пепсан р при панкреатите можно пить
Пепсан-р : инструкция по применению
Инструкция
Лекарственная форма: гель для приема внутрь
Состав на 1 саше (10 г)
Сорбитол 70% кристаллизуемый1,429г,
Масло мяты перечной0,003г
Описание
Гель голубого цвета с мятным запахом.
Фармакотерапевтическая группа
Средства для лечения функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта.
Комбинированный препарат. Оказывает противовоспалительное действие, уменьшает газообразование в кишечнике.
Показания к применению
Гастралгия (в качестве симптоматического средства), функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся метеоризмом.
Повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Беременность и грудное вскармливание
Возможно применение в период беременности и грудного вскармливания.
Способ применения и дозы
Внутрь. Принимать содержимое от 1 до 2 пакетиков 2-3 раза в сутки перед едой (курс лечения определяется индивидуально), либо в случае возникновения боли.
Препарат не рекомендуется для применения в педиатрической практике, в связи с недостаточностью данных по эффективности и безопасности.
В редких случаях возможны аллергические реакции, такие как сыпь, зуд кожи, боли и вздутие живота.
Передозировка
Возможно усиление побочных эффектов.
Влияние на способность управлять автотранспортом и механизмами
Меры предосторожности
Препарат не содержит сахара, и поэтому не противопоказан лицам, страдающим сахарным диабетом. ПЕПСАН-Р не обладает рентгенконтрастными свойствами.
В состав препарата входит сорбитол, поэтому не следует принимать данный препарат пациентам с редкой наследственной непереносимостью фруктозы.
Это лекарственное средство содержит метилпарагидроксибензоат и может вызвать аллергические реакции.
Если симптомы заболевания сохраняются или состояние ухудшается, рекомендуется обратиться к врачу.
Гель для приема внутрь. По 10 г геля в саше из многослойного материала (отбеленная крафт-бумага/полиэтилен низкой плотности/алюминиевая фольга/полиэтилен низкой плотности). По 30 саше вместе с инструкцией по применению в картонной пачке.
При температуре не выше 25 °C в недоступном для детей месте.
2 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Пепсан-Р (10 мг)
Инструкция
Торговое название
Международное непатентованное название
Лекарственная форма
Гель для приема внутрь
Состав
Одно саше (10 г) содержит
активные вещества: диметикон 3,0 г
вспомогательные вещества: сорбитол 70% кристаллизуемый, каррагенаты, натрия цикламат, метилпарагидроксибензоат, масло мяты перечной, вода очищенная.
Описание
Гель голубого цвета с мятным запахом
Фармакотерапевтическая группа
Препараты для лечения функциональных расстройств ЖКТ. Препараты для лечения функциональных расстройств кишечника. Другие препараты для лечения функциональных расстройств кишечника.
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
В связи с тем, что диметикон и гвайазулен являются химически инертными веществами и не всасываются из желудочно-кишечного тракта, данные по фармакокинетике не представлены.
Фармакодинамика
Показания к применению
— симптоматическое лечение гастралгии
Способ применения и дозы
Внутрь взрослым и детям старше 14 лет по 1-2 саше 2-3 раза в сутки перед едой, либо в случае возникновения боли. Курс лечения определяется врачом индивидуально.
Побочные действия
— аллергические реакции (кожная сыпь, зуд)
— боль и вздутие живота
Противопоказания
— повышенная чувствительность к компонентам препарата
— обструктивные заболевания желудочно-кишечного тракта
— детский и подростковый возраст до 18 лет
Лекарственные взаимодействия
Особые указания
Пепсан не содержит сахар, поэтому не противопоказан лицам страдающим с диабетом.
Вследствие наличия сорбитола, препарат противопоказан у пациентов с непереносимостью фруктозы.
Препарат содержит метилпарагидроксибензоат и может вызвать аллергические реакции (возможно замедленные).
Если симптомы сохраняются или ухудшаются, рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Беременность и лактация
Возможно применение в период беременности и грудного вскармливания.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
Передозировка
Симптомы: диарея, боли в животе
Лечение: отмена препарата, симптоматическая терапия
Форма выпуска и упаковка
По 10 г геля в саше из многослойного материала (отбеленная крафт-бумага/ полиэтилен низкой плотности/ алюминиевая фольга/ полиэтилен низкой плотности), по 30 саше вместе с инструкцией по медицинскому применению в картонной пачке.
Условия хранения
При температуре не выше 25 0С.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Условия отпуска из аптек
Производитель
68 рю Жан-Жак Руссо 75001 Париж, Франция
Владелец регистрационного удостоверения
«Лаборатории РОЗА-ФИТОФАРМА», Франция
68 рю Жан-Жак Руссо 75001 Париж, Франция
Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции
Представительство ТОО «FIC MEDICAL» (ФИК МЕДИКАЛЬ) в Республике Казахстан, ул. Толе би 69, офис 33, 050000, Алматы, Казахстан
тел.: +7 (727) 272 93 08, факс: +7 (727) 272 90 25
Современные возможности терапии хронического панкреатита
Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатит
Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатите морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента. В настоящее время распространенность хронического панкреатита, по данным аутопсий, составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем — 0,3-0,4%, при этом за последние 40 лет заболеваемость выросла примерно в два раза, что связывают с тем, что население стало употреблять больше алкогольных напитков, а также с воздействием вредных факторов окружающей среды (см. диаграмму 1).
 |
| Диаграмма 1. Заболеваемость ХП в 1945—1985 гг. (Worning H., 1990) |
В патогенезе хронического панкреатита важную роль играют несколько факторов. Одним из основных является обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, воспалительном стенозе или опухолях. При алкогольном панкреатите повреждение поджелудочной железы связано с повышением содержания белка
в панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белковых пробок и обструкции мелких протоков железы. Другим фактором, влияющим на патогенез алкогольного панкреатита, является изменение тонуса сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов.
Разрушение экзокринной части поджелудочной железы вызывает прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и ферментов, однако клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникают проявления недостаточности липазы в виде нарушения всасывания жиров, жирорастворимых витаминов: A, D, E и K, что нечасто проявляется поражением костей, расстройствами свертывания крови. У 10–30% больных хроническим панкреатитом развивается сахарный диабет, обычно на поздних стадиях заболевания, нарушение толерантности в глюкозе наблюдается гораздо чаще. Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на инсулин, недостаточное питание или злоупотребление алкоголем. Кетоацидоз развивается редко, что связано с одновременным снижением продукции инсулина и глюкагона.
Приступ хронического панкреатита проявляется иррадиирующими в спину болями в верхней половине живота, развивающимися после приема пищи, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней. Нередко наблюдается тошнота, рвота, у 30–52% пациентов — снижение веса, у 16–33% — желтуха. Преходящая желтуха возникает вследствие отека железы при обострениях хронического панкреатита, постоянная — связана с обструкцией общего желчного протока вследствие фиброза головки поджелудочной железы. При разрывах протоков поджелудочной железы, на месте предыдущего некроза ткани происходит скопление секрета, что приводит к формированию псевдокист. Кисты могут быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине живота. При длительном течении заболевания, при уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки мальабсорбции (полифекалия, жирный стул, похудание).
В течении хронического панкреатита можно выделить несколько стадий (Lankisch P.G., Moessner Y.), умение различать которые важно для правильного подбора терапии. Так, на первой стадии заболевания клиническая симптоматика отсутствует: в этот период характерные для ХП изменения данных КТ или ЭРХПГ выявляются лишь при случайном обследовании.
На второй стадии возникают начальные проявления, характеризующиеся частыми эпизодами обострения ХП (которые могут быть ошибочно расценены как острый панкреатит). Заболевание видоизменяется от повторных приступов боли в животе до постоянных умеренных болей и похудания. С течением времени рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика сохраняется в периоды между приступами. На этой стадии может существенно ухудшаться качество жизни. Вторая стадия обычно продолжается на протяжении четырех—семи лет. Иногда заболевание быстро прогрессирует, развивается атрофия ПЖ, и нарушается функция органа.
У больных на третьей стадии постоянно присутствует симптоматика ХП, прежде всего — абдоминальная боль. Пациенты могут стать зависимыми от анальгетиков, значительно сокращают объем принимаемой пищи из-за опасения усиления боли. Появляются признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности.
Особенность панкреатита на четвертой стадии — это атрофия ПЖ, развитие экзокринной и эндокринной недостаточности, что проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. Снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы заболевания, могут развиваться тяжелые системные осложнения ХП и аденокарцинома поджелудочной железы.
Терапия панкреатита проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50–75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.
Лечение приступа хронического панкреатита, а также острого панкреатита проводиться по аналогичной схеме. Обязательные компоненты терапии: внутривенное введение растворов электролитов и коллоидов, голодная диета (полное голодание до двух дней) и анальгезия (например, меперидин). Рекомендуется введение свежезамороженной плазмы или альбумина. Диуретики не показаны большинству больных: олигурия разрешается при исчезновении гиповолемии и нормализации перфузии почек. Для облегчения рвоты, купирования пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшения стимуляции поджелудочной железы может быть использована аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Коагулопатия, возникающая при панкреатите, обычно требует назначения гепарина, свежей плазмы. В последние годы при остром панкреатите показана эффективность антагониста тромбоцит-активирующего фактора лексипафанта (60–100 мг/сут), однако его действие при хроническом панкреатите еще нуждается в уточнении.
Применение ингибиторов протеолитических ферментов (например, апротинина, габексата) является спорным. Исследования показывают, что при остром панкреатите не наблюдается дефицита ингибиторов протеаз, кроме того, проведенные клинические исследования не выявили преимуществ этих препаратов по сравнению с плацебо. Однако существуют данные, что габексат, низкомолекулярный ингибитор трипсина, эффективно используется для профилактики развития острого панкреатита, связанного с ЭРХПГ.
Ингибиторы секреции поджелудочной железы: глюкагон, соматостатин, кальцитонин, ингибиторы карбоангидразы, вазопрессин, изопреналин, также было предложено применять для лечения острого панкреатита, однако их эффективность к настоящему времени не получила достаточного подтверждения. Препараты пищеварительных ферментов можно использовать для лечения как в разгар заболевания с целью подавления панкреатической секреции, так и в период выздоровления, когда пациент снова получает возможность принимать пищу орально.
При билиарном обструктивном панкреатите должна быть проведена своевременная эндоскопическая декомпрессия желчных путей. Выполняется папиллосфинктеротомия, дилатация или стентирование панкреатического протока. Хирургическое лечение обструктивного панкреатита, безусловно, является основным методом, в то же время целесообразность проведения вмешательства в первые сутки после развития тяжелого приступа должна быть признана спорной. После стихания остроты воспаления целесообразно проведение холецистэктомии.
Схему длительной терапии при хроническом панкреатите можно разделить на две основные части, в соответствии с ведущими клиническими синдромами (см. диаграмму 2).
Боль могут облегчить большие дозы панкреатических ферментов. Попадание ферментов поджелудочной железы (прежде всего — трипсина) в двенадцатиперстную кишку по механизму отрицательной обратной связи вызывает снижение панкреатической секреции, снижение внутрипротокового давления и уменьшает боль. Традиционно для этой цели использовались порошок или таблетированные препараты панкреатина.
Если болевой синдром резистентен к терапии, при расширении главного протока более 8 мм, у 70–80% пациентов облегчение может принести латеральная панкреатоеюностомия. В случаях, когда панкреатический проток не расширен, показано проведение дистальной панкреатэктомии (при преимущественном поражении хвоста железы) или операция Уиппла (Whipple) (при поражении в основном головки железы). Альтернативой операции является чрезкожная денервация солнечного сплетения введением алкоголя, однако эффект этой процедуры сохраняется лишь в течение нескольких месяцев. Весьма перспективно эндоскопическое лечение под контролем эндоскопического УЗИ (дренирование псевдокист, невролиз солнечного сплетения).
Показаниями для заместительной терапии экзокринной панкреатической недостаточности являются исключительно клинические показатели: похудание, стеаторея, метеоризм. Классическая рекомендация, предусматривающая определение содержания жира в кале перед назначением лечения, в настоящее время потеряла свое значение из-за трудоемкости и низкой чувствительности данного метода. Для купирования внешнесекреторной панкреатической недостаточности используют различные препараты экстрактов поджелудочной железы (см. таблицу 1).
При выборе препарата для заместительной терапии следует учитывать следующие показатели:
Способность препарата активироваться только в щелочной среде — очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов; так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при хроническом панкреатите происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению щелочной среды в двенадцатиперстной кишке. Это создает несколько проблем. Первая касается нарушения активации частиц ферментного препарата, покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Вторая проблема заключается в том, что в кислой среде происходит преципитация желчных солей и нарушение эмульгации жира, что делает его малодоступным для расщепления липазой. Поэтому эффективность ферментной терапии (см. рисунок 1) может быть повышена благодаря одновременному назначению антацидов за 30 мин до и через 1 ч после еды или антисекреторных препаратов (Н2-блокаторы, омепразол), но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Возможно использование препаратов, содержащих протеолитические ферменты растительного происхождения, которые сохраняют активность в гораздо более кислой среде, чем животные.
Значительное снижение качества жизни больного панкреатитом связано с такой проблемой, о которой обычно забывают, как стойкое вздутие живота. Нередко вздутие не купируется даже при приведении заместительной терапии высокими дозами ферментов. В этом случае к проводимой терапии необходимо добавить адсорбенты (симетикон, диметикон) или использовать комбинированные ферментные препараты, содержащие адсорбирующие вещества.
Разовая доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20–40 тыс. ед. липазы. Обычно пациенту назначают две—четыре капсулы препарата (по 20—25 тыс. ед. липазы) при основных приемах пищи и по одной-две капсуле (по 8—10 тыс. ед. липазы) или таблетки панкреатина при употреблении небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: прибавка веса, нормализация стула (менее трех раз в день), снижение вздутия живота.
Причины неэффективности заместительной терапии могут быть связаны как с неточной диагностикой заболевания, так и с неадекватным назначением терапии больному (см. рисунок 2).
Побочные эффекты ферментной терапии (см. рисунок 3) обычно не носят тяжелого характера, наиболее известный опасный побочный эффект — развитие фиброзирующей колопатии — возникает при длительном приеме очень высоких доз ферментов в виде микротаблеток: более 50 тыс. ед. липолитической активности на 1 кг веса тела в сутки.
Таким образом, терапия хронического панкреатита должна проводиться дифференцированно, в зависимости от ведущего клинического синдрома и стадии заболевания. Заболевание, которое удается обнаружить на первой стадии, как правило, не требует медикаментозной коррекции, в этом случае обычно достаточно изменения образа жизни и диетотерапии. Лечение ХП на второй стадии включает назначение таблетированного панкреатина, антисекреторных препаратов и спазмолитиков. Третья стадия обычно требует использования всего арсенала средств, которые имеются у врача для купирования панкреатической боли: микрогранулы панкреатина, антисекреторные препараты, октреотид, спазмолитики, мощные анальгетики, психотропные препараты. На последней, четвертой, стадии лечение основывается, прежде всего, на использовании микрогранул панкреатина в высокой дозе с целью проведения заместительной терапии.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
А. В. Охлобыстин, кандидат медицинских наук
Э. Р. Буклис, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Минушкин О.Н., Зверков И.В., Лоранская И.Д., Тугова Ю.Е., Бурдина Е.Г. Новая технология лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2012. № 1. С. 81–84.
Новая технология лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
2- ФГБУ «Поликлиника № 2» УД Президента РФ,
В работе оценен противовоспалительный эффект нового (для РФ) препарата Пепсан-Р.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гвайазулен, диметикон.
The given work assesses effectiveness of new (for Russian Federation) anti-inflammatory preparation Pepsan-P.
50 patients with gastroesophageal reflux disease (GERD) (stages 0-1) have been taken into the trial. They were divided into two groups (25 patients in each). In Group I patients were prescribed the discussed preparation in a gel form ( 1 pack after each meal); in Group II – in capsules (1 capsule after each meal). The course of treatment lasted 28 days. It was monotherapy. The preparation contains two active substances: gvayazulen and dimeticon. Mechanism of action – suppression of must cell degranula-tion and formation of protective layer on the mucous in the esophagus and stomach. Clinical effectiveness of the prescribed dosages was seen in 90% of patients; 10% of patients had an increased dosage. There were no any side-effects registered. The studied preparation can be used for treating patients with GERD (monotherapy, complex therapy, supporting therapy).
В клинической практике выделяют: желудочно-пищеводный, дуоденально-желудочный и рефлюкс из толстой кишки в тонкую через илеоцекальный клапан.
Истинная частота рефлюксов и их клиническое значение на сегодняшний день неизвестны. Наиболее важное значение придается желудочно-пищеводному рефлюксу, и связано это скорее всего с максимально изученными клиническими проявлениями и разработанными диагностическими подходами.
Генвальская конференция (1999 г.) так определяет ГЭРБ: «Термин гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может использоваться для объединения всех индивидуумов, которые подвергаются риску физических осложнений от гастроэзофагеального рефлюкса или испытывают клинически значимое нарушение благополучного существования (качества жизни) из-за симптомов, связанных с рефлюксом, после адекватного подтверждения доброкачественной природы этих симптомов». И, наконец, Монреальский конгресс гастроэнтерологов (2006 г.) определяет «ГЭРБ как состояние, которое развивается, когда рефлюкс желудочного содержимого вызывает мучительные (вызывающие беспокойство) симптомы и/или осложнения».
Из определений видно, что представления о ГЭРБ динамичны, динамичность сохраняется по настоящее время и определяется это неудовлетворительными результатами лечения.
Так, до 1995 г. ГЭРБ ассоциировалась с эрозивным рефлюкс-эзофагитом, лечение которого было курсовым [1–3]. В 1995 г. стало понятно, что эффект лечения временный, и встал вопрос о пролонгированном лечении, правда, для отдельных групп больных. К 1999 г. сформировалась окончательная точка зрения, согласно которой лечение должно быть перманентным либо должно начинаться в раннем периоде болезни. Тогда же была обозначена ранняя стадия, которая определялась как НЭРБ (неэрозивная рефлюксная болезнь) [4]. Решило ли это все проблемы?
Нет! Зато родились новые, решением которых занимается современная гастроэнтерология.
Установлено, что основным механизмом развития ГЭРБ является нарушение функции антирефлюксного барьера, в котором ведущая роль принадлежит снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера, недостаточности запирательного механизма кардии, снижению клиренса пищевода (химического и перистальтического) и уменьшению резистентности слизистой пищевода [5].
В качестве способствующих факторов рассматриваются: повышение внутрижелудочного и внутрибрюшного давления; деструкция нижнего пищеводного сфинктера; некоторые продукты питания (кофе, шоколад, цитрусовые, жиры) и лекарственные препараты (нитраты, спазмолитики, бета-блокаторы и др.). В этих условиях рефлюкс желудочного или дуоденального содержимого с повреждающими агентами приобретает решающую роль. Желудочный сок содержит соляную кислоту и пепсин, которые, попадая на слизистую оболочку пищевода, ослабляют межклеточные контакты, расширяют межклеточные промежутки, нарушают межклеточное взаимодействие, что ведет к повреждению клеток. Как защитная реакция к месту повреждения устремляются полиморфно-ядерные лейкоциты, которые не справляются с защитной функцией, так как не устраняется фактор агрессии, появляются продукты перекисного окисления и свободные радикалы, которые формируют агрессию [12]. Кислая агрессия в пищевод способствует активации тучных клеток, затем увеличению их количества и дегрануляции с освобождением медиаторов воспаления, прежде всего гистамина [8], и, наконец, снижение рН среды запускает механизм обратной диффузии ионов водорода. Следствием запуска механизма повреждения является некроз клеток с образованием эрозий, а в последующем и язв слизистой пищевода.
Лечение ГЭРБ прежде всего включает модификацию образа жизни больного: отказ от пищи, снижающей тонус нижнего пищеводного сфинктера или оказывающей раздражающее действие (жиры, шоколад, мята, специи, лук, кофе, алкоголь, апельсиновый и томатный соки); избегание горизонтального положения тела в течение 3-4 ч после еды; подъем головного конца кровати; прекращение курения; снижение массы тела при его избытке; отказ от ношения тугой одежды; при возможности прекращение приема лекарственных препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (спазмолитиков, бета-адреноблокаторов, нитратов, антихолинергических препаратов, антагонистов кальция, теофиллина и др.).
Медикаментозную терапию назначают в случае неэффективности мероприятий по модификации образа жизни при негативной форме ГЭРБ и сразу же при эрозивной форме ГЭРБ и пищеводе Барретта [6]. В качестве базисной терапии используют антисекреторные препараты: блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ингибиторы протонной помпы; прокинетики имеют вспомогательное значение. Достигнув клинического или клинико-эндоскопического эффекта, больного переводят на поддерживающее лечение (минимально эффективными дозами) длительно. При этом, согласно рекомендациям Маастрихт III, при наличии персистирующей Нр-инфекции необходимо провести эрадикационную терапию для предупреждения развития миграции Нр и формирования инфекционного гастрита тела желудка c ускорением развития атрофии слизистой желудка.
Целью настоящего исследования явилось изучение клинической эффективности препарата Пепсан-P при неосложненной форме ГЭРБ (0–1-й степени).
В задачи исследования входили:
— оценка клинических и экономических показателей при лечении препаратом;
— оценка безопасности препарата;
— разработка эффективных схем лечения. Препарат Пепсан-Р содержит два действующих вещества: гвайазулен (производное азулена) и диметикон. Выпускается в форме геля или капсулах для приема внутрь.
Вторым компонентом препарата является диметикон, представляющий собой гидрофобное полимерное вещество с низким поверхностным натяжением, которое уменьшает газообразование (разрушает оболочку пузырьков газа и усиливает газоотведение), что уменьшает вздутие живота и клинические проявления, связанные с этим.
Все эффекты Пепсана-Р можно свести к следующему:
— уменьшение уровня гистаминазы и гистамина;
— подавление дегрануляции тучных клеток;
— противовоспалительное и противоотечное действие;
— уменьшение агрессивных свойств рефлюктата (за счет снижения кислотопродуцирующей функции желудка);
— укорочение времени экспозиции рефлюктата в пищеводе;
— уменьшение раздражения и воспаления слизистой пищевода за счет связывания свободных радикалов;
— восстановление защитного слоя слизистой пищевода и желудка;
— устранение явлений метеоризма и уменьшение количества желудочно-пищеводных рефлюксов.
Материалы и методы
В исследование включено 50 пациентов, которые были разделены на 2 группы по 25 больных. Средний возраст составил 46,1±5,2 года.
Сопутствующие заболевания находились в стадии ремиссии, без признаков декомпенсации, и дополнительных назначений не требовалось.
