панкреатин при желчнокаменной болезни можно или

Алгоритм ведения пациентов с желчнокаменной болезнью

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — одно из наиболее распространенных заболеваний человечества. Среди болезней органов пищеварения она занимает ведущее место, при этом в ее лечении участвуют не только гастроэнтерологи и терапевты, но и врачи других специальнос

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — одно из наиболее распространенных заболеваний человечества. Среди болезней органов пищеварения она занимает ведущее место, при этом в ее лечении участвуют не только гастроэнтерологи и терапевты, но и врачи других специальностей, в том числе хирурги.

Эпидемиологические исследования заболеваемости ЖКБ свидетельствуют о том, что количество больных в мире каждое десятилетие увеличивается как минимум вдвое. В целом в Европе и других регионах мира ЖКБ выявляется у 10–40% населения различного возраста. В нашей стране частота этого заболевания колеблется от 5% до 20%. На северо-западе России камни в желчном пузыре (ЖП) выявляются в среднем у каждой пятой женщины и у каждого десятого мужчины [2, 3, 6, 11]. Значительная распространенность данной патологии связана с наличием большого количества факторов риска, приобретающих актуальное значение в последнее время. К наиболее важным из них относятся наследственная предрасположенность, аномалии развития билиарного тракта, неадекватное питание, применение лекарственных препаратов (пероральные контрацептивы, препараты для нормализации липидного обмена, цефтриаксон, производные сандостатина, никотиновая кислота), проявления метаболического синдрома (ожирение, сахарный диабет, дислипопротеидемия), беременность, воспалительные заболевания кишечника, хронические запоры, гиподинамия и прочие.

Следует заметить, что патогенез камнеобразования до настоящего времени изучается, однако известно, что ключевое значение имеет нарушение механизмов энтерогепатической циркуляции (ЭГЦ) холестерина и желчных кислот. Причинами нарушения ЭГЦ являются:

Важным неблагоприятным прогностическим фактором ЖКБ является развитие серьезных осложнений, влияющих на течение заболевания. К ним относятся острый холецистит, холедохолитиаз, механическая желтуха, холангит и хронический панкреатит (ХП). Кроме этого, неадекватно выбранная тактика лечения пациента с ЖКБ нередко приводит к развитию послеоперационных осложнений, так называемого постхолецистэктомического синдрома, значимо ухудшающего качество жизни этих больных. Основной причиной указанных обстоятельств является отсутствие комплаенса между терапевтами и хирургами, при этом первые не имеют четкой тактики ведения пациентов с ЖКБ, а вторые заинтересованы в широком оперативном лечении всех пациентов данного профиля.

Несмотря на продолжительную историю этого заболевания, единственным общепринятым классификационным инструментом остается трехступенчатое подразделение ЖКБ на 1) физико-химическую стадию, 2) бессимптомное камненосительство и 3) стадию клинических симптомов и осложнений.

Данная классификация, разработанная при непосредственном участии хирургов, тем не менее, не отвечает на целый перечень практических вопросов, возникающих у терапевта при лечении пациентов указанного профиля, например:

То есть до настоящего времени общепринятая тактика наблюдения больных ЖКБ не разработана.

Как свидетельствует анализ литературы, единственным алгоритмом ведения пациентов с этой патологией являются международные рекомендации Euricterus по отбору пациентов с холелитиазом для хирургического лечения, принятые на съезде хирургов в 1997 году (табл. 1).

Из представленных в табл. 1 данных следует, что существует большое количество больных ЖКБ, которым оперативное лечение не показано, но ни диагностическая, ни терапевтическая тактика у них не определена. Поэтому значимым для специалистов может явиться подробное выделение клинико-диагностических критериев, которые бы позволили подразделить всех пациентов с этой патологией на группы.

Для этого наиболее важными являются факторы, используемые в системе Euricterus для принятия решения к проведению оперативного лечения. К ним относятся:

Оценка особенностей клинической симптоматики у больных ЖКБ требует проведения дифференциальной диагностики между синдромом правого подреберья, вследствие функционального билиарного расстройства (ФБР), и желчной (печеночной) коликой, что нередко вызывает затруднения даже у квалифицированных специалистов. При этом правильная оценка клинической картины и в особенности учет количества колик в анамнезе во многом определяют тактику ведения пациента ЖКБ с последующим выбором направления на консервативную терапию, сфинктеропапиллотомию или холецистэктомию.

Необходимо заметить, что эти клинические феномены имеют принципиально различные механизмы, так при ФБР боль является следствием нарушения сократительной функции (спазма или растяжения) сфинктера Одди или мышц ЖП, препятствующего нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку. Тогда как при желчной колике она возникает из-за механического раздражения камнем стенки ЖП, обструкции ЖП, вклинивания в шейку ЖП, в общий желчный, печеночный или пузырный проток. Следует, однако, подчеркнуть, что часть боли при колике связана с ФБР. Для проведения дифференциальной диагностики авторами предложен учет основных клинических признаков, представленный в табл. 2.

Оценив, таким образом, клиническую картину пациентов с ЖКБ, возможно их последующее подразделение на группы.

К 1-й группе больных ЖКБ следует отнести пациентов без активных жалоб и явных клинических симптомов. Диагностическими критериями при этом будут отсутствие билиарных болей, наличие билиарного сладжа (сгустков), выявляемое при УЗИ.

Ко 2-й группе относятся пациенты с билиарной болью (в эпигастральной области и/или в правом подреберье, характерной для функционального билирного расстройства, и диспептическими проявлениями. Диагностическими критериями в этом случае являются наличие билиарных/панкреатических болей, отсутствие желчных колик, наличие билиарного сладжа или камней при УЗИ. Изредка возможно также транзиторное повышение активности трансаминаз и амилазы, связанное с приступом.

Отдельного внимания заслуживают пациенты с ЖКБ и симптомами хронического панкреатита, которые, ввиду клинико-прогностических и, что наиболее важно, терапевтических особенностей, составляют 3-ю группу. К диагностическим критериям у этой категории больных относятся: наличие панкреатических болей, отсутствие желчных колик, присутствие признаков панкреатита, камней и/или билиарного сладжа при лучевых методах исследования (УЗИ, КТ, МРТ), возможно повышение активности липазы, амилазы, снижение эластазы-1 и наличие стеатореи.

Больные ЖКБ с симптомами одного и более приступов желчной колики, относящиеся к 4-й группе, являются уже пациентами с хирургической патологией. Диагностическими критериями в этом случае являются: наличие одной и более желчной колик, камни в ЖП, возможны транзиторная желтуха, повышение активности АЛТ, АСТ, ГГТП, уровня билирубина, связанные с печеночной коликой. Следует подчеркнуть необходимость подробного выявления желчных колик в анамнезе, после манифестации которых могут проходить месяцы и даже годы.

После определения клинических групп направления терапии больных ЖКБ имеют как общий, так и индивидуальный, группоспецифический характер. К общим направлениям относятся подходы, которые способствуют улучшению процессов ЭГЦ и подавлению механизма камнеобразования в ЖП. Эти подходы включают:

Воздействие на факторы риска и факторы рецидивирования заболевания

Комплекс мероприятий, направленных на исключение факторов, способствующих камнеобразованию, включает отмену или коррекцию дозы литогенных препаратов (эстрогенов, цефалоспоринов третьего поколения, препаратов, влияющих на липидный спектр, соматостатина и др.), профилактику застойного ЖП, в том числе у беременных, лечение билиарного сладжа, коррекцию гормонального фона [1, 11, 13, 14].

Диета у пациентов с ЖКБ должна быть сбалансирована по содержанию белков (мясо, рыба, творог) и жиров, преимущественно растительных. Так, рациональный прием белка и жира повышает холатохолестериновый коэффициент и уменьшает литогенность желчи. Входящие в состав растительных масел полиненасыщенные жирные кислоты способствуют нормализации обмена холестерина, восстановлению клеточных мембран, участвуют в синтезе простагландинов и нормализуют сократительную функцию ЖП. Профилактика избыточного сдвига рН в кислую сторону за счет ограничения мучных и крупяных изделий и назначения молочных продуктов (при их переносимости) также снижает опасность камнеобразования. Высококалорийная и богатая холестерином пища исключается. Соблюдение диеты способствует снижению вероятности спастического сокращения мышц ЖП и сфинктера Одди, которые могут вызвать миграцию камней, в том числе мелких (песка).

При наличии выраженного обострения ХП, в первые три дня пациенту назначается полный голод с употреблением воды. В последующем питание должно быть частым, дробным, с исключением жирных, жареных, кислых, острых продуктов и способствовать нормализации массы тела пациента [3, 4, 7, 9].

Улучшение реологических свойств желчи

На сегодняшний день единственным фармакологическим средством, обладающим доказанным воздействием на реологию желчи, является урсодезоксихолиевая кислота. Наш собственный опыт лечения больных ЖКБ связан с препаратом Урсосан. В отношении определения показаний к применению препаратов урсодезоксихолиевой кислоты при ЖКБ важно учитывать достижение ремиссии панкреатита и отсутствие внепеченочного холестаза. Терапия этим лекарственным средством проводится до нормализации физико-химических и реологических свойств желчи, уменьшения в желчи количества микролитов, предупреждения дальнейшего камнеобразования и возможного растворения конкрементов. Также учитывается его дополнительное иммуномодулирующее и гепатопротективное действие. Урсосан назначается в дозе до 15 мг/кг массы тела, вся доза принимается однократно вечером, через час после ужина или на ночь. Длительность приема зависит от клинической ситуации, составляя примерно 6–12 месяцев [12, 13]. При наличии болевого абдоминального и диспептического синдромов дозу следует титровать, начиная с минимальной 250 мг, через час после ужина, примерно на 7–14 дней с дальнейшим повышением на 250 мг через аналогичные временные интервалы до максимально эффективной. При этом целесообразным является терапия прикрытия, включающая параллельное применение селективного спазмолитика — Дюспаталина (мебеверина).

Нормализация моторики ЖП, тонкой кишки и восстановление проходимости сфинктера Одди, а также сфинктеров общего панкреатического и желчного протоков

Лечебное пособие включает мероприятия по коррекции оттока из протоковой системы поджелудочной железы и желчевыводящих путей с помощью эндоскопии (при наличии органических изменений — рубцового стеноза сфинктера Одди, кальцинатов и конкрементов в протоках) и/или с помощью лекарственных препаратов. Средствами консервативной терапии при этом являются препараты, оказывающие спазмолитическое и эукинетическое действие.

Часто используемые неселективные спазмолитики (Но-шпа, Папаверин) являются препаратами, не имеющими дозозависимого эффекта, с низкой тропностью к желчевыводящей системе и протокам поджелудочной железы. Механизм действия данных лекарственных веществ в целом сводится к ингибированию фосфодиэстеразы или активизации аденилатциклазы, блокаде аденозиновых рецепторов. Их недостатками являются существенные различия в индивидуальной эффективности, кроме того, отсутствует селективное действие на сфинктер Одди, имеют место нежелательные эффекты, обусловленные воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта [1, 3, 12].

Спазмолитическим действием также обладают холинолитики (Бускопан, Платифиллин, Метацин). Антихолинергические препараты, блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней, реализуют свое действие благодаря блокаде кальциевых каналов, прекращению проникновения ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, снятию мышечного спазма. Однако эффективность их сравнительно низка, а широкий спектр побочных действий (сухость во рту, задержка мочеиспускания, тахикардия, нарушение аккомодации и т. д.) ограничивают их применение у данной категории пациентов [1, 5, 9].

Отдельно в этом ряду стоит спазмолитик с нормализующим воздействием на тонус сфинктера Одди — Дюспаталин (мебеверин). Препарат имеет двойной, эукинетический механизм действия: снижение проницаемости клеток гладкой мускулатуры для Na+, вызывающего антиспастический эффект и предотвращение развития гипотонии за счет уменьшения оттока К+ из клетки. При этом Дюспаталин обладает тропностью к гладкой мускулатуре протоков поджелудочной железы и кишечника. Он устраняет функциональный дуоденостаз, гиперперистальтику, не вызывая при этом гипотонии и не действуя на холинергическую систему [1, 4]. Препарат обычно назначается 2 раза в день за 20 минут до еды, в дозе 400 мг/сут, курсом до 8 недель.

Восстановление нормального состава кишечной микрофлоры

Важным разделом в лечении ЖКБ выступает антибактериальная терапия. Вполне адекватным требованием является назначение антибиотиков в случаях обострения холецистита, а также при сопутствующих нарушениях кишечного микробиоценоза. Эмпирически используются производные 8-оксихинолина (ципрофлоксацин), создающие вторичную концентрацию в желчевыводящих путях, имипенем, цефуроксим, цефотаксим, Ампиокс, Сумамед, фторхинолоны в комбинации с метронидазолом. Ограничением для применения цефтриаксона является образование билиарного сладжа при его приеме. В то же время ряд антибактериальных препаратов (тетрациклин, рифампицин, изониазид, амфотерицин B) токсически действуют на ацинарные клетки поджелудочной железы.

Как правило, у всех больных ЖКБ, сочетающейся с ХП, выявляются различной степени выраженности нарушения кишечного микробиоценоза, существенно влияющие на течение заболевания, темпы регрессии болевого абдоминального и диспептического синдромов. Для его коррекции используется не всасывающийся в кишечнике антибиотик рифаксимин (Альфа-нормикс), который назначается 3 раза в день, в дозе 1200 мг/сут, курсом 7 дней.

Обязательным является сочетание этапа санации кишки с использованием пробиотиков (живые культуры симбионтных микроорганизмов) и пребиотиков (не содержащие живых микроорганизмов препараты, стимулирующие рост и активность симбионтной флоры кишечника). Доказанным пребиотическим действием обладает лактулоза (Дюфалак). Дюфалак является препаратом с наибольшим содержанием лактулозы и наименьшим количеством примесей. Он относится к синтетическим дисахаридам, основной механизм действия которых связан с их метаболизмом бактериями толстой кишки до короткоцепочечных жирных кислот, выполняющих важные физиологические функции — как локальные, в толстой кишке, так и системные, на уровне целостного организма. В клинических исследованиях доказано наличие у Дюфалака выраженных пребиотических свойств, реализующихся за счет бактериальной ферментации дисахаридов и усиленного роста бифидо- и лактобактерий, а также физиологичного слабительного эффекта.

Нормализация процессов пищеварения и всасывания

Для этой цели применяются буферные антациды и полиферментные препараты. Показанием для назначения буферных антацидов (Маалокс, Фосфолюгель) у пациентов с ЖКБ является их способность:

Показаниями для полиферментных лекарственных средств являются:

Для коррекции указанных изменений целесообразно использовать ферментные препараты с высоким содержанием липазы, устойчивые к действию соляной кислоты, пепсина, с оптимумом действия при рН 5–7, в виде минимикросфер с максимальной поверхностью соприкосновения с химусом типа Креон 10 000–25 000 ЕД.

С учетом изложенных подходов лечения ЖКБ на практике в конкретных группах предполагается их индивидуализация. Указанные схемы представлены в виде ступенчатой терапии, которая может проводиться как одновременно, так и последовательно, в зависимости от клинической ситуации.

1-я группа — больные ЖКБ без клинических симптомов

1-я ступень. Нормализация реологии желчи и профилактика камнеобразования: урсодеоксихолиевая кислота (Урсосан) 8–15 мг/кг однократно вечером до разрешения сладжа (3–6 месяцев).

2 ступень. Коррекция кишечного дисбиоза: Дюфалак по 2,5–5 мл в день 200–500 мл на курс, с пребиотической целью.

Профилактика. 1–2 раза в год по 1–3 месяца поддерживающая терапия Урсосаном в дозе 4–6 мг/мг массы тела в сутки в комбинации с Дюспаталином по 400 мг/сут внутрь в 2 приема за 20 мин до завтрака и ужина — 4 недели.

2-я группа — больные ЖКБ с симптомами функционального билиарного/панкреатического расстройства или расстройства желчного пузыря

1-я ступень. Коррекция моторно-эвакуаторной функции и интрадуоденального рН:

2-я ступень. Коррекция кишечного дисбиоза:

3-я ступень. Нормализация реологии желчи и профилактика камнеобразования: Урсосан — прием с 250 мг/сут (4–6 мг/кг), далее еженедельное повышение дозы на 250 мг, до 15 мг/кг. Препарат принимается однократно вечером до разрешения сладжа (3–6 месяцев).

3-я группа — больные ЖКБ с симптомами ХП

Диета 1–3 дня голод, далее стол № 5П.

1-я ступень. Коррекция функции поджелудочной железы:

2-я ступень. Коррекция кишечного дисбиоза:

3-я ступень. Нормализация реологии желчи и профилактика камнеобразования: Урсосан — с 250 мг/сут (4–6 мг/кг) с последующим 7–14-дневным повышением дозы до 10–15 мг/кг массы тела, длительностью до 6–12 месяцев. В дальнейшем 2 раза в год по 3 месяца или постоянно поддерживающая терапия в дозе 4–6 мг/кг/сут в комбинации с Дюспаталином по 400 мг/сут внутрь в 2 приема за 20 мин до завтрака и ужина первые 4 недели.

4-я группа — больные ЖКБ с симптомами одной и более приступов желчной колики

Показаниями к оперативному лечению в различных группах являются:

Важной задачей лечения является терапевтическая подготовка пациентов ЖКБ к плановой операции, а также их медикаментозная реабилитация в послеоперационный период. В связи с наличием механизмов, нарушающих нормальное желчеотделение и пищеварение до и после хирургического вмешательства по поводу ЖКБ, должна проводиться терапия современными минимикросферическими полиферментными препаратами и спазмолитиками с эукинетическим эффектом. Кроме того, прием панкреатинов и Дюспаталина в дооперационном периоде обусловлен необходимостью достижения полноценной клинической ремиссии ФБР и ХП. В этих же целях показано дополнительное назначение средств, корригирующих состояние кишечного микробиоценоза и препаратов урсодезоксихолиевой кислоты. Поэтому пациенты, которым планируется выполнить холецистэктомию, нуждаются в подготовительной (до операции) и дальнейшей (после операции) медикаментозной коррекции. По сути, вариант предоперационной подготовки включает те же принципы и препараты, которые используются в плановой терапии:

I ступень

II ступень

III ступень

В послеоперационный период, с момента разрешения приема внутрь жидкости, параллельно назначаются:

Поддерживающая терапия, включает:

Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими холецистэктомию, проводится в течение не менее 12 месяцев и направлено на профилактику и своевременную диагностику рецидивов ЖКБ и сопутствующих заболеваний органов панкреато-гепатодуоденональной системы. Диспансерное наблюдение должно включать регулярные осмотры терапевта и не менее 4 раз в год осмотр гастроэнтеролога с полугодовым контролем лабораторных показателей (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТП, амилаза, липаза), УЗИ органов брюшной полости. По показаниям возможно проведение фиброгастродоуденоскопии (ФГДС), МРТ и т. д.

К сожалению, на сегодняшний день преемственность в ведении пациентов с ЖКБ отсутствует. Как правило, эти больные попадают в хирургические стационары без предварительного обследования и медикаментозной подготовки, что значительно увеличивает риск как операционных, так и послеоперационных осложнений. Первым в этом списке является формирование так называемого постхолецистэктомического синдрома, представляющего вариант ФБР и обострение ХП. В особенности это касается пациентов, имеющих клиническую симптоматику до оперативного лечения.

Наш опыт наблюдения больных, прошедших специальную амбулаторную и/или стационарную подготовку к операции, включающую ступенчатую терапию, позволил сделать заключение, что в том случае, когда пациент с ЖКБ не проходил предоперационной терапии, клиническая симптоматика после операции, как правило, усиливалась. Ухудшение состояния удлиняло послеоперационный период и требовало повторных обращений за медицинской помощью в ближайшие сроки после выписки пациента из хирургического отделения. В тех ситуациях, когда такая подготовка проводилась, послеоперационное течение было гладким, с минимальным количеством осложнений.

Таким образом, формирование подходов к лечению ЖКБ продолжает оставаться перспективным, при этом предложенный алгоритм (см. табл. «Алгоритм терапевтических мероприятий при желчнокаменной болезни (ЖКБ)» на стр. 56) позволяет произвести не только правильное распределение пациентов на клинические группы, но, с учетом раннего и взвешенного использования современных фармакотерапевтических средств, добиться эффективной профилактики и лечения заболевания, включающего полноценную реабилитацию после холецистэктомии.

Литература

* СПбГМУ им. И. П. Павлова,
** СПбГМА им. И. И. Мечникова,
*** Больница Святой преподобномученицы Елизаветы, Санкт-Петербург

Источник

Панкреатин при желчнокаменной болезни можно или

Заболеваемость хроническим панкреатитом (ХП) в Европе и России в течение последних 10 лет увеличилась в 2–4 раза [1, 2]. Сегодня частота выявления новых случаев ХП в мире составляет 4–25 на 100 тыс. человек в год [2]. В России распространенность ХП у взрослых составляет 27,4–50,0 случаев на 100 тыс.

Наиболее частыми причинами панкреатита остаются употребление алкоголя (около 30 %), желчнокаменная болезнь (ЖКБ) и другие заболевания желчевыводящих путей (30–75 %) в сочетании с перееданием (рис. 1). В 4–9 % случаев основным этиологическим фактором панкреатита выступает хроническая или острая ишемия в бассейне брюшной аорты, которая развивается вследствие атеротромбоза или атеросклеротического стеноза чревного ствола. В течение последних десятилетий этиологическая роль атеросклероза (дислипидемии) как предиктора развития ЖКБ в генезе холегенного панкреатита неуклонно возрастает. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции, эндоскопические манипуляции и побочные эффекты лекарств. Частой причиной панкреатита являются стрессорные психогенные воздействия и хроническое нервное перенапряжение, которые вызывают спастическое состояние сосудов, а также мышц на выходе желчных и панкреатических протоков.

Применение препаратов панкреатина

Современное лечение больного ХП почти неизбежно приводит к необходимости назначения препаратов панкреатина в среднем через 10–15 лет от начала заболевания – на стадии фиброзирования и/или кальцификации более 50 % паренхимы поджелудочной железы (ПЖ) и одновременного уменьшения выраженности панкреатогенной боли. Прогрессирующая кальцификация паренхимы ПЖ возникает при ХП любой этиологии, хотя известно, что хроническая алкогольная интоксикация этот процесс форсирует [3, 4]. Деструкция или атрофия экзокринной части приводит к прогрессирующему снижению секреции бикарбонатов и ферментов, секретируемых ПЖ (табл. 1).

Однако считается, что обусловленные дефицитом внешней секреции, прежде всего дефицитом панкреатической липазы, клинически значимые нарушения пищеварения с развитием синдрома мальабсорбции развиваются при замещении около 90 % паренхимы ПЖ [2]. Это происходит потому, что секреция панкреатической липазы у взрослого здорового человека в 1000 раз превосходит количество фермента, необходимого для ежедневной утилизации жира при среднестатистическом рационе питания.

Согласно международному консенсусу, основными принципами лечения ХП с внешнесекреторной недостаточностью являются:

Эффективность терапии препаратами панкреатина изучали на основании субъективной оценки динамики выраженности основных симптомов нарушения пищеварения (метеоризм, расстройства стула, изжога) на фоне лечения, изменения потребности в диете с ограничением жиров и экстрактивных веществ, динамики на фоне лечения содержания нейтрального жира в копрограмме при соблюдении больными диеты № 5 “A” по Певзнеру. И пациенты, и курирующий их врач исходно и по окончании курса лечения оценивали выраженность симптомов от 0 до 4 баллов с применением аналоговой шкалы, в соответствии с которой: 0 баллов – симптома нет; 1 балл – симптом слабый; 2 балла – симптом средней силы; 3 балла – симптом выражен. По окончании терапии пациент и курирующий врач субъективно оценивали эффективность лечения с применением аналоговой шкалы от 0 до 3 баллов, в соответствии с которой в 3 балла оценивали высокоэффективное лечение, а в 0 баллов – неэффективное. В процессе исследования у больных регистрировали и оценивали в баллах (от 1 до 3) побочные эффекты лечения.

Результаты

При изучении целевых параметров анамнеза и клинических данных пациентов оказалось, что из фоновых или сопутствующих заболеваний у больных наиболее часто (49 %) встречались ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ), а также ожирение (25 %). Кроме того, оказалось, что у 40 % пациентов, несмотря на нормальную или несколько сниженную кислотность в теле желудка, антральный отдел желудка был декомпенсирован, что, возможно, стало отражением дефицита секреции бикарбоната ПЖ. На фоне лечения у всех пациентов произошло улучшение самочувствия и уменьшилась выраженность основных симптомов диспепсии. Однако у больных, получавших Фестал, уменьшение выраженности метеоризма и снижение содержания нейтрального жира в копрограмме произошли у достоверно большей доли пациентов (рис. 3, 4).

Среди пациентов, получавших Фестал, уменьшение потребности в низкожировой диете произошло у 87 % больных по сравнению с 56 и 54 % в группах Мезима форте и Пензитала соответственно. Наконец, среди получавших Фестал оказалось существенно больше (87 %) больных, чем в группе Мезима форте (67 %), признавших терапию по меньшей мере эффективной. Среди принимавших Пензитал таких пациентов оказалось 73 %. У больных, получавших Фестал, побочные эффекты лечения (учащение стула, изменение запаха мочи) были зарегистрированы в пяти случаях и не привели к прекращению терапии (категория 2). При этом ни у кого из больных на фоне лечения не было обострения ЖКБ или панкреатита, отсутствовала абдоминальная боль.

Таким образом, применение Фестала позволяет эффективно и безопасно корректировать нарушения пищеварения и дефицит внешней секреции ПЖ у больных ЖКБ и ХП.

Литература

Источник