омарон как долго принимать можно
Использование препарата Омарон в практике врача терапевта при работе с пациентами старческого возраста
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Дисциркуляторная энцефалопатия у лиц старческого возраста. Лица старческого возраста (75–89 лет, по классификации Всемирной организации здравоохранения) – одна из наиболее сложных категорий пациентов в практике врача терапевта. Уровень заболеваемости среди них в 6 раз выше, чем у лиц молодого возраста. Полиморбидность сочетается с инволютивными процессами естественного старения, что значительно изменяет клиническую картину и течение заболеваний, затрудняет лечебно–диагностический процесс.
Одной из первых в инволютивно–возрастные изменения вовлекается центральная нервная система (табл. 1). Клинические проявления последствий старения организма имеют фазы нарастания и спада, значительно прогрессируют при воздействии неблагоприятных факторов и возникновении болезней.
При развитии любого патологического состояния в старости нарушение компенсаторных механизмов, повышенная истощаемость приводят к тому, что развиваются морфофункциональные нарушения не только той системы, которая поражена, но и ряда других, в первую очередь нервной и сердечно–сосудистой. Таким образом, клинические проявления, характерные для нарушений в центральной нервной системе, могут отмечаться при декомпенсации хронических либо присоединении острых заболеваний внутренних органов как за счет усиления симптоматики возрастных изменений, так и вследствие развития патологических процессов в нервной системе из–за срыва механизмов компенсации. Именно этим можно объяснить то, что у пациентов старшей возрастной группы зачастую преобладают жалобы, целиком связанные с неврологическими или психоэмоциональными факторами.
Собственно болезни нервной системы и органов чувств, по данным статистики, входят в пять классов наиболее распространенных заболеваний лиц старшей возрастной группы. Наиболее частыми нозологическими единицами в гериатрической практике являются болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, атеросклероз с поражением сосудов головного мозга. Хронические расстройства мозгового кровообращения в отечественной классификации традиционно рассматриваются как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).
Под дисциркуляторной энцефалопатией принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующуюся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений. С точки зрения формальных признаков, ДЭП является клиническим синдромом с гетерогенным состоянием различной этиологии. В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, IХ и Х пересмотров термин ДЭП отсутствует, поэтому статистических данных о распространенности этой патологии нет. Исходя из того, что основным проявлением дисциркуляторной энцефалопатии является когнитивная дисфункция, ориентировочная оценка делается на основании проведенных в западных странах исследований частоты сосудистых когнитивных расстройств (5–22% пожилых лиц). При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Статистических данных о повозрастной распространенности патологии среди старших возрастных групп нет, однако большинство авторов указывают, что ее частота нарастает с возрастом.
Выделяют два основных типа морфологических изменений при ДЭП: диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатический–бинсвангеровский вариант) и множественные лакунарные инфаркты (лакунарный вариант). Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, являющимся результатом совместного действия многих факторов. Одним из главных предположительно является системная артериальная гипотензия (АГ) в сочетании с распространенной патологией микрососудов. В литературных источниках наиболее часто причиной гипотензии называется неадекватная гипотензивная терапия. В гериатрической практике, как правило, причинами неадекватной антигипертензивной терапии является не избыточное назначение гипотензивных препаратов, а неправильное выполнение врачебных рекомендаций, применение короткодействующих препаратов с гипотензивным эффектом, использование дополнительно узкими специалистами препаратов с дополнительным гипотензивным эффектом без учета базисной терапии больного, возрастных особенностей регуляции артериального давления (АД) с наклонностью к ортостатической гипотензии. Низкая комплайентность к терапии у лиц старческого возраста (пропуск приема препарата с использованием затем двойной дозы, применение гипотензивных средств при головной боли и ухудшении самочувствия без контроля АД, прием одновременно нескольких таблеток одного препарата с различными фирменными названиям и т.д.) отмечается тем чаще, чем выраженнее проявления мозговой недостаточности. Низкий материальный уровень стариков зачастую обусловливает выбор ими устаревших короткодействующих форм гипотензивных, вызывающих в первую фазу действия значительное снижение АД. Очень часто причиной гипотензии является прием больших доз короткодействующих нитратов при любых болях в груди. У пациентов мужского пола эпизоды гипотонии развиваются после назначения a–блокаторов для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы без коррекции назначенной ранее антигипертензивной терапии.
