омез и мезим можно вместе пить

Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

По результатам анализа обследования и лечения больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита в большинстве случаев терапия была признана эффективной. На фоне проводимого лечения у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (при отсутствии эрозий и пептической язвы пищевода) основные клинические симптомы исчезали в течение 4-12 дней; у пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом боль за грудиной постепенно уменьшалась и исчезала на 4-5-й день от начала приема гастросидина; у больной с пептической язвой пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита — на 8-й день.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник

Лечение обострений хронических заболеваний органов пищеварения

Создание ряда высокоэффективных фармакопрепаратов обеспечило существенное повышение эффективности лечения больных с патологий органов системы пищеварения. Среди этих лекарственных средств заслуживают внимание блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин,

П. Я. Григорьев, доктор медицинских наук, профессор
Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
А. П. Яковенко, кандидат медицинских наук
Н. А. Агафонова, А. С. Прянишников, П. В. Гуляев, Е. В. Таланова, С. Б. Кальнова

Создание ряда высокоэффективных фармакопрепаратов обеспечило существенное повышение эффективности лечения больных с патологий органов системы пищеварения. Среди этих лекарственных средств заслуживают внимание блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.), ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабипразол), прокинетики (цизаприд, домперидон, прукелоприд и др.), полиферментные препараты (креон, панцитрат, мезим-форте, ликреаза и др.), противовирусные (интерфероны, рибавирин, ламивудин и др.), а также антибактериальные и противопаразитарные средства. При оптимальном их использовании быстро и надежно достигается ремиссия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждается развитие осложнений язвенной болезни и геморрагического гастродуоденита. Нередко удается ингибировать репликацию вирусов, купировать активность и прогрессирование хронических вирусных гепатитов В и С и предупредить трансформацию хронического гепатита в цирроз и цирроз-рак печени.

В настоящее время в патогенезе острого и хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка (ЯБЖ), язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК), MALT-лимфомы желудка и даже рака желудка доказана роль Helicobacter pylori (Нр). Обсуждается роль Нр-инфекции в патогенезе ряда экстрагастральных заболеваний: ишемической болезни сердца, мигрени, цирроза печени и др.

Разработка и внедрение в практику комбинированной антигеликобактерной лекарственной терапии ЯБЖ и ЯБДПК радикально изменили прогноз этих и некоторых других заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

Оптимальными вариантами эрадикационной терапии при ЯБЖ, ЯБДПК и эрозивных гастритах (гастродуоденитах), ассоциированных с Нр, признаны семидневные трех- или четырехкомпонентные схемы. Трехкомпонентная схема включает омепразол 20 мг, или лансопразол 30 мг, или пантопразол 40 мг, или пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг, которые принимаются с интервалом в 12 часов + кларитромицин 250 мг 2 раза в день или амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день + метронидазол 400 мг 2 раза в день или фуразолидон 0,2 г 2 раза в день. Четырехкомпонентная 7-10-дневная эрадикационная терапия используется, если предыдущий вариант оказался неэффективным, и включает омепразол 20 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день + препараты висмута (вентрисол или де-нол 120 мг 4 раза в день или бисмофальк 2 табл. 3 раза в день) + тетрациклина гидрохлорид 500 мг 4 раза в день, или амоксициллин 500 мг 4 раза в день + метронидазол 250 мг 4 раза в день или фуразолидон 0,1 г 4 раза в день. При этом все антибактериальные препараты необходимо принимать во время еды. В четырехкомпонентной схеме целесообразно использовать комбинированный препарат гастростат, в состав которого входят эти же ингредиенты. Другие комбинации использовать не рекомендуется в силу их малой эффективности.

После окончания 7-10-дневной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение при ЯБЖ в течение семи недель, при ЯБДПК — пяти недель, при эрозивном гастродуодените — трех недель одним из следующих антисекреторных препаратов: ранитидин 300 мг в сутки, фамотидин 40 мг в сутки, омепразол 20 мг в сутки, лансопразол 30 мг в сутки, пантопразол 40 мг в сутки. В качестве симптоматических средств дополнительно могут использоваться антациды (маалокс и др.) и цитопротекторы (вентер и др.).

Вышеуказанная терапия более чем в 90% случаев приводит к эрадикации Нр. В результате этого купируется активное воспаление в слизистой оболочке (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки, обеспечивается заживление эрозий и язв, предупреждается развитие обострений и осложнений (кровотечение, прободение, стенозирование), лимфомы и, возможно, рака желудка.

Отечественные ученые обращают внимание практических врачей на то, что нередко имеет место гипердиагностика язвенной болезни и гастрита (гастродуоденита), не раскрываются причины возникновения болезней, не учитывается, что эрозивно-язвенный процесс в гастродуоденальной СО носит гетерогенный характер и не всегда связан с ЯБ. Так, например, при остром гастрите также могут появляться эрозии, локальные участки кровоизлияний в СО и кровотечения. При гистологическом исследовании у таких больных в СО выявляются умеренные признаки воспаления. Наиболее частыми причинами такого острого гастрита (гастродуоденита) являются: химические повреждения СО (алкоголь, нестероидные противовоспалительные средства, агрессивные щелочные жидкости), вирусы (цитомегаловирус, вирусы герпеса), бактерии (гемолитические стрептококки и др.), уремия, радиационные облучения. Изредка некоторые микробы вызывают даже острый флегмонозный гастрит. Ученым удалось установить причины стрессового гастрита, факторами риска развития которого являются: гипоксия, заболевания печени и почек, тяжелые операции, ожоги, сепсис, травмы ЦНС. Нередко в течение 24 часов после воздействия стрессовых факторов в СОЖ возникают острые эрозии и язвы. При этом приблизительно у 30% больных наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, причем у части из них они бывают массивными, угрожающими жизни. У пострадавших с ожогами часто диагностируются повреждения СО верхних отделов пищеварительного тракта, которые получили название «язвы Курлинга», при которых, особенно локализующихся в ДПК, существует большой риск не только развития кровотечений, но и перфораций. У больных с травмой головы и инсультом нередко в гастродуоденальной СО обнаруживаются острые язвы (язвы Кушинга). При этих язвах, особенно дуоденальной локализации, также существует большой риск развития кровотечений и перфораций. Поэтому необычайно важно выделять людей с высоким риском возникновения стрессовых повреждений ЖКТ и как можно раньше начинать лечение антисекреторными препаратами для профилактики развития кровотечения и перфорации.

Поверхностная язва привратника

Отечественными учеными проведено немало исследований с целью установления связи между приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и повреждениями ЖКТ. У больных, принимающих данные препараты по поводу ревматоидного артрита, остеоартроза и других болезней, язвообразование отмечается в 15-20% случаев, часто возникают осложнения (кровотечения и перфорации), особенно у лиц, имеющих в анамнезе ЯБ. Суммарный риск поражения ЖКТ у принимающих НПВС приблизительно в три раза выше, чем у не принимающих эти препараты. У пожилых пациентов (старше 65 лет) такой риск возрастает в пять раз. Врачи, назначающие данные препараты, обязаны предусмотреть решение трех задач: предупреждение развития НПВС-индуцированных язв (особенно при наличии факторов риска), их лечение (часто в условиях, когда требуется продолжение приема НПВС), а также профилактика повреждений СО тонкой и толстой кишки, возникающих при длительном их приеме. Несмотря на то что в лечебную практику начинает внедряться новый класс НПВС (селективные ингибиторы циклооксигеназы-2), которые не должны оказывать повреждающего эффекта на СО ЖКТ, их безопасность требует клинического подтверждения, и данные исследования к настоящему времени еще не завершены.

Главная задача профилактики стрессового гастрита и в известной мере НПВС-ассоциированных повреждений гастродуоденальной СО — увеличение рН внутрижелудочного содержимого до 4 и выше, так как при данном уровне рН происходит инактивация протеолитического фермента пепсина и повышение коагуляции крови. На сегодняшний день с этой целью целесообразно воспользоваться блокаторами Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.) или ингибиторами протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол).

Отечественные и зарубежные ученые большое внимание уделили также изучению различных форм хронического гастрита (ХГ). Наряду с ХГ, связанным с Нр, и ХГ типа А, выделяются эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный (болезнь Крона, туберкулез, гистоплазмоз, сифилис, саркоидоз и др.) гастриты, а также гипертрофические гастропатии (болезнь Менетрие, псевдолимфома желудка, синдром Золлингера — Эллисона), застойная гастропатия при портальной гипертензии (не является истинным гастритом), щелочной (желчный) рефлюкс-гастрит. При некоторых формах ХГ развивается гипо- и ахлоргидрия и недостаточность витамина В12. По мнению отечественных ученых, клиническая значимость ХГ состоит в том, что он может считаться ранним предраковым заболеванием, развитие которого происходит от атрофии СО к кишечной метаплазии и далее к раку желудка. Диагноз ХГ должен всегда основываться только на результатах квалифицированного гистологического исследования прицельно взятых биоптатов СОЖ, на что имеются указания в упомянутых выше государственных стандартах.

Одним из наиболее распространенных кислотозависимых заболеваний является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), для лечения которой разработаны рекомендации и определены обязанности больного и врача.

Больному рекомендуется: спать на кровати с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом; снизить массу тела, если имеется патологическое ожирение; не ложиться после еды в течение 1,5 часа; не принимать пищу перед сном, ограничить прием жира; прекратить курить и употреблять алкоголь; избегать тесной одежды, тугих поясов, а также работы в наклонном положении тела; по возможности ограничить прием лекарственных средств, оказывающих отрицательное влияние на моторику пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера (пролонгированные нитраты, антагонисты кальция, теофиллин, миогенные спазмолитики, а также препараты, повреждающие СО пищевода (аспирин и другие аналоги).

Медикаментозное лечение назначается дифференцированно в зависимости от выраженности клинических, функциональных и морфологических изменений в верхних отделах пищеварительного тракта. При гастроэзофагеальном рефлюксе без эзофагита (есть симптомы, но нет видимых изменений СО пищевода) используются два варианта терапии. В случаях если ГЭРБ сочетается с замедлением эвакуации из желудка, снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера, гипомоторной дискинезией кишечника, целесообразно назначать внутрь прокинетики — мотилиум (домперидон) 10 мг или координакс (цизаприд, перистил и другие аналоги) 5-10 мг 4 раза в день в сочетании с буферными антацидами (маалокс или аналоги) по одной дозе через час после еды и одну дозу непосредственно перед сном. После достижения клинической ремиссии продолжается «терапия по требованию», то есть прерывистое симптоматическое лечение (при изжоге — мотилиум + антацид или быстрорастворимый зантак — 150 мг). При наличии выраженной недостаточности нижнего пищеводного сфинктера и/или высокого уровня интрагастральной кислотности целесообразно использовать блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин 150 мг 2 раза в сутки или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки), а при их неэффективности — ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг в сутки или ланзопразол 30 мг в сутки) до достижения клинической ремиссии. В дальнейшем назначается «терапия по требованию», предусматривающая при появлении симптомов ГЭРБ прием антисекреторных препаратов в половинной суточной дозе или антацидов.

При рефлюкс-эзофагите I степени в течение 6 недель используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина — ранитидин 150 мг, или фамотидин 20 мг 2 раза в день с интервалом в 12 часов, или ингибиторы протонной помпы — омепразол 20 мг в сутки или ланзопразол 30 мг в сутки. При наступлении ремиссии (в среднем через 6 недель) больного переводят на терапию «по требованию» с использованием антацидов, или Н2-блокаторов, или ингибиторов протонной помпы.

При рефлюкс-эзофагите III-1V степени на 4 недели назначается ингибитор протонной помпы омепразол 20 мг или лансопразол 30 мг 2 раза в день с интервалом в 12 часов. Далее, при купировании симптомов ГЭРБ продолжается прием омепразола 20 мг в сутки или лансопразола 30 мг в сутки до 8 недель с последующим переходом на постоянную поддерживающую терапию с использованием вышеуказанных препаратов в половинной суточной дозе в течение года. При недостаточной эффективности данной терапии возможно сочетание антисекреторных средств с прокинетиками-мотилиумом или координаксом в обычных суточных дозах. К дополнительным средствам терапии рефрактерных форм ГЭРБ относят сукральфат (вентер, сукрат-гель) 1,0 г 4 раза в день за 30 минут до еды в течение одного месяца.

Практический врач часто встречает больных с синдромом избыточного бактериального роста (СИБР) и изменением состава микрофлоры в кишечнике, называемым дисбактериозом. К возникновению этого синдрома могут приводить разные причины: болезни органов пищеварения, сопровождающиеся секреторно — моторными нарушениями, особенно при наличии очагов воспаления; перенесенные острые кишечные инфекции (бактериальная дизентерия, иерсиниозный энтероколит и др.); длительный прием лекарственных средств, влияющих на секрецию пищеварительных желез, регенерацию эпителия и моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта; длительный, а иногда и нерациональный прием антибактериальных препаратов; неполноценное питание; алкоголизм. Клинические проявления синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике связаны с гиперизбыточной продукцией органических кислот и преждевременной деконъюгацией желчных кислот, выделением бактериальных токсинов, разрушением пищеварительных ферментов, развитием моторных расстройств.

Для СИБР характерно наличие абдоминальных болей или дискомфорта в животе, нарушение стула (изменение формы и нарушение пассажа), вздутие и чувство распирания живота, потеря массы тела, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность. Лечение СИБР наряду с соответствующей диетой включает один-два семидневных курса антибактериальной терапии, назначение ферментных препаратов, лекарственных средств, регулирующих моторно-эвакуаторную функцию кишечника и интракишечный уровень рН, устраняющих дефицит витаминов, минеральных элементов и др., то есть проводится комбинированное лечение. Показаниями для назначения антибактериальной терапии являются: 1) избыточный бактериальный рост в тонкой кишке; 2) наличие воспалительных изменений в слизистой оболочке кишечника; 3) выявление условнопатогенной микрофлоры в посевах кишечного содержимого.

При СИБР в тонкой кишке в основном используется один из следующих антибактериальных препаратов: тетрациклина гидрохлорид 250 мг 4 раза в сутки, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в сутки, бисептол 960 мг 2 раза в сутки, метронидазол 500 мг 2 раза в сутки, фуразолидон 100 мг 3-4 раза в сутки, эрсефурил 200 мг 4 раза в сутки, интетрикс 1 капс. 4 раза в сутки, цефалексин 250 мг 4 раза в сутки. В ряде случаев можно применить энтерол 2-4 капсулы или пакета в сутки. При СИБР в толстой кишке предпочтение отдается одному из нижеперечисленных препаратов: фталазол или сульгин 1,0 г в сутки, эрсефурил 800 мг в сутки, интетрикс 4 капсулы в сутки, метронидазол 1,0 г в сутки, бактисубтил 4-6 капсул в сутки.

После окончания курса антибактериальной терапии назначаются пробиотики — препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики — средства, обеспечивающие их рост и функциональную активность. Для восстановления микрофлоры тонкой кишки используются пробиотики, содержащие аэробные штаммы (бифиформ 2-4 капсулы в сутки или лактобактерин 5-10 доз в сутки), толстой кишки — пробиотики, включающие анаэробные штаммы (бифидумбактерин 5-10 доз в сутки или колибактерин 5-10 доз в сутки,), толстой и тонкой кишки — комбинированные препараты (бифиформ 2-4 капсулы в сутки или бификол 5-10 доз в сутки). Продолжительность их приема составляет 2-4 недели.

Бифиформ — пробиотик, одна капсула которого содержит бифидумбактерин и энтерококки в объеме не менее 10 в седьмой степени каждого вида бактерий. Капсулы препарата покрыты энтеросолюбильной оболочкой, благодаря чему бактерии доходят до кишечника в неизмененном виде. Наличие в препарате анаэробной флоры делает его универсальным для восстановления микробиоценоза тонкой и толстой кишки. Кроме того, каждая капсула содержит особую питательную среду, необходимую для роста и размножения молочнокислых бактерий, что позволяет выживать и быть метаболически активной микрофлоре, содержащейся в препарате бифиформ.

В проведенном нами исследовании участвовали 119 больных, из них 68 женщин и 51 мужчина в возрасте от 21 до 76 лет (средний возраст 39,7 лет).

Для разработки эффективных подходов к назначению бифиформа нами апробированы три схемы терапии. Первая схема, при которой бифиформ назначался без предшествующей терапии, направленной на деконтаминацию кишечника, была использована у 37 больных. Вторая схема, предусматривающая прием бифиформа после предшествующей деконтаминации кишечника, назначалась 28 больным. Третью схему, при которой лечение бифиформом проводилось в виде монотерапии, получали 24 больных. Больные контрольной группы получали терапию, аналогичную второй схеме, но они не получали бифиформ или другие пробиотики.

Бифиформ назначался по 1 капсуле два раза в день в течение 15 дней. Однако если к седьмому дню лечения тяжесть клинических проявлений уменьшалась менее чем на одну степень, дозу препарата увеличивали до 2 капсул два раза в день и терапия продолжалась еще две недели. Для деконтаминации кишечника и снятия воспалительных явлений у больных с хроническими заболеваниями органов пищеварения проводились от одного до трех курсов противомикробной терапии продолжительностью от пяти до семи дней со сменой препаратов в очередном курсе.

Прием бифиформа оказал положительный эффект на состав кишечной микрофлоры. К концу лечения у 35 (76,1%) больных отмечено восстановление нормальной кишечной микрофлоры, и лишь у 11 (23,9%) состав ее оставался измененным. У большинства больных нормализовалось общее количество кишечной флоры, отмечено увеличение количества кишечной палочки, бифидобактерий, нормализация содержания энтерококков и исчезновение условно-патогенных энтеробактерий (лактозонегативных, гемолизирующих штаммов кишечной флоры, представителей родов Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Citrobacter и др.). Следует отметить, что у значительной части больных, у которых оставались изменения в составе кишечной флоры, имели место и клинические симптомы (боли в животе, метеоризм, нарушения стула), что подтверждает их патогенетическую связь.

Бифиформ как в комплексном лечении, так и в виде монотерапии показал свою эффективность в купировании клинических проявлений диспепсии, в нормализации процессов пищеварения и восстановлении нормального состава кишечной флоры при широком спектре заболеваний органов пищеварения. Доза бифиформа по 1-2 капсулы два раза в день в течение двух недель является достаточно эффективной в ведении больных с хроническими заболеваниями органов пищеварения.

Отсутствие эффекта от проводимого лечения может быть связано с диетическими нарушениями, психоэмоциональными расстройствами, употреблением алкоголя, но чаще — неполным восстановлением нормальной кишечной микрофлоры в результате неадекватной терапии лекарственными средствами. Успех лечения в известной степени зависит не только от лекарственной терапии, предписываемой врачом, но и от пациента, которому необходимо избавиться от вредных привычек, изменить стиль жизни, пунктуально принимать лекарства и т. д.

Все материалы, поступающие в редакцию, рецензируются независимыми рецензентами и при необходимости редактируются. Редакция не несет ответственности за пропажу рукописи.

Направление в редакцию работ, ранее опубликованных или представленных для публикации в другие издания, не допускается.

Не забывайте указать точный почтовый адрес и телефон для контакта.

Источник