Пациенты 1-й группы получали препарат в виде геля по 1 пакетику после каждого приема пищи; при необходимости они могли принять дополнительный пакетик, если изжога не купировалась, но не раньше, чем через 15 мин после первого приема.
Пациенты 2-й группы получала капсулы (по 1 после каждого приема пищи; можно было принять дополнительно, если эффект не наступал). За сутки можно было принять не более 6 капсул или пакетиков геля.
Продолжительность лечения составляла 28 дней.
Эндоскопический контроль проводили исходно, на 14-й и на 28-й дни лечения. Клиническую симптоматику оценивали исходно и в динамике по пятибалльной шкале Лайкерта с расчетом средних баллов (на 1, 14, 28-й дни исследования).
Оценку выраженности симптомов проводили по следующим градациям:
Эндоскопическую рН-метрию проводили исходно и в конце лечения.
Статистическая обработка результатов включала расчет средней арифметической, стандартного отклонения, критерия Стъюдента, оценку достоверности различий в группах.
Больные вели ежедневные дневники с оценкой основных симптомов: изжоги, ощущения жжения за грудиной, отрыжки.
Результаты и обсуждение
У больных 1-й группы, принимавших Пепсан-Р в виде геля, клинические проявления были следующими: изжога 3,5±0,17 балла; отрыжка 2,9±0,18 балла, жжение за грудиной 2,2±0,2 балла.
Эти показатели достоверно не различались по группам.
рН в нижней трети пищевода в обеих группах был > 5,0.
По данным эндоскопии больные разделились приблизительно поровну (негативные формы, катаральный эзофагит, у 6 больных регистрировался эрозивный эзофагитдиничные эрозии).
Средняя доза препарата составила 3,6 капсулы и 3,7 пакетика в сутки, 6 больных (около 10%) получали по 6 пакетиков или 6 капсул в сутки.
Результаты изучения динамики клинических симптомов на фоне лечения препаратом Пепсан-Р представлены в таблице.
Как видно из таблицы, на 14-й день лечения в 1-й группе больных, получавших гель, изжога составила 3,0±0,21 балла, отрыжка – 2,5±0,22 балла, жжение за грудиной – 2,0±0,37 балла. Достоверное различие с показателями до лечения было лишь для изжоги (р=0,015).
Во 2-й группе больных, принимавших Пепсан-Р в капсулах, изжога составила 2,5±0,25 балла, отрыжка – 2,1±0,28 балла, жжение за грудиной – 1,4±0,22 балла. Достоверное различие было только для изжоги до и на 14-й день лечения (р=0,003).
На 28-й день лечения в 1-й группе больных средний балл для изжоги составил 2,4±0,22, для отрыжки – 2,1±0,28, для жжения за грудиной – 1,7±0,30.
Только показатель изжоги достоверно отличался по сравнению с 1-м (до лечения) и на 14-й день лечения (р=0,005). Для отрыжки достоверное различие наблюдалось лишь между 1-м и 28-м днем лечения (р=0,022). Эта же тенденция оказалась достоверной и для жжения за грудиной (р=0,015).
У больных 2-й группы, принимавших капсулы Пепсан-Р, после завершения лечения средний балл для изжоги был 1,6±0,27, отрыжки – 1,7±0,21, для жжения за грудиной – 1,1±0,10.
Для изжоги этот показатель достоверно отличался по сравнению с 1-м днем (р=0,001). Для отрыжки достоверные различия имелись между исходным показателем и на 14-й день лечения (р=0,037); для жжения за грудиной достоверные различия отмечены между исходным показателем и на 28-й день лечения (р=0,03).
Оценка терапевтической эффективности Пепсана-Р по шкале Лайкерта представлена на рис. 1 и 2.
Из представленных данных видно, что фиксируется достоверное снижение интенсивности всех клинических симптомов на фоне лечения Пепсаном-Р (гель, капсулы).
Рис. 1. Оценка терапевтической эффективности по шкале Лайкерта (в баллах) препарата Пепсан-Р (гель)