Причинами, приводящими к сосудистой гипотонии с ограничением перфузии головного мозга, могут быть пароксизмальные нарушения сердечного ритма и хроническая сердечная недостаточность. Гипоксия центральных нервных клеток провоцируется нарушениями свертываемости крови и ее реологических свойств (распространенная эндотелиальная дисфункция, полицитемия, тромбоцитоз, гиперфибриногенемия, гиперлипидемия и т.д.), возникает при дыхательной недостаточности, в том числе при синдроме апноэ во сне, метаболических нарушениях (сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы), нарушении венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен и вторичных ликвородинамических нарушениях.
Для клинической картины ДЭП характерно:
1. Прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции, которая проявляется сочетанием выраженных нарушений когнитивных функций, личностными изменениями со значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать работу.
2. Постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни.
3. Постепенное нарастание нарушений координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, склонность к падениям. В выраженных случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов.
4. Подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия, ахейрокинез, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу (по типу синдрома паркинсонизма).
5. Различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма.
6. Снижение силы в конечностях, легкие парезы при выраженном поражении головного мозга.
7. Постепенное появление нарушений контроля функции тазовых органов.
Хотя больные чаще обращают внимание на головную боль, а врачи терапевты в подавляющем большинстве случаев склонны относить ее к проявлениям дисциркуляторной энцефалопатии у пациента старческого возраста, цефалгический синдром не является ведущим в клинике ДЭП, более того, по мере прогрессирования заболевания он уменьшается. Головная боль встречается у 70% женщин и 60% мужчин в возрасте 45–64 лет, с возрастом ее частота увеличивается у женщин и снижается у мужчин. Причинами головных болей в старческом возрасте могут быть остеохондроз и остеоартроз шейного отдела позвоночника, дисфункция нижнечелюстного сустава, неудачно подобранные зубные протезы, заболевания соединительной ткани, патология глаз, ушей, носовых пазух, прием медикаментозных препаратов, метаболические нарушения при различной соматической патологии, патология головного мозга (опухоли, инсульты, субдуральная гематома, отек головного мозга, субдуральная гематома), герпетическая инфекция, депрессия и другие заболевания.
Описано пять основных синдромов при ДЭП: вестибулярно–атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический. Иногда отдельно выделяют дисмнестический и цефалгический синдромы.
Для вестибулярно–атактического синдрома характерны жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе, объективно выявляются признаки вестибулярной дисфункции в виде нистагма, координаторных нарушений.
Пирамидный синдром при ДЭП характеризуется мягкой симптоматикой: обычно слабовыраженные парезы, анизорефлексия, диффузное оживление глубоких рефлексов, наличие патологических пирамидных рефлексов. При этом отмечаются рефлексы орального автоматизма, псевдобульбарный синдром.
Псевдобульбарный синдром проявляется нарушениями по типу дизартрии, дисфагии, дисфонии, слюнотечением, нередко снижением контроля за функциями тазовых органов и мнестико–интеллектуальными расстройствами.
Амиостатический синдром в рамках ДЭП представлен олигобрадикинезией, гипомимией, сложностью инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует.
Эмоционально–аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ДЭП: для ранних стадий характерны неврозоподобные астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. У 25% больных с сосудистой деменцией диагностируется депрессия.
Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии.
Для I стадии характерны такие жалобы, как повышенная утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения памяти (прежде всего оперативной), умеренное снижение работоспособности, нарушения сна, которые сопровождаются достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, легких глазодвигательных нарушений, симптомов орального автоматизма.
Для II стадии характерны углубление нарушений памяти и снижение функции внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности. Несколько реже имеются жалобы на хроническую утомляемость, головную боль и другие проявления астенического синдрома. У части больных выявляются легкие подкорковые нарушения и изменения походки (она становится шаркающей, семенящей). Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома. На этой стадии уже возможно вычленить отдельный доминирующий синдром, который наиболее существенно снижает профессиональную и социальную адаптацию больного.
На III стадии ДЭП количество жалоб уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Выраженность интеллектуально–мнестических и неврологических расстройств нарастает. Для этой стадии характерны четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный, пирамидный синдромы. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Основное отличие III стадии от II заключается в том, что при ДЭП III в клинике наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как при ДЭП II явно преобладает какой–либо один из них. На этой стадии заболевания больные нередко нуждаются в уходе, а иногда полностью беспомощны в быту.
Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
Диагностика ДЭП возможна при наличии следующих критериев:
1. объективно выявляемые нейропсихологические или неврологические симптомы;
2. признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма и др.), и/или анамнестические признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов или вещества мозга;
3. свидетельства причинно–следственной связи между (1) и (2);
4. соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения цереброваскулярного заболевания (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации);
5. соответствие выявляемых при КТ/МРТ изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям;
6. исключение других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.
Кроме неврологического осмотра, большую роль в постановке диагноза ДЭП играют дополнительные методы обследования. Обязательно тщательное терапевтическое обследование пациента для выявления и коррекции этиологических факторов (артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца с нарушениями ритма и хронической сердечной недостаточностью, эндокринных заболеваний, метаболических нарушений и т.д.). Лабораторное исследование включает оценку анализа крови, изучение ее реологических свойств, гликемического профиля, выявление нарушений показателей функции печени и почек, определение уровня липидов крови. Из инструментальных методов исследования применяют ультразвуковое исследование кровотока по магистральным сосудам головы и шеи. При выявлении признаков существенных структурных нарушений в сосудистом русле проводится дальнейшее исследование с проведением МР–ангиографии, спиральной КТ сосудов мозга, рентгеновской ангиографии с последующей консультацией сосудистого или нейрохирурга.
Применение препарата Омарон при лечении дисциркуляторной энцефалопатии
Лечение ДЭП должно проводиться как для улучшения прогноза жизни пациента, так и для улучшения качества жизни больного, причем для пациентов старческого возраста последнее направление приобретает особое значение.
Патогенетическая терапия, направленная на основные причины недостаточности кровоснабжения головного мозга (атеросклероз и артериальная гипертензия), как показано в ряде крупномасштабных, хорошо организованных исследований, не имеет ограничений, связанных с возрастом больных. Последние сомнения в целесообразности активной антигипертензивной терапии у лиц старше 80 лет отпали после публикации весной 2008 г. результатов исследования HYVET, показавших положительный эффект подобной терапии для снижения не только риска осложнений (в том числе инсультов), но и общей смертности. Определение объема терапии основного или нескольких основных заболеваний, приведших к развитию или усугублению ДЭП – задача терапевта. Основной целью медикаментозного лечения сердечно–сосудистых заболеваний является улучшение прогноза жизни пациентов, при этом применение ряда классов препаратов может приводить к ухудшению качества жизни больных.
В то же время для пациента, особенно старческого возраста, максимально важно в результате терапии улучшить самочувствие, уменьшить или избавиться от субъективных симптомов заболевания. В клинической практике эффективность купирования основных жалоб определяет степень доверия пациента врачу и уровень комплайентности больного к проводимому лечению. Основными жалобами пациентов старческого возраста, даже при наличии нескольких тяжелых соматических заболеваний зачастую являются жалобы, связанные с неврологической патологией. Основой терапии, направленной на улучшение самочувствия пациента с дисциркуляторной энцефалопатией и улучшение качества его жизни, являются препараты, воздействующие на мозговое кровообращение на микроциркуляторном уровне (вазоактивные препараты), и препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (ноотропные средства). Немаловажным преимуществом этих препаратов при лечении лиц старческого возраста является их доступность и безопасность.
Ноотропные средства позволяют повысить нейрональную пластичность – т.е. увеличить адаптационные возможности нервных клеток, снизить их подверженность воздействию повреждающих факторов за счет улучшения обменных процессов в нейронах. Ноотропные препараты оказывают позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга, облегчают процессы обучения, консолидацию памяти. Единой классификации ноотропных средств не существует. К ним относятся производные пирролидона (пирацетам), производные диметиламиноэтанола (деанол, деманал–ацеглюмат), производные пиридоксина (пиридитол, пиритинол), химические аналоги ГАМК (гаммалон, аминалон), производные ГАМК (пикамилон, гопантеновая кислота), меклофеноксат.
Клинически оправданна комбинация вазоактивных и ноотропных препаратов, которая, с одной стороны, улучшает кровоснабжение, с другой – усиливает резервные возможности головного мозга. Дополнительным положительным эффектом комбинации является уменьшение побочных эффектов при совместном приеме (например, уменьшение нарушений сна и повышенной напряженности у некоторых пациентов в ответ на прием пирацетама при его сочетании с циннаризином). Достоинством фиксированной комбинации лекарственных препаратов считается повышение комплайентности пациентов к проводимой терапии за счет оптического уменьшения количества принимаемых лекарственных препаратов и невозможности самостоятельной избирательной коррекции доз одного из медикаментов.
