную эмфизему, легочную интерстициальную эмфизему и эмфизему средостения
г) верны все ответы
д) верно только а) и б)
019. Синхронизированная перемежающаяся мандаторная вентиляция (SIMV)
а) полезна у больных в состоянии апноэ
б) запускает вентилятор автоматически, вне связи с вдохом больного
в) используется при отлучении больного от вентилятора
г) не требует клапанов в дыхательном контуре
ответ : в
020. Cинхронизированная перемежающаяся мандаторная вентиляция (SIMV)
а) полезна при ресуститации новорожденных
б) может быть использована с постоянным повышенным давлением в дыхательных путях (CPAP)
в) достигается при введении полузакрытого дыхательного контура (rebreathing)
г) не может использоваться вместе с поддержкой инспираторного давления
д) является методом, при котором спонтанные дыхательные движения не используются для включения вентилятора
ответ : б
021. Уменьшение выброса сердца при лечении высоким положительным давлением в конце выдоха (PEEP) является вторичным по отношению к
а) увеличению постнагрузки (afterload) на правый желудочек
б) уменьшению частоты работы сердца
в) задержке углекислоты
ответ : а
022. Положительное давление в конце выдоха (PEEP) уменьшает
а) внутригрудной объем крови
в) функциональную остаточную емкость
г) внутричерепное давление
д) легочное капиллярное давление заклинивания (wedge)
ответ : а
023. При отеке легких имеет место:
а) нарушение проходимости дыхательных путей
б) понижение давления в сосудах малого круга кровообращения
в) повышение проницаемости сосудистой стенки
г) верно только а) и в)
д) верны только б) и в)
ответ: г
024. Показаниями к переводу больного с отеком легких на искусственную вентиляцию легких являются все,кроме:
а) гипоксическая кома
б) pO2 ниже 60 мм рт. ст., pCO2 выше 60 мм рт. ст.
в) снижение АД ниже 90 мм рт. ст.,тахикардия более 120 в минуту
г) частота дыхания более 40 в минуту
д) РvО2 более 50 мм рт ст
ответ: д
025. Для повышения онкотического давления крови при лечении отека легких применяют:
а) стимуляцию диуреза салуретиками
б) стимуляцию диуреза осмотическими диуретиками
в) инфузию альбумина
ответ: г
026. Экстренная интенсивная терапия при отеке легких включает
а) внутривенное введение дыхательных анальгетиков
в) интубацию трахеи, ИВЛ
г) верны все ответы
ответ: д
027. У больного с массивной пневмонией определены следующие показатели кислотно-щелочного состояния: pH-7.2, BE-0;pCO2-70 мм рт.ст.; pO2-55 мм рт. ст. Это связано
а) с дыхательным алкалозом
б) с дыхательным ацидозом
в) с метаболическим ацидозом
г) с метаболическим алкалозом
д) показатели в норме
ответ: б
028. Назначение режима спонтанной вентиляции с ПДКВ больным с массивной пневмонией, осложненной острой дыхательной недостаточностью, обосновано следующим
а) способствует увеличению дыхательной поверхности легких
б) облегчает естественное дренирование дыхательных путей
в) уменьшает венозный шунт в легких за счет улучшения соотношения вентиляция/кровоток
г) верны все ответы
д) верно только а) и б)
ответ: г
029. Средия методов интенсивной терапии, применяемых для коррекции острой дыхательной недостаточности, при массивной пневмонии противопоказано применение
а) оксигенотерапии,при необходимости ИВЛ
б) сердечных гликозидов,антибиотиков,бронхолитиков
в) круговых банок на грудную клетку
г) микротрахеостомии с введением муколитических ферментов и аэрозольной терапии
а) массивная антибиотикотерапия
б) интубация и искусственная вентиляция легких
г) верно только а) и б)
ответ: г
031. Приступ бронхиальной астмы сопровождается:
а) уменьшением объема и скорости форсированного выдоха
б) увеличением остаточного объема
в) увеличением сопротивления к выдоху
г) верны все ответы
д) верно только а) и в)
ответ: г
032. Спазм бронхиол во время анестезии проявляется:
а) продолжительным форсированным выдохом
б) продолжительным вдохом
в) продолжительным вдохом и продолжительным форсированным выдохом
г) ослабленным вдохом и ослабленным выдохом
д) коротким вдохом и пролонгированным выдохом
ответ: д
033. У пациента в состоянии астматического приступа угрожающими признаками являются:
а) обструкция бронхиол и появление немых зон при аускультации
б) понижение парциального напряжения CO2
в) снижение PaO2 менее 60 мм рт. ст.
г) верно только а) и в)
а) в/в введения 0.5 мл адреналина и больших доз глюкокортикоидов
б) срочного перевода на ИВЛ
в) проведения сеансов ГБО
г) верно только а) и б)
д) верны все ответы
б) дыхание с положительным перемежающимся давлением 100% O2
в) дренирование плевральной полости
г) интубация трахеи
д) аспирация слизистой пробки из правого главного бронха
ответ: в
036. Оксигенация у пациентов с хроническим неспецифическим заболеванием легких может вызвать:
а) учащение дыхания
б) урежение дыхания и гиповентиляцию
ответ : г
037. Особенностями «синкопального» утопления являются следующие:
а) чаще бывает у женщин,детей,у лиц с коронарной недостаточностью
г) возникает первичная остановка сердца
д) цвет кожных покровов цианотичный
г) верно только а) и б)
д) верны все ответы
ответ: г
038. Опасность кислотно-аспирационного пневмонита возрастает при попадении желудочного содержимого в дыхательные пути соответственно следующим величинам его pH:
ответ: в
039. Нарушение дыхания при кислотно-аспирационном синдроме связано:
а) с ларинго- и бронхиолоспазмом
б) с обструкцией дыхательных путей аспирационными массами
в) с эмфиземой легких
г) верны все ответы
д) верно только а) и б)
ответ: д
040. Пародоксальное дыхание наиболее часто наблюдается:
а) при ларингоспазме
б) при эмфиземе легких
в) при пневмотораксе
д) при искусственной вентиляции легких
ответ: в
041. Причиной значительного снижения насыщения крови кислородом при вскрытии плевральной полости с одной стороны являются:
а) вынужденное положение пациента
б) снижение % кислорода во вдыхаемом воздухе
г) венозный шунт в коламбированном легком
д) патологические рефлексы из раны
ответ: г
042. При тяжелых травмах грудной клетки нарушение газообмена обусловлено всеми перечисленными причинами, кроме:
а) расстройства кровообращения в системе микроциркуляции
б) нарушений проходимости трахеобронхиального дерева
в) нарушения каркасности грудной клетки
г) жировой эмболии сосудов легких
д) нарушения центральных механизмов регуляции дыхания
ответ: д
043. Больной поступил в отделение реанимации после автомобильной катастрофы. Отмечается поверхностное дыхание, парадоксальное движение, деформация грудной клетки и боль при вдохе,бледность, гипотония. Наиболее вероятный диагноз:
а) гемоторакс, множественные переломы ребер
б) травматический разрыв главного бронха
г) разрыв органов брюшной полости
ответ: а
044. У пациента множественные переломы ребер, острая дыхательная недостаточность. После интубации трахеи и перехода на ИВЛ отмечено увеличение цианоза, снижение АД. Наиболее вероятной причиной является: