панкреатин при панкреатите можно или нет

Современные возможности терапии хронического панкреатита

Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатит

Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатите морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента. В настоящее время распространенность хронического панкреатита, по данным аутопсий, составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем — 0,3-0,4%, при этом за последние 40 лет заболеваемость выросла примерно в два раза, что связывают с тем, что население стало употреблять больше алкогольных напитков, а также с воздействием вредных факторов окружающей среды (см. диаграмму 1).

Диаграмма 1. Заболеваемость ХП в 1945—1985 гг. (Worning H., 1990)

В патогенезе хронического панкреатита важную роль играют несколько факторов. Одним из основных является обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, воспалительном стенозе или опухолях. При алкогольном панкреатите повреждение поджелудочной железы связано с повышением содержания белка

в панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белковых пробок и обструкции мелких протоков железы. Другим фактором, влияющим на патогенез алкогольного панкреатита, является изменение тонуса сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов.

Разрушение экзокринной части поджелудочной железы вызывает прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и ферментов, однако клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникают проявления недостаточности липазы в виде нарушения всасывания жиров, жирорастворимых витаминов: A, D, E и K, что нечасто проявляется поражением костей, расстройствами свертывания крови. У 10–30% больных хроническим панкреатитом развивается сахарный диабет, обычно на поздних стадиях заболевания, нарушение толерантности в глюкозе наблюдается гораздо чаще. Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на инсулин, недостаточное питание или злоупотребление алкоголем. Кетоацидоз развивается редко, что связано с одновременным снижением продукции инсулина и глюкагона.

Приступ хронического панкреатита проявляется иррадиирующими в спину болями в верхней половине живота, развивающимися после приема пищи, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней. Нередко наблюдается тошнота, рвота, у 30–52% пациентов — снижение веса, у 16–33% — желтуха. Преходящая желтуха возникает вследствие отека железы при обострениях хронического панкреатита, постоянная — связана с обструкцией общего желчного протока вследствие фиброза головки поджелудочной железы. При разрывах протоков поджелудочной железы, на месте предыдущего некроза ткани происходит скопление секрета, что приводит к формированию псевдокист. Кисты могут быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине живота. При длительном течении заболевания, при уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки мальабсорбции (полифекалия, жирный стул, похудание).

В течении хронического панкреатита можно выделить несколько стадий (Lankisch P.G., Moessner Y.), умение различать которые важно для правильного подбора терапии. Так, на первой стадии заболевания клиническая симптоматика отсутствует: в этот период характерные для ХП изменения данных КТ или ЭРХПГ выявляются лишь при случайном обследовании.

На второй стадии возникают начальные проявления, характеризующиеся частыми эпизодами обострения ХП (которые могут быть ошибочно расценены как острый панкреатит). Заболевание видоизменяется от повторных приступов боли в животе до постоянных умеренных болей и похудания. С течением времени рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика сохраняется в периоды между приступами. На этой стадии может существенно ухудшаться качество жизни. Вторая стадия обычно продолжается на протяжении четырех—семи лет. Иногда заболевание быстро прогрессирует, развивается атрофия ПЖ, и нарушается функция органа.

У больных на третьей стадии постоянно присутствует симптоматика ХП, прежде всего — абдоминальная боль. Пациенты могут стать зависимыми от анальгетиков, значительно сокращают объем принимаемой пищи из-за опасения усиления боли. Появляются признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности.

Особенность панкреатита на четвертой стадии — это атрофия ПЖ, развитие экзокринной и эндокринной недостаточности, что проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. Снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы заболевания, могут развиваться тяжелые системные осложнения ХП и аденокарцинома поджелудочной железы.

Терапия панкреатита проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50–75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.

Лечение приступа хронического панкреатита, а также острого панкреатита проводиться по аналогичной схеме. Обязательные компоненты терапии: внутривенное введение растворов электролитов и коллоидов, голодная диета (полное голодание до двух дней) и анальгезия (например, меперидин). Рекомендуется введение свежезамороженной плазмы или альбумина. Диуретики не показаны большинству больных: олигурия разрешается при исчезновении гиповолемии и нормализации перфузии почек. Для облегчения рвоты, купирования пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшения стимуляции поджелудочной железы может быть использована аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Коагулопатия, возникающая при панкреатите, обычно требует назначения гепарина, свежей плазмы. В последние годы при остром панкреатите показана эффективность антагониста тромбоцит-активирующего фактора лексипафанта (60–100 мг/сут), однако его действие при хроническом панкреатите еще нуждается в уточнении.

Применение ингибиторов протеолитических ферментов (например, апротинина, габексата) является спорным. Исследования показывают, что при остром панкреатите не наблюдается дефицита ингибиторов протеаз, кроме того, проведенные клинические исследования не выявили преимуществ этих препаратов по сравнению с плацебо. Однако существуют данные, что габексат, низкомолекулярный ингибитор трипсина, эффективно используется для профилактики развития острого панкреатита, связанного с ЭРХПГ.

Ингибиторы секреции поджелудочной железы: глюкагон, соматостатин, кальцитонин, ингибиторы карбоангидразы, вазопрессин, изопреналин, также было предложено применять для лечения острого панкреатита, однако их эффективность к настоящему времени не получила достаточного подтверждения. Препараты пищеварительных ферментов можно использовать для лечения как в разгар заболевания с целью подавления панкреатической секреции, так и в период выздоровления, когда пациент снова получает возможность принимать пищу орально.

При билиарном обструктивном панкреатите должна быть проведена своевременная эндоскопическая декомпрессия желчных путей. Выполняется папиллосфинктеротомия, дилатация или стентирование панкреатического протока. Хирургическое лечение обструктивного панкреатита, безусловно, является основным методом, в то же время целесообразность проведения вмешательства в первые сутки после развития тяжелого приступа должна быть признана спорной. После стихания остроты воспаления целесообразно проведение холецистэктомии.

Схему длительной терапии при хроническом панкреатите можно разделить на две основные части, в соответствии с ведущими клиническими синдромами (см. диаграмму 2).

Боль могут облегчить большие дозы панкреатических ферментов. Попадание ферментов поджелудочной железы (прежде всего — трипсина) в двенадцатиперстную кишку по механизму отрицательной обратной связи вызывает снижение панкреатической секреции, снижение внутрипротокового давления и уменьшает боль. Традиционно для этой цели использовались порошок или таблетированные препараты панкреатина.

Если болевой синдром резистентен к терапии, при расширении главного протока более 8 мм, у 70–80% пациентов облегчение может принести латеральная панкреатоеюностомия. В случаях, когда панкреатический проток не расширен, показано проведение дистальной панкреатэктомии (при преимущественном поражении хвоста железы) или операция Уиппла (Whipple) (при поражении в основном головки железы). Альтернативой операции является чрезкожная денервация солнечного сплетения введением алкоголя, однако эффект этой процедуры сохраняется лишь в течение нескольких месяцев. Весьма перспективно эндоскопическое лечение под контролем эндоскопического УЗИ (дренирование псевдокист, невролиз солнечного сплетения).

Показаниями для заместительной терапии экзокринной панкреатической недостаточности являются исключительно клинические показатели: похудание, стеаторея, метеоризм. Классическая рекомендация, предусматривающая определение содержания жира в кале перед назначением лечения, в настоящее время потеряла свое значение из-за трудоемкости и низкой чувствительности данного метода. Для купирования внешнесекреторной панкреатической недостаточности используют различные препараты экстрактов поджелудочной железы (см. таблицу 1).

При выборе препарата для заместительной терапии следует учитывать следующие показатели:

Способность препарата активироваться только в щелочной среде — очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов; так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при хроническом панкреатите происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению щелочной среды в двенадцатиперстной кишке. Это создает несколько проблем. Первая касается нарушения активации частиц ферментного препарата, покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Вторая проблема заключается в том, что в кислой среде происходит преципитация желчных солей и нарушение эмульгации жира, что делает его малодоступным для расщепления липазой. Поэтому эффективность ферментной терапии (см. рисунок 1) может быть повышена благодаря одновременному назначению антацидов за 30 мин до и через 1 ч после еды или антисекреторных препаратов (Н2-блокаторы, омепразол), но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Возможно использование препаратов, содержащих протеолитические ферменты растительного происхождения, которые сохраняют активность в гораздо более кислой среде, чем животные.

Значительное снижение качества жизни больного панкреатитом связано с такой проблемой, о которой обычно забывают, как стойкое вздутие живота. Нередко вздутие не купируется даже при приведении заместительной терапии высокими дозами ферментов. В этом случае к проводимой терапии необходимо добавить адсорбенты (симетикон, диметикон) или использовать комбинированные ферментные препараты, содержащие адсорбирующие вещества.

Разовая доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20–40 тыс. ед. липазы. Обычно пациенту назначают две—четыре капсулы препарата (по 20—25 тыс. ед. липазы) при основных приемах пищи и по одной-две капсуле (по 8—10 тыс. ед. липазы) или таблетки панкреатина при употреблении небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: прибавка веса, нормализация стула (менее трех раз в день), снижение вздутия живота.

Причины неэффективности заместительной терапии могут быть связаны как с неточной диагностикой заболевания, так и с неадекватным назначением терапии больному (см. рисунок 2).

Побочные эффекты ферментной терапии (см. рисунок 3) обычно не носят тяжелого характера, наиболее известный опасный побочный эффект — развитие фиброзирующей колопатии — возникает при длительном приеме очень высоких доз ферментов в виде микротаблеток: более 50 тыс. ед. липолитической активности на 1 кг веса тела в сутки.

Таким образом, терапия хронического панкреатита должна проводиться дифференцированно, в зависимости от ведущего клинического синдрома и стадии заболевания. Заболевание, которое удается обнаружить на первой стадии, как правило, не требует медикаментозной коррекции, в этом случае обычно достаточно изменения образа жизни и диетотерапии. Лечение ХП на второй стадии включает назначение таблетированного панкреатина, антисекреторных препаратов и спазмолитиков. Третья стадия обычно требует использования всего арсенала средств, которые имеются у врача для купирования панкреатической боли: микрогранулы панкреатина, антисекреторные препараты, октреотид, спазмолитики, мощные анальгетики, психотропные препараты. На последней, четвертой, стадии лечение основывается, прежде всего, на использовании микрогранул панкреатина в высокой дозе с целью проведения заместительной терапии.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

А. В. Охлобыстин, кандидат медицинских наук
Э. Р. Буклис, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Острый панкреатит: особенности течения болезни, диета и лечение

В противном случае резко возрастает риск развития некроза, формирования кист, абсцессов и других осложнений.

Симптомы острого панкреатита

Основные симптомы острого панкреатита 1 :

Острое воспаление протекает с нарушением оттока панкреатического сока. Поджелудочная железа начинает переваривать собственные ткани, что приводит к сильной опоясывающей боли. Боль обычно возникает внезапно, после переедания, употребления жирных продуктов или алкоголя.

При остром панкреатите начало болевого приступа часто сопровождается ростом артериального давления. Но бывает и так, что, повысившись, давление резко падает, пациент бледнеет, у него возникает сильная слабость, проступает холодный пот. Такие симптомы могут говорить о развитии шокового состояния, которое требует безотлагательной врачебной помощи.

Причины острого панкреатита

Панкреатит может быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Вирусный панкреатит возникает вследствие инфекционного поражения поджелудочной железы, например, при кори, вирусном гепатите, туберкулезе.

Распространенные причины острого панкреатита 1 :

Механизм развития болезни заключается в следующем. Пищеварительные ферменты, вырабатываемые поджелудочной железой, в здоровом организме активизируются только после попадания в желудочный тракт. Но под воздействием предрасполагающих факторов нарушается секреторная функция органа и ферменты активизируются уже в поджелудочной железе. Говоря простым языком, орган начинает переваривать сам себя, из-за чего и развивается воспаление.

Диагностика острого панкреатита

Обследование при остром панкреатите назначают гастроэнтеролог или хирург. Крайне важно своевременно провести лабораторные и инструментальные методы диагностики и получить максимально полную информацию о состоянии поджелудочной железы и рядом расположенных органов. Симптомы острого панкреатита можно принять за клинические проявления других заболеваний (аппендицит, холецистит) и выбрать неправильную тактику лечения.

Для диагностики острого панкреатита врач может назначить следующие процедуры 1 :

Важными методами являются УЗИ, МРТ и КТ, с помощью которых врач может определить размер поджелудочной железы, ее контуры, особенности структуры. Ультразвуковое исследование используют для первичной диагностики, определения границ воспаления и выявления новообразований.

Лечение острого панкреатита

При легкой форме панкреатита лечить болезнь можно в домашних условиях, с регулярным наблюдением у специалиста. При при более тяжелых формах заболевания лечение обязательно должно проходить в стационаре. Главная цель лечения — восстановить нарушенные функции поджелудочной железы и предотвратить появление осложнений.

Медикаментозная терапия острого панкреатита может включать прием следующих лекарств:

В случае, если болезнь достигла критического уровня, а консервативная терапия не помогает, специалисты могут прибегнуть к лапаротомии – операционному методу, во время которого врач получает доступ к поврежденному органу.

Определить правильную схему лечения острого панкреатита и помочь устранить симптомы может только врач. Очень важно при появлении первых признаков болезни не затягивать с визитом к врачу: первый же приступ воспаления поджелудочной железы может закончиться переходом болезни в хроническую форму.

Диета при остром панкреатите

Первые сутки после обострения острого панкреатита врачи рекомендуют придерживаться лечебного голодания. Разрешается употреблять простую и щелочную минеральную воду без газа, отвары лекарственных трав, кисели. Суточный объем жидкости составляет 1,5-2 литра. При остром панкреатите назначают диету №5, но меню должен подобрать специалист.

Цель лечебного питания — снизить нагрузку с воспаленной поджелудочной железы и всего пищеварительного тракта, а также постепенно восстановить нарушенные функции.

Из рациона при остром панкреатите исключают все продукты и напитки, которые могут раздражать пищеварительный тракт 2 :

При остром панкреатите диету соблюдают на протяжении всего периода лечения и в течение нескольких месяцев после обострения. Особенно строго следует соблюдать пищевые ограничения в первые недели после обострения. В дальнейшем меню можно расширить, включить в него легкие мясные бульоны, нежирное мясо, куриные яйца, супы, творог, нежирное молоко, йогурт, подсушенный хлеб.

Блюда рекомендуется готовить на пару или отваривать. Пища должна быть теплой, но не горячей или холодной. Ограничения касаются не только жирных и жареных блюд, но и специй, сахара и соли. Противопоказано даже незначительное переедание, которое может приводить к нарушению пищеварения и ухудшению самочувствия больного.

Препарат Креон ® при остром панкреатите

Для качественного переваривания пищи необходимо определенное количество пищеварительных ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При остром панкреатите железа может быть воспалена и не может выполнять свои функции. В результате пища остается частично непереваренной, начинает бродить и загнивать в кишечнике, вызывая вздутие, метеоризм и боли в животе, а также нарушение стула. Из-за гнилостных процессов повышается риск размножения инфекционных возбудителей.

Источник

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит – это воспаление тканей поджелудочной железы, которое сопровождается нарушением внутренней структуры органа, болью в животе и проблемами с пищеварением.

Хронический панкреатит – коварная болезнь, во многом из-за своего рецидивирующего характера. Пациентов часто беспокоят периоды обострения, сопровождающиеся сильной болью, тошнотой, рвотой.

Откуда берется хронический панкреатит? Что вызывает болезнь и можно ли с ним бороться? Давайте попробуем разобраться.

Симптомы хронического панкреатита

Симптомы хронического панкреатита могут различаться в зависимости от стадии (ремиссия или обострение), формы течения и физического состояния пациента. Основные признаки болезни следующие:

Причины хронического панкреатита

Одна из самых распространенных причин хронического панкреатита – неправильное питание и нездоровый образ жизни. Постоянные переедания, злоупотребление жирной пищей и алкоголем вызывают закупорку выводных протоков поджелудочной железы.

Кроме того, к хроническому панкреатиту могут привести следующие факторы 3 :

Диагностика хронического панкреатита

Выявить хронический панкреатит бывает непросто из-за неспецифичной клинической картины. Тошнота, боль в животе, проблемы с пищеварением – эти симптомы присущи многим заболеваниям, например, язве желудка или хроническому холециститу. Поэтому для выявления болезни может потребоваться целый комплекс исследований. Диагностика хронического панкреатита может включать 2,3 :

Обострение хронического панкреатита

Хронический панкреатит может почти не проявлять себя буквально до периода обострения. Рецидив болезни, как правило, связан с двумя основными причинами 3 :

Обострение болезни проявляется такими симптомами 3 :

Обострение хронического панкреатита у взрослых может затянуться на одну-две недели. Самостоятельно бороться с болезнью в этот период нельзя: лучшим решением является госпитализация и постоянное наблюдение специалистов.

Лечение хронического панкреатита

Ответ на вопрос «как вылечить хронический панкреатит» даже для современных врачей остается открытым. Схема лечения определяется врачом для каждого отдельного случая. Главное – терапия должна быть комплексной, воздействующей на главную причину болезни.

Лечение хронического панкреатита включает 2,3,4 :

Препарат Креон ® 25000 при хроническом панкреатите

Что еще важно знать о ферментных препаратах?

Источник

К вопросу о панкреатите

Заболевания поджелудочной железы являются одними из наиболее распространенных поражений органов пищеварения. Среди больных преобладают женщины.

Заболевания поджелудочной железы являются одними из наиболее распространенных поражений органов пищеварения. Среди больных преобладают женщины. Это, по-видимому, связано с более высокой частотой встречаемости у них желчно-каменной болезни (ЖКБ) и нарушений жирового обмена. Значительную часть больных составляют пожилые и престарелые лица, однако в последнее время поражения поджелудочной железы все чаще встречаются и у детей различного возраста. В настоящее время существуют различные рекомендации и стандарты, посвященные ведению больных с панкреатитом. Наиболее известными являются критерии Атланты 1992 г. [1] и консенсунс, принятый в 1999 г. в Сантрони [2], с пересмотром в 2003 г.

Среди воспалительных заболеваний поджелудочной железы различают острый и хронический панкреатит. Причины поражения поджелудочной железы многообразны. В частности, к ним относятся: обструкция панкреатического протока, воздействие лекарственных препаратов или токсическое отравление различными веществами, метаболические нарушения как самой поджелудочной железы, так и других органов и систем, инфекционные и паразитарные заболевания, сосудистые нарушения и травмы.

Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. В основе острых панкреатитов лежит ферментативное поражение поджелудочной железы, носящее автокаталитический характер. Выделяют две группы причин заболевания. К первой относятся факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока по протокам поджелудочной железы и приводящие вследствие этого к острому повышению давления в них, с развитием гипертензионно-протоковой формы острого панкреатита. Вторую группу составляют факторы, приводящие к первичному поражению ацинозных клеток с развитием первично-ацинарной формы заболевания.

Острое поражение поджелудочной железы может возникать при приеме различных лекарственных препаратов, таких как метилдопа, 5-аминосалицилаты, азатиоприн, циметидин, фуросемид, метронидазол, тетрациклины, при переполнении паренхимы поджелудочной железы рентгеноконтрастными препаратами во время проведения инструментальных эндоскопических исследований. Кроме того, причинами развития острого панкреатита как у взрослых, так и у детей могут явиться метаболические нарушения, в частности гипертриглицеридемия — гиперлипидемия I, IV или V типа.

Из инфекционных заболеваний наиболее частой причиной развития панкреатитов являются: вирусные заболевания (цитомегалия, герпес, гепатиты А, В, С), бактериальные (микобактериоз, лептоспироз), грибковые поражения (криптококки, кандида), а также паразитарные инвазии (аскариды, закупоривающие просвет выводного протока поджелудочной железы, или пневмоцистоз).

Хронический панкреатит представляет собой длительно текущее, как правило, прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы. При этом развивается очаговая или диффузная деструкция ткани железы с постепенным замещением ее соединительной тканью. Основными этиологическими факторами развития хронического панкреатита являются те же, что и для острого панкреатита, которые непосредственно повреждают ацинозные элементы или способствуют повышению давления в панкреатических протоках, однако действующие более длительно и менее интенсивно.

В соответствии с Атлантскими критериями правильный диагноз острого панкреатита должен быть установлен у всех пациентов в течение 48 часов после поступления (уровень рекомендации C). Этиология острого панкреатита должна быть определена, по крайней мере, в 80% случаев и не больше чем в 20% должна быть классифицирована как идиопатическая (уровень рекомендации B) [3].

Если причину развития заболевания установить не удается, следует говорить об идиопатическом хроническом панкреатите.

По данным большинства исследований, причиной приблизительно в половине случаев острого панкреатита является ЖКБ, 20–25% связаны со злоупотреблением алкоголем. В группу «идиопатического» относят больных, у которых не выявлено никакой очевидной причины развития этого состояния [4]. Диагноз идиопатического панкреатита не может быть установлен без прицельного поиска желчных камней. Как минимум, дважды необходимо провести ультразвуковые исследования. После одного отрицательного ультразвукового исследования самый чувствительный диагностический тест на наличие желчных камней — это повторное УЗИ, которое выявляет конкременты, которые, возможно, были пропущены [5]. Появление эндоскопического УЗИ (EUS) и магнитно-резонансной холангиопанкреатографии (MRCP) расширило диапазон тестов, доступных для установления причины острого панкреатита. В таких ситуациях EUS может обнаружить микролитиаз в желчном пузыре или общем желчном протоке, а MRCP выявить большинство камней в протоке, а также аномалии самих протоков, таких, например, как раздвоение поджелудочной железы. EUS также точен и более безопасен, чем эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ERCP), для обнаружения камней общего желчного протока. Исследование желчи может быть единственным способом идентификации пациентов с повторным острым панкреатитом из-за микролитиаза. Протоковая манометрия (используемая для идентификации дисфункции сфинктера Одди) может иметь существенный риск в плане обострения острого панкреатита и должна выполняться только в специализированных отделениях. Необходим осторожный отбор пациентов для проведения манометрии [6]. Для определения природы развития панкреатита необходимо проводить исследования на содержание и уровень липидов плазмы и концентрацию кальция в крови. Ранние и реконвалесцентные титры антител к вирусам (эпидемического паротита, Коксаки B4 и других) могут также идентифицировать возможную причину острого панкреатита, хотя никакой специфической терапии при этом не назначается. Необходимо учитывать возможность существования сопутствующего новообразования или хронического панкреатита и соответствующим образом обследовать больного.

Исследования, необходимые для определения этиологических факторов, вызвавших острый панкреатит, в зависимости от стадии течения болезни, а также анамнестические данные, позволяющие исключить другие причины развития острого панкреатита, представлены в таблице.

Длительные нарушения функции поджелудочной железы могут приводить к развитию хронических изменений, проявляющихся в виде хронического кальцифицирующего панкреатита, хронического воспалительного панкреатита или хронического обструктивного панкреатита.

Врожденные нарушения деятельности поджелудочной железы, которые в дальнейшем могут проявиться развитием воспалительной реакции, связаны с аутосомно-доминантными аномалиями гена или хромосомы 7G, ассоциированными с раком головки поджелудочной железы.

Нарушение деятельности поджелудочной железы, не сопровождающееся, как правило, воспалительной реакцией, однако имеющее определенную клиническую симптоматику, получило название панкреатической недостаточности.

Различают первичную и вторичную панкреатические недостаточности. Первичная панкреатическая недостаточность развивается вследствие воздействия так называемых немодифицируемых факторов, на которые человек (сам пациент или врач) воздействовать и влиять не может. К ним относятся такие заболевания, как кистозный фиброз поджелудочной железы, врожденное нарушение проходимости панкреатического протока, синдром Shwachman, изолированный дефицит липазы, изолированная недостаточность трипсина, наследственный рецидивирующий панкреатит.

В клинической практике чаще встречается вторичная или относительная недостаточность поджелудочной железы (панкреатопатия), вызываемая, как правило, приемом необычной пищи, ее избыточным количеством или временными расстройствами функционирования поджелудочной железы. Вторичная недостаточность может сопровождать различные воспалительные заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта (ВОПТ).

Клиническими проявлениями панкреатической недостаточности являются признаки нарушения деятельности поджелудочной железы — боль в животе, изменение аппетита (уменьшение или полное исчезновение), тошнота, урчание в животе, метеоризм и флатуленция, стеаторея. Интенсивность и выраженность этих признаков зависит от степени поражения поджелудочной железы.

Диагностика вторичной панкреатической недостаточности нередко может представлять значительные трудности из-за нечеткости клинических симптомов, незначительных изменений при инструментальных методах исследования. Поэтому для правильной диагностики и свое­временного назначения адекватного лечения врач должен использовать весь арсенал средств, находящийся в его распоряжении. При панкреатической недостаточности боли локализуются в эпигастрии, левом подреберье или бывают опоясывающими, иррадиируют в левое подреберье, под левую лопатку, в спину. Боли могут быть приступообразными и постоянными, они усиливаются после переедания, употребления жирной, острой и жареной пищи, алкоголя. Тепло усиливает боли, применение холода несколько уменьшает. Боли с трудом купируются лекарственными препаратами. Боли несколько ослабевают при вынужденных положениях больного — коленно-локтевом, сидя, согнувшись вперед, лежа на боку с притянутыми к груди коленями. Болевой синдром сопровождается симптомами кишечной диспепсии и нарушениями стула, при этом больные жалуются на вздутия и урчание в животе, могут быть запоры и поносы. Стул при поносах обильный, жидкий, пенистый, светло-желтого цвета из-за большого количества жира. Характерны также признаки желудочной диспепсии — тошнота и рвота, которая не приносит облегчения.

При недостаточности поджелудочной железы применяются различные лекарственные средства, содержащие ферменты. Традиционно для этого используется панкреатин — препарат, приготовленный из поджелудочной железы животных [8]. Однако в условиях интенсивного кислотообразования в желудке наступала его частичная инактивация, и препарат не оказывал ожидаемого лечебного эффекта. В дальнейшем, с развитием фармацевтической промышленности, знаний о механизме процессов пищеварения, появились новые формы препаратов, содержащих панкреатин в виде таблеток, драже, гранул с защитной оболочкой и микросфер, помещенных в капсулу. В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям: 1) нетоксичность; 2) хорошая переносимость; 3) отсутствие существенных побочных реакций; 4) оптимум действия в интервале рН 5–7; 5) устойчивость к действию соляной кислоты, пепсинов и других протеаз; 6) содержание достаточного количества активных пищеварительных ферментов; 7) иметь длительный срок хранения [9].

В зависимости от фазы развития патологического процесса можно выделить четыре формы острого панкреатита: острый интерстициальный, соответствующий фазе отека (серозного, геморрагического, серозно-геморрагического), острый некротический, выражающий фазу образования некроза (с геморрагическим компонентом или без него); инфильтративно-некротический и гнойно-некротический, соответствующий фазе расплавления и секвестрации некротических очагов.

Для облегчения выбора тактики лечения, объема инфузионной терапии и правильной интерпретации формы панкреатита выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени интоксикации.

Легкая степень (встречающаяся обычно при серозном отеке поджелудочной железы) характеризуется удовлетворительным общим состоянием больного, умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, однократной рвотой, отсутствием симптомов раздражения брюшины, неизмененным цветом кожных покровов, частотой пульса в пределах 88–90 ударов в минуту, нормальным или слегка повышенным артериальным давлением (АД), высокими цифрами уроамилазы, небольшой активностью трипсина и липазы, сохраненным или слегка сниженным объема циркулирующей крови (ОЦК) (дефицит 7–15%), умеренным лейкоцитозом, субфебрильной температурой.

Средняя степень интоксикации (наблюдается при мелкоочаговом некрозе железы) проявляется упорными болями в эпигастрии, которые не исчезают при применении спазмолитиков и анальгетиков, бледностью и цианотичностью кожных покровов, повторными рвотами, напряжением мышц в эпигастральной области, частотой пульса до 100–110 уд./мин, падением АД ниже исходного уровня, повышением периферического и снижением центрального венозного давления (ЦВД), высокими цифрами уроамилазы, ранней высокой активностью трипсина и липазы, снижением уровня Са и повышенным содержанием сиаловых кислот, уменьшением ОЦК (дефицит 16–35%), снижением диуреза, подъемом температуры тела до 38 °С.

Тяжелая степень интоксикации (возникает при распространенном некрозе железы) отличается тяжелым общим состоянием больного, жестокими болями в эпигастральной области, мучительной рвотой, резко бледными или цианотичными кожными покровами, нередко желтухой, появлением симптомов перитонита, частотой пульса свыше 120 уд./мин, падением уровня АД и ЦВД, снижением уроамилазы, активности трипсина и липазы, уровня Са, низким диурезом, вплоть до полной анурии, резким снижением ОЦК (дефицит 36–50%), высокой температурой, значительным нарушением функции сердца, печени, легких, почек.

В лечении острого панкреатита с самого начала превалировал оперативный метод, предложенный немецким хирургом Korbe в 1894 г. Однако высокая летальность (90–100%) даже в то время заставила сдержанно относиться к этому методу [10]. На 5-м Всероссийском съезде хирургов академик В. С. Савельев (1978) подчеркнул, что в настоящее время общепризнан преимущественно консервативный метод лечения острого панкреатита. Однако лечебная тактика диктуется главным образом формой заболевания. Если при интерстициальном и некротическом панкреатите решающее значение имеет своевременное проведение консервативной терапии и, в меньшей степени, операции, а при инфильтративно-некротическом — только консервативное лечение, то гнойно-некротическая форма требует обязательного оперативного вмешательства.

Современная консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи:

1) ликвидация боли и спазма, улучшение микроциркуляции в железе;
2) борьба с шоком и восстановление гомеостаза;
3) подавление экзокринной секреции и активности ферментов железы;
4) борьба с токсемией;
5) нормализация деятельности легких, сердца, почек, печени;
6) профилактика и лечение осложнений.

В лечении панкреатита ведущее значение имеет обеспечение уменьшения панкреатической секреции, так как усиленная секреция богатого ферментами сока поджелудочной железы, особенно при значительной закупорке протока, приводит к прогрессированию процесса. Больные с тяжелым острым панкреатитом должны лечиться в отделении интенсивной терапии.

При любом варианте течения острого панкреатита лечение начинают с назначения голода, который в зависимости от тяжести заболевания назначают на 3–5 дней. При легком процессе спустя этот срок больные способны принимать пищу без боли, расширяют рацион питания, постепенно выздоравливают и в дальнейшем не требуют продолжения лечения. При более тяжелом заболевании в первые дни осуществляется постоянная аспирация желудочного содержимого и быстро определяется оптимальная тактика ведения больного. Необходимо отметить, что при грамотном ведении больные острым панкреатитом средней степени тяжести без развития панкреонекроза и парапанкреатической флегмоны могут быть излечены консервативными методами.

При выборе тактики лечения больных острым панкреатитом наиболее важно дифференцировать отечные и интерстициальные формы острого панкреатита. Показателями начавшегося некротического процесса являются изменения в сыворотке крови концентрации С-реактивного белка и эластазы. Пациенты с отечной формой панкреатита нуждаются в консервативной терапии и динамическом наблюдении, тогда как пациенты с панкреонекрозом в интенсивной терапии. Выбор тактики ведения больных определяется и функциональной состоятельностью органов и наличием сопутствующей патологии. Пациентов без сопутствующей органной патологии и с ограниченным некрозом можно лечить консервативно, тогда как пациенты с полиорганной недостаточностью или прогрессированием сопутствующей патологии являются кандидатами для хирургического лечения.

С целью подавления панкреатической секреции в настоящее время применяют ингибиторы протонной помпы, которые целесообразно вводить парентерально, в частности, пантопразол (Контролок ® ). Этот представитель ингибиторов протонной помпы имеет наибольшее время воздействия (до 48 часов), обеспечивая надежную блокировку продукции соляной кислоты в желудке и тем самым подавляя все ферментообразующие реакции в поджелудочной железе. В отличие от других представителей ингибиторов протонной помпы пантопразол (Контролок ® ) после введения не метаболизируется в печени с использованием цитохрома P450 и его коферментов, поэтому пантопразол не вступает во взаимодействие с лекарственными препаратами, претерпевающими метаболизм в печени, не конкурирует с ними и его можно сочетать с другими препаратами для лечения панкреатита как в острой, так и в хронической стадии. Начальная суточная доза Контролока ® составляет 80 мг. При необходимости дозу можно титровать, увеличивая или уменьшая, в зависимости от показателей секреции кислоты в желудке. При дозах, превышающих 80 мг в сутки, их необходимо разделить на два ввода. Возможно временное увеличение дозы больше 160 мг пантопразола, но продолжительность применения должна ограничиваться только периодом, который необходим для адекватного контроля секреции кислоты. Порошок растворяют в 10 мл физиологического раствора хлорида натрия, который добавляется во флакон. Этот раствор можно вводить непосредственно или после смешивания с 100 мл физиологического раствора хлорида натрия, 5% или 10% раствором глюкозы. Внутривенное введение необходимо проводить в течение 2–15 мин. Использовать эти лекарственные средства в выше­указанных дозах следует до купирования болевого синдрома и ликвидации «уклонения» ферментов в кровь, после чего необходимо продолжить их прием в половинной дозе перорально еще в течение одного месяца или заменить их антацидами, такими как Алмагель, Маалокс, Фосфалюгель и др. по 6–8 раз в сутки.

Важнейшее значение в остром периоде панкреатита придается ликвидации ведущего болевого синдрома, для чего чаще всего используют сочетание ненаркотических анальгетиков и спазмолитиков.

в сочетании с:

Заместительная ферментная терапия панкреатита направлена на устранение нарушений переваривания жиров, белков и углеводов. Среди большого количества панкреатических ферментов, используемых в гастроэнтерологии, предпочтение отдается лекарственным средствам, в наибольшей степени отвечающим современным требованиям:

Традиционные панкреатические ферменты в виде таблеток или драже, как правило, разрушаются соляной кислотой желудочного сока, что требует увеличения суточной дозы препаратов для коррекции внешнесекреторной недостаточности. Лучшим эффектом обладают микрогранулированные ферменты [12].

Диета при панкреатите играет важную роль на всех этапах наблюдения за больными и основывается на механическом, термическом и химическое щажении поджелудочной железы, подавлении гиперферментемии, уменьшении стаза в протоках и 12-перстной кишке, уменьшении рефлекторной возбудимости желчного пузыря.

В настоящее время разработана новая концепция нутритивной поддержки при панкреатите и пересмотрено отношение к продолжительности «голодной» диеты, парентеральному и энтеральному питанию. Доказано, что голодание усиливает темпы липолиза, вызывает развитие гиподиспротеинемии, метаболического ацидоза, усугубляет дегенеративные изменения в поджелудочной железе.

Нутритивная поддержка — это полноценное питание за счет частичного или полного парентерального и энтерального питания. Ее основная цель: обеспечение организма донаторами энергии (углеводами, липидами), пластическим материалом (аминокислотами); коррекция метаболических расстройств и восстановление трофологического статуса больного. Раннее парентеральное и энтеральное питание ускоряет репаративные процессы в ЖКТ.

Алгоритм нутритивной поддержки составляется с учетом оценки состояния больного и включает этапы парентерального, энтерального или смешанного питания и собственно диетическую терапию (диета № 5П). Лечебное питание рассматривается как фармакотерапия различных метаболических нарушений и является основным путем качественного обеспечения энергопластических потребностей организма больного.

Эффективность терапии панкреатита оценивается по динамике болевого и диспептического синдромов, нормализации уровня ферментов крови и мочи, показателей копрограммы, фекальной эластазы и увеличения массы тела больного.

Литература

П. Л. Щербаков, доктор медицинских наук, профессор

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Источник