Одной из наиболее часто используемых и исследованных фиксированных комбинаций является сочетание пирацетама в дозе 0,4 г и циннаризина в дозе 0,025 г. – Омарон. Совместное применение этих препаратов позволяет получить антигипоксический (превышающий таковой при использовании компонентов по отдельности, что показано на моделях экспериментальной гипоксии), метаболический (ноотропный) и сосудорасширяющий эффекты одновременно. При этом комбинация обладает нормотимическим эффектом за счет того, что седативное действие циннаризина дополняет активизирующий эффект пирацетама. К дополнительному положительному свойству комбинации при использовании у лиц старческого возраста относится отсутствие существенного влияния на показатели центральной гемодинамики, что позволяет использовать ее у пациентов с различными типами гемодинамики. Важным доводом в пользу применения фиксированной комбинации пирацетама и циннаризина является хороший эффект при лечении пациентов с преобладающими в клинической картине проявлениями астено–невротического синдрома как характерного проявления старческой недужности.
Материал и методы
Выполнено открытое сравнительное исследование эффективности терапии 40 пациентов старческого возраста, получавших лечение по поводу сердечно–сосудистой патологии в условиях терапевтического отделения государственного учреждения здравоохранения «Омский областной госпиталь для ветеранов войн». Основным критерием включения был диагноз дисциркуляторной энцефалопатии, выставленный до госпитализации невропатологом поликлиники. Методом случайной выборки пациенты были разделены на две группы. Первую группу составили 20 пациентов, получавших помимо терапии основного заболевания лечение препаратом Омарон (76–89 лет, средний возраст 83,4±3,21 года, мужчины 45%, женщины 55%). Вторая группа (75–85 лет, средний возраст 78,5±3,1, мужчины 30%, женщины 70%) получала стандартную терапию основного заболевания.
Проведено общеклиническое обследование. При опросе фиксировались жалобы на головные боли, шум в голове, головокружение, нарушение сна и настроения, повышенную утомляемость и раздражительность, снижение памяти, пошатывание при ходьбе и другие симптомы, которые беспокоили больных на протяжении не менее 6 мес. Осмотр включал дополнительно аускультацию сосудов шеи для выявления признаков стенозирования магистральных артерий головы. При лабораторном обследовании обращалось внимание на показатели красной крови, лейкоцитарную формулу, уровень глюкозы крови, холестерина, креатинина и мочевины. Инструментально помимо обследования, предусмотренного основным диагнозом пациентов (электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), ЭКГ–мониторинг, абдоминальное ультразвуковое исследование), по клиническим показаниям проводилось рентгеновское исследование шейного и грудного отделов позвоночника, ультразвуковое исследование сосудов шеи. Все пациенты консультированы неврологом и окулистом.
Оценка эффективности лечения проводилась на 15–й день госпитализации (средний срок госпитализации 21 день) и через 30 дней после начала терапии амбулаторно. Учитывались динамика показателей по шкале SCAG (САНДОЗ клиникал ассесмент гериатрик) – 12 симптомов по 4 степеням выраженности (0 – нет, 1 – редко, 2 – умеренно, 3 – постоянно) и показатели выполнения кинетических двигательных проб для правой и левой руки (время трех переборов пациентом большим пальцем руки от II до V пальца той же руки и в обратном порядке и количество сжатий кисти за 10 секунд для каждой руки отдельно).
Для изучения качества жизни использован общий опросник качества жизни Medical Outcomes Study–Short Form (MOS SF – 36). Опросник MOS SF – 36 является наиболее общим опросником оценки качества жизни, состоит из 36 вопросов, которые формируют 8 шкал: физическое функционирование (ФФ), ролевое физическое функционирование (РФ), боль (Б), общее здоровье (ОЗ), жизнеспособность (Ж), социальное функционирование (СФ), ролевое эмоциональное функционирование (РЭФ), психологическое здоровье (ПЗ), – сгруппированных в два показателя, «физический компонент здоровья» и «психологический компонент здоровья». Ответы на вопросы представлены в виде шкал Ликерта. После проведения шкалирования результаты представлены в баллах от 0 до 100 по каждой из восьми шкал (чем выше балл, тем лучше показатель качества жизни). Для представления результатов использован метод интегральных профилей с графическим представлением профиля качества жизни по шкалам опросника и анализом деформации профиля качества жизни.
Для статистического анализа использованы методы описательной статистики, метод парных сравнений с использованием критерия Стьюдента для независимых выборок при проверке гипотез о наличии статистически значимых различий в группах, метод парных сравнений с использованием критерия Стьюдента для связанных выборок при проверке гипотез о наличии статистически значимых различий в группе до и после лечения и расчет критерия χ2 для оценки качественных признаков при сравнении групп. