перитонит у кошки можно ли вылечить

Что вам нужно знать
о вирусном перитоните кошек (FIP)

Вирусный перитонит кошек (FIP) – заболевание, известное каждому ветеринарному врачу ии многим владельцам кошачьих. В тоже время патогенез, диагностика и уж тем более лечение FIP вызывает такое количество дискуссий, которое, пожалуй, и «не снилось» никакому другому инфекционному заболеванию кошек.

FCoV — распространенный и легко передающийся вирус. Процесс заражения происходит через контакт с фекалиями инфицированной кошки. Чаще заболевание FCoV встречается в домах с большим количеством кошек. Для человека и других животных он не опасен.

Как происходит заражение?
FCoV-вирус проникает в организм здорового животного через слизистые оболочки: при прямом контакте с инфицированными кошками, через предметы (особенно лоток для туалета) или при посещении мест, где испражнялись больные кошки. Возможно повторное самоинфицирование при вылизывании. Вплоть до 40% кошек в тот или иной период жизни оказываются инфицированы FCoV, хотя большинство владельцев этого так и не замечают.

Какие проблемы может вызвать FCoV?
У большинства кошек, инфицированных FCoV, не проявляется никаких симптомов, хотя у некоторых может начаться диарея, которая будет продрлжаться несколько дней. Через несколько месяцев организм полностью избавиться от вируса, а кошка останется здоровой.

Однако в очень редких случаях вирус мутирует и вызывает смертельную болезнь — инфекционный перитонит (FIP). Инфекционный перитонит развивается спустя несколько недель иили месяцев после заражения FCoV.

Если кошка избавилась от FCoV и не заболела FIP, означает ли это, что у нее появился иммунитет?
К сожалению, нет. Кошка может заразиться FCoV повторно, и тогда вновь возникнет опасность, что вирус мутирует в FIР.

Почему у некоторых кошек FCoV мутирует в FIP?
Точные причины, по которым FCoV иногда мутирует и вызывает FIP, не установлены, но известны некоторые факторы, под влиянием которых риск мутации повышается:
— стресс (например, переезд в новый дом, появление в доме новых животных, слишком большая скученность животных на ограниченной территории, помещение кошки в гостиницу для животных);
— возраст (мутация чаще происходит у молодых и пожилых кошек, чем в среднем возрасте);
— ослабленная иммунная система или другие заболевания, сопутствующие инфицированию FCoV;
— возможно — генетические факторы. В настоящее время не существует никаких тестов, позволяющих предсказать, разовьется ли FIP у кошки, заразившейся FCoV.

Каковы симптомы FIP?
Симптомы FIP проявляются в различных случаях поразному, и отличить их от внешних признаков некоторых других заболеваний нелегко. Выделяется два типа этого заболевания, хотя возможен и третий смешанный тип:
— влажный FIP: скопление жидкости в брюшной полосги (вызывающее вздутие живота) и/или в грудной клетке (затрудняющее дыхание);
— сухой FIP: жидкость в полостях тела почти не скапливается, но кошка становится вялой и теряет аппетит. Также возможны повышенная температура тела, потеря в весе, проблемы со зрением, нарушения поведения, нервные расстройства.

Как проводится диагностика FIP?
Алгоритмы постановки диагноза, рекомендуемые рядом европейских авторов, представляют собой сложные многоступенчатые комплексы исследований, включающие определение концентрации глобулинов в сыворотке крови и соотношения альбумина к глобулину, выявление титра антител в крови (ИФА, ИХА), выявление антигена (вируса) в крови и в фекалиях (ПЦР, ИХА) и т.д.

Современнее лабораторные тесты на FIP пока не дают 100 % достоверного результата. Поэтому заболевание удается диагностировать, основываясь на симптоматике, результатах врачебного осмотра, анализа крови, рентгеновского исследования и анализа образцов жидкости из грудной клетки или брюшной полости, по совокупности данных истории болезни.

При анализе крови могут выявиться антитела, вырабатывающиеся в организме зараженной кошки в ответ на FCoV, однако это не даетгарантии точного диагноза, так как повышенный уровень антител может свидетельствовать лишь о том, что в какой-то момент кошка контактировала с вирусом. Это не значит, что у у кошки непременно FIP. С другой стороны, у некоторых кошек, пораженных FIP, антитела не вырабатываются вообще.

Существует ли лекарство от FIP?
Лекарства от FIP не существует. Врач может назначить лечение, направленное на облегчение симптомов, но, к сожалению, большинство кошек, заболевших инфекционным перитонитом, погибают.

Можно ли предотвратить FIP?
К сожалению, вакцин против FCoV и FIP в России не существует. FIP развивается лишь у одной из десяти кошек, инфицированных FCoV. Но если вы подозреваете, что ваша кошка контактировала с FCoV, постарайтесь свести к минимуму стрессовые факторы в ее окружении: благодаря этому риск мутации вируса может снизиться. С этой целью желательно избегать скученности животных в тесном помещении. Кроме того, следует избегать сочетания событий, связанных со стрессом: например, не проводить одновременно антипаразитарную обработку, вакцинацию и стерилизацию. Желательно также как можно быстрее убирать фекалии, держать миски для корма и воды подальше от лотка и дезинфицировать лоток по меньшей мере два раза в неделю.

Скоро ли погибает вирус вне организма?
Вне организма вирус обычно живет недолго — от нескольких часов до нескольких дней. Но в закрытом помещении, в неочищенном лотке, он выживает до семи недель. Однако большинство дезинфицирующих средств с легкостью его уничтожают.

У одной из моих кошек обнаружили FIR. Следуетли мне изолировать ее от других кошек?
Нет. Весьма вероятно, что остальные кошки уже заразились FCoV, но риск развития FIP у них не выше, чем у любой другой кошки, инфицированной FCoV. Следуйте приведенным выше советам, как снизить риск возникновения FIР.

Моя кошка умерла от FIP. Когда мне можно будет завести другую кошку?
Если друг их кошек в доме нет, то уже через две недели после смерти кошки от FIP можно будет без опасений взять новое животное. Обязательно продезинфицируйте раствором гипохлорита натрия лоток, миски для корма и воды и места, где они стояли, а затем тщательно ополосните их водой. Если у вас в доме есть другие кошки, то, скорее всего, они уже заражены FCoV, a значит, могут заразить и новоприбывшую кошку. Посоветуйтесь со своим ветеринарным врачом о том, сколько времени лучше выждать. Некоторые врачи рекомендуют дождаться того момента, когда уровень антител крови ваших кошек снизится до нормы. Помните также, что новоприбывшая кошка тоже может быть инфицирована FCoV, так что ветеринарный врач может предложить взять у нее анализ крови для проверки уровня антител. К сожалению, практичных и эффективных общепринятых методов профилактики FIP в помещениях, где одновременно проживает множество кошек, пока не существует.

Источник

Инфекционный перитонит кошек (FIP)

Многие дикие и домашние кошки являются носителями возбудителя энтерита (коронавируса), который не вызывает у них никаких клинических признаков.

Для людей и других видов животных он не представляет угрозы и редко приводит к гибели четвероногого питомца.

Однако мутация вируса является причиной секундарного заболевания − инфекционного перитонита кошек (FIP), приводящего к летальному исходу. Почему болезнь поражает тех или иных животных, неизвестно.

К возбудителю особенно восприимчивы молодые и пожилые особи (старше 10 лет).

Болезнь распространена в местах скученного содержания четвероногих (приюты, выставки, зоомагазины, питомники).

Заражение происходит при долгом контакте здорового млекопитающего с выделениями больного.

Факторы, способствующие развитию FIP:

Заболевание характеризуется анорексией, обезвоживанием тканей, лихорадкой, отеками брюшной полости, перитонитом.

Пути распространения инфекции

Источником возбудителя болезни являются зараженные и переболевшие особи (носители). Больная кошка, начиная со второй половины инкубационного периода и в течение нескольких месяцев после выздоровления является резервуаром инфекции и опасна для других сородичей.

Возбудитель выделяется в окружающую среду:

Основной путь заражения − оральный, но не исключен воздушно-капельный. Большую роль в развитии болезни играет ослабление иммунной системы.

Чем опасен инфекционный перитонит

Вирус патологически действует на мелкие кровеносные сосуды, нарушая питание всех тканей организма.

Болезнь протекает медленно, и первые симптомы могут появиться спустя много недель после заражения. К сожалению, вирусный перитонит не поддается лечению, большинство заболевших животных приходится усыплять.

FIP является причиной патологий беременности:

Кошки, которые приносят повторно инфицированных котят, подлежат изоляции и тщательному обследованию.

Как проявляется заболевание

Промежуток с момента заражения до появления признаков заболевания составляет от 2-3 недель до нескольких месяцев. У большинства кошачьих он протекает в скрытой (латентной) форме.

Течение и выраженность клинических симптомов зависит от возраста питомца (маленькие животные болеют чаще и тяжелее), наличия иммунитета (при ранее сделанных прививках сопротивляемость более высокая), количества и вирулентности вируса, а также от генетической предрасположенности к заболеванию.

Влажная форма вирусного перитонита (экссудативная)

Ранние проявления не специфичны и схожи с другими болезнями кошек.

При этом наблюдают:

По мере увеличения объема жидкости в брюшной или грудной полости появляются другие симптомы.

У животного начинается одышка, возникают хрипы и шумы в сердце/легких. Перикардит на фоне нахождения жидкости в околосердечной сумке может стать причиной внезапной смерти питомца.

Сухая форма FIP (дисемминированная)

На начальном этапе признаки те же, что и при влажной форме, только нет просачивания жидкости в полости организма. В 25% случаев заболевание развивается на фоне вирусной лейкемией кошек.

Инфекция сопровождается патологиями:

Переболевшие кошки становятся скрытыми вирусоносителями и опасны для здоровых особей.

Неонатальный перитонит котят

У малыша наблюдают:

Особенно опасна инфекция для питомников, где от вирусного перитонита гибнут целые пометы котят. При появлении первых клинических признаков необходимо как можно скорее обратиться за помощью к ветеринарному врачу.

Исследования на FIP

Диагностика основана на анамнезе, имеющихся клинических симптомах и результатах лабораторных исследований (крови, свободной жидкости). Анализ выпота брюшной и грудной полости дает возможность подтвердить диагноз инфекционного перитонита кошек.

Показана биопсия пораженных органов. Серологические тесты на наличие коронавируса малоэффективны и могут давать ложно положительный результат.

При влажной форме следует исключить:

Сухую форму дифференцируют от:

Лечение вирусного перитонита кошек (FIP)

Если у питомца заболевание протекает в виде секундарной инфекции, независимо от формы, животное обречено и погибнет в течение нескольких недель (максимум 2 месяца).

Для облегчения страданий и стабилизации общего состояния проводится симптоматическое лечение. Показано применение мочегонных средств, а также антибактериальных и гормональных препаратов для подавления вторичной инфекции.

При скоплении экссудата в брюшной и грудной полости проводится пункция и удаление жидкости. Однако это все временные меры, лучшим решением в данной ситуации является гуманная эвтаназия животного.

Профилактика инфекции

Для предотвращения возникновения и распространения болезни следует избегать мест с большим скоплением животных, своевременно проводить вакцинацию и соблюдать санитарно-гигиенические нормы содержания млекопитающих.

Следует ограждать питомца от психологического дискомфорта, снижающего естественную сопротивляемость организма, хорошо кормить, вовремя обрабатывать от кровососущих паразитов и гельминтов, а также обращаться к ветеринару при любом недомогании любимца.

Необходимо регулярно проверять питомники и всех кошек, находящихся в доме. Поскольку серологическое исследование часто выдает ошибку, подозрительных на FIP животных изолируют и наблюдают. При появлении нового питомца требуется карантин в течение 2-3 недель и обследование на наличие коронавируса.

Источник

Новое в лечении кошачьего инфекционного перитонита

Ключевые слова: влажная форма кошачьего инфекционного перитонита, фосфорилированные полипренолы, FIP

Сокращения: АлАТ — аланинаминотрансфераза, АсАТ — аспартатаминотрансфераза, АТФ — аденозинтрифосфат, в/в — внутривенно, в/м — внутримышечно, ГГТ — гамма-глутамилтранспептидаза, ГЛДГ — глутаматдегидрогеназа, ИЛ — интерлейкин, ИФН — интерферон, ЛДГ — лактатдегидрогеназа, МЕ — международная единица, п/к — подкожно, ПЦР — полимеразная цепная реакция, СДГ — сорбитолдегидрогеназа, СОЭ — скорость оседания эритроцитов, УЗИ — ультразвуковое исследование, ЧСС — частота сердечных сокращений, ЩФ — щелочная фосфатаза, ЭКГ — электрокардиография, ЭОС — электрическая ось сердца, FIP — feline infectious peritonitis (кошачий инфекционный перитонит), fL — фемтолитр, PI — рolyprenyl immunostimulant (иммуномодулятор на основе фосфорилированных полипренолов шелковицы)

Несмотря на значительный прогресс в ветеринарной медицине, FIP остается одним из самых загадочных, опасных и неизлечимых заболеваний. Ранее в редакционной статье [3] сообщалось о выступлении доктора Альфреда Лежандра на состоявшемся в 2011 г 33-м ежегодном симпозиуме Winn Feline Foundation, посвященном проблеме лечения FIP. В докладе речь шла об особенностях и перспективах применения PI в качестве единственного средства этиотропной терапии сухой формы FIP. Всего PI применяли при лечении 102 кошек с сухой формой FIP, причем почти 20 % пациентов продолжают жить более года после начала лечения. У них отмечено улучшение общего состояния и качества жизни. В нашей стране также делались попытки терапии FIP при использовании в качестве этиотропных средств фосфорилированных полипренолов различного происхождения — фоспренила и гамапрена [3, 4]. В настоящей статье описаны случаи лечения влажной формы FIP с использованием оригинальной комплексной методики, разработанной ветеринарным врачом И.О. Переслегиной.

Описание клинических случаев

Клинический случай № 1. Осенью 2011 г. на прием поступил пациент — кот Персик, возраст 1 год, порода русская голубая. Жалобы владельцев: кота привезли с дачи, через две недели заметили, что он худеет. Поноса нет, аппетит сохранен. Были отмечены судороги, кот временами задыхается.

Клинические исследования. При пальпации установлено: живот увеличен, при подъеме за передние лапы жидкость переливается вниз, что придает животу грушевидную форму. Отмечена тахикардия (пульс 140-152 уд/мин), тоны сердца жесткие, аритмия.

При ЭКГ определен эктопический нерегулярный ритм; ЧСС: среднее значение — 209 уд/мин, максимальное — 230 уд/мин, минимальное — 187 уд/мин; отклонение ЭОС влево, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого предсердия.

При УЗИ обнаружено: скопление в брюшной полости 35-45 мл жидкости, структура печени неоднородная, повышенной зернистости, эхогенность L = 82. 85 (норма 65. 68), печень выступает за край реберной дуги (увеличена). Края печени ровные, острые. Желчный пузырь в форме песочных часов (с перетяжкой в середине), умеренно наполнен, осадка в просвете нет. Поджелудочная железа увеличена (в норме не удается визуализировать), уплотнена, структура нарушена. Почки без выраженных изменений. Мочевой пузырь наполнен, стенки тонкие, в просвете мелкие эхогенные образования, не отбрасывающие акустической тени.

Кровь из вены отдали на клинический и биохимический анализы (табл. 1). Выявлено резкое увеличение уровня глобулинов, драматическое снижение соотношения альбумин/глобулин на фоне умеренной анемии и гипербилирубинемии. Отмечено существенное повышение активности ферментов СДГ, ГЛДГ, АсАТ, АлАТ, ГГТ, ЛДГ и ЩФ. Кроме того, кровь и выпотную жидкость исследовали на FIP с помощью метода ПЦР (наличие коронавируса FIP подтвердилось в обоих случаях).

Поставлен предварительный диагноз — влажная форма FIP.

Терапия. Коту медленно промыли кишечник отваром ромашки, затем ввели per rectum 5 мл фоспренила (глубоко, на 8 см), подогретого до 40°С. Через 2 ч процедуру повторили. Затем дали еще 3 мл теплого фоспренила per os и продолжали давать его каждые 2 ч в течение ночи.

На следующий день схема терапии была такова: ветранквил — 0,3 мл в/м, фоспренил — 1,5 мл в/м, гептрал — 1,5 мл в/м; АТФ — 0,4 мл (на растворе Рингера) в/в, хлорид кальция — 0,5 мл (на физрастворе) в/в, тиосульфат натрия — 1,0 мл (на физрастворе) в/в, траумель — давали каждый час per os по 1,0 мл, фосфор гомаккорд 1,0 мл в/в; пумпан 5 капель 4 раза в день (в водном растворе) per os.

На 3-й день: ветранквил 0,3 мл в/м, панангин 0,8 мл в/в, рибоксин 1,0 мл в/в, АТФ 0,4 мл в/в, раствор Рингера 50,0 мл в/в. В брюшину ввели 20,0 мл физраствора (катетер расположили с левой стороны от белой линии, отступив 2-3 см от ребра), затем в течение 10-15 мин кота аккуратно переворачивали с бока на бок и массировали ему живот. Откачанная жидкость была характерна для влажной формы FIP: соломенного цвета, без запаха, достаточно вязкая, сильно пенящаяся, слегка опалесцирующая, с белыми хлопьями; общий объем жидкости (учитывая введенный физраствор) — около 65 мл. Сразу после этого в брюшину с помощью 2 разных шприцов были введены теплые (40°С) растворы по 20 мл: фоспренил с физраствором (10:10) и диоксидин 0,5% с физраствором (10:10). В вену дополнительно инъецировали еще 2 мл траумеля. Поставили клизму с фоспренилом, дополнительно в/в ввели метронидазол, в/м бициллин-3, в/м гептрал, фуросемид 0,3 мл в/м. Траумель назначали 4 раза в день по 1,0 мл п/к.

После окончания манипуляций пациент чувствовал себя нормально, через 1 ч даже проявил некоторую активность (поиграл).

В течение двух следующих дней пациента лечили по схеме:

утро (все препараты давали в тех же дозировках, что накануне) — АТФ в/в, траумель п/к, ветранквил в/м, панангин в/в, рибоксин в/в, гептрал в/м, фосфор гомаккорд п/к, тиосульфат натрия в/в, контрикал 5000 ед. в/в, пумпан 5 капель 3 раза в день, фоспренил 3,0 мл per os 3 раза в день, фоспренил в клизме после ромашки (теплый) 5,0 мл;

вечер — гамавит 2,0 мл в/в, траумель 1,0 мл п/к, гептрал 1,5 мл в/м, маннитол 10,0 мл в/в, фоспренил в клизме (теплый) 5,0 мл.

Состояние пациента было стабильным, аппетит сохранен, температура 39. 39,3°С.

На третий день в брюшной полости снова скопилась жидкость. Повторили процедуру с проколом брюшной полости. Объем асцита уменьшился до 40 мл вместе с физраствором. Манипуляции повторены.

В схему лечения добавили кардус и берберис (по 1,0 мл п/к). Судороги прекратились. Фосфор гомаккорд назначен 1 раз в три дня по 1,0 мл п/к. Живот уменьшился в объеме, при пальпации жидкость не выявлялась. Кот активно питался. Тиосульфат натрия отменен, доза маннитола снижена до 5,0 мл (очень активное мочеотделение).

К вечеру четвертого дня отмечено: жидкости в брюшной полости осталось всего около 20 мл по оценкам УЗИ. Ввели 10 мл физиологического раствора, вышло чуть больше 20 мл. Жидкость намного светлее, хлопьев нет. Пенилась намного меньше, вязкость также уменьшилась. Введен теплый фоспренил — 10 мл.

Терапия на следующей неделе включала в себя АТФ 0,4 мл в/в 7 дней; фоспренил 3,0 мл per os 3 раза в день; фоспренил 5,0 мл в клизме 1 раз в день (теплый); затем наринэ-форте (согрет в руке) 3,0 мл через 1 ч в клизме; рибоксин 1 мл 2 раза в день в/в; панангин 1, 5 мл в/в 1 раз в день; фосфор гомаккорд 1,0 мл п/к 1 раз в день (3 дня); мукоза композитум 1,0 мл п/к через день (2 недели); берберис 1,0 мл п/к 3 раза в неделю; хелидониум 1,0 мл п/к 3 раза в неделю; гамавит 1 мл п/к 2 раза в день (до 10 дней); пумпан 5 капель 3 раз в день 1 мес; бициллин 3600 тыс. ед.; контрикал 5 тыс. ед. на физрастворе (довести до 10 инъекций в/в); траумель по 1/2 табл. 2 раза в день натощак.

Через неделю сделаны повторные анализы крови (см. табл. 1): показатели, в том числе СОЭ, нормализовались, содержание гемоглобина увеличилось. Асцитная жидкость в брюшной полости отсутствовала, пациент чувствовал себя хорошо.

Данные на начало 2013 г.: кот активен и хорошо себя чувствует. Очередной анализ крови сделан 17.01.2013, то есть через 15 мес после постановки диагноза. Как видно из представленных в таблице 1 данных, практически все показатели находятся в пределах нормы.

Клинический случай № 2. В сентябре 2008 г. на прием поступила кошка Крыся, метис, возраст 6 мес. По данным анамнеза: кошку привезли из дома отдыха на Украине, где подобрали бездомной. Начала «пухнуть» через 2 недели после приезда в Москву. Владельцы наблюдали понос, который прошел после приема ветома. Пьет мало, играет, для дегельминтизации давали мильбемакс.

Клинические исследования. При осмотре установлено: живот увеличен, круглый. Слизистые оболочки глаз бледные, в ротовой полости цианотичные, температура 39,4°С, аппетит сохранен. При пальпации живота выявлена флюктуация.

Посредством УЗИ в брюшной полости обнаружено значительное количество жидкости (рис. а). Печень не выступает за край реберной дуги, уменьшена в размерах. Структура печени крупнозернистая с диффузной эхонеоднородностью. Эхогенность паренхимы печени L= 45. 50.

При клиническом анализе крови отмечены снижение гематокрита, умеренная анемия (табл. 2): при биохимическом анализе — повышение содержания общего белка, глобулина, мочевины, активности АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТ, а также резкое снижение соотношения альбумин/глобулин.

В сочетании с клиническими признаками, результаты УЗИ, анализов крови и выпотной жидкости послужили основанием для постановки предварительного диагноза влажной формы FIP.

Терапия. Была назначена терапия, аналогичная той, что в описанном выше клиническом случае.

Повторный прием состоялся 6 октября 2008 г. При УЗИ отмечены такие признаки: печень размером 7,5 см, незначительно выходит за край реберной дуги, однородной эхоструктуры, крупнозернистая, сосуды переполнены кровью. Контур ровный, острый. В брюшной полости небольшое количество жидкости (рис. б). Перистальтика кишечника сохранена.

22 октября по данным УЗИ жидкости в брюшной полости практически не осталось (рис. в).

25 декабря повторный прием — состояние пациента нормализовалось, визуально кошка клинически здорова. Взяты повторные анализы (см. табл. 2).

На 13 февраля 2013 г. пациентка жива, отлично выглядит, бодра и игрива.

Рис. Сонограммы кошки Крыси:

Обсуждение

Экссудативный (влажный) перитонит — наиболее тяжелая клиническая форма FIP, которая обычно довольно быстро, в течение буквально нескольких недель, приводит к летальному исходу. В настоящей статье описаны два случая успешной терапии влажной формы FIP. Диагноз ставили на основании данных клинического осмотра, анализа перитонеального экссудата, а также результатов УЗИ, ПЦР, клинического и биохимического анализов крови. У обоих пациентов выявлен асцит с жидким экссудатом, характерным для влажной формы FIP: жидкость соломенного цвета, без запаха, достаточно вязкая, сильно пенящаяся, слегка опалесцирующая, с белыми хлопьями. При первичном анализе крови обнаружено резкое увеличение содержания глобулинов, а также драматическое снижение соотношения альбумин/глобулин на фоне умеренной анемии и гипербилирубинемии. Кроме того, выявлено существенное повышение активности СДГ, ГЛДГ, АсАТ, АлАТ, ГГТ, ЛДГ и ЩФ. Повышенная концентрация глобулинов в плазме крови наряду со сниженным коэффициентом соотношения альбумин/глобулин служит одним из наиболее стабильно выявляющихся показателей при FIP [2, 5]. В сочетании с клиническими признаками, данными УЗИ, ПЦР, результатами анализа крови и выпотной жидкости это послужило основанием для постановки предварительного диагноза влажной формы FIP.

После вынесения такого диагноза терапия традиционно направлена на снижение деструктивных воспалительных проявлений и облегчение состояния животного. Считается, что влажная форма FIP неизлечима и быстро ведет к смерти пациента.

К признакам ремиссии относят отсутствие или существенное снижение объема перитонеально-плевральной выпотной жидкости, исчезновение или значительное уменьшение клинических симптомов, снижение содержания глобулина, повышение соотношения альбумин/глобулин в крови, нормализация гематокрита и набор массы тела [5, 9].

В процессе терапии обоих пациентов с помощью оригинального подхода, разработанного ветврачом И.О. Переслегиной, удалось достаточно быстро и последовательно добиться достижения всех описанных выше показателей, свидетельствующих о наступлении ремиссии. С особым удовлетворением отмечаем, что оба пациента живы уже в течение более чем длительного срока после установления диагноза влажной формы FIP — 15 мес и 52 мес, соответственно.

Описанная в настоящей статье комплексная методика терапии, хотя и довольно непроста, но полностью воспроизводима (в настоящий момент по этой методике вылечено и продолжает лечиться уже около десятка пациентов). При этом в качестве средства этиотропной терапии использованы предварительно подогретые фосфорилированные полипренолы. Отметим, что ветеринарные препараты на основе фосфорилированных полипренолов, выделенных либо из листьев шелковицы, либо из хвои, изучены в РФ довольно многосторонне. На их основе созданы и широко применяются в ветеринарной практике препараты гамапрен и фоспренил. Показано, что эти препараты обладают как иммуномодулирующим, так и противовирусным действием. Скорее всего, их терапевтический эффект при инфекционном коронавирусном перитоните проявляется комплексно. С одной стороны, эти препараты оказывают противовирусное действие при экспериментальной коронавирусной инфекции, вызванной, например, вирусом гепатита мышей. С другой стороны, после введения в организм при вирусной инфекции фоспренил и гамапрен активируют макрофаги и стимулируют раннюю продукцию ключевых цитокинов (ИЛ-12, ИФН-γ), обеспечивающих формирование Th1 иммунного ответа, которое нарушено при вирусном инфекционном процессе. Это представляется крайне важным с учетом данных о том, что развитие FIP у кошек после заражения коронавирусом напрямую связывают с отсутствием выработки ИЛ-12, необходимого для развития эффективного клеточного иммунного ответа [7]. Более того, при слабом клеточно-опосредованном иммунном ответе, когда наблюдается массовое размножение коронавирусов в макрофагах, заболевание переходит во влажную форму. Это позволяет предположить, что препараты на основе фосфорилированных полипренолов, активирующие макрофагальную активность, можно использовать не только для терапии, но и для профилактики влажной формы FIP. Это особенно важно, поскольку иные рекомендованные способы терапии FIP с использованием ИФН-омега, рекомбинантного кошачьего ИФН, глюкокортикоидов и циклофосфамида показали крайне низкую эффективность [6, 9]. Еще одним, хотя и косвенным свидетельством в пользу эффективности фосфорилированных полипренолов при FIP, служит тот факт, что для этого заболевания характерен феномен антителозависимого усиления вирусной инфекции [10]. Аналогичное явление характерно и для флавивирусных инфекций, при которых препараты на основе фосфорилированных полипренолов особенно эффективны [1].

Что касается данных о ремиссии, достигнутой у кошек при использовании PI, то они получены при терапии только сухой (неэкссудативной) формы FIP [8]. По мнению авторов, PI может рассматриваться как перспективное средство этиотропной терапии сухой формы FIP.

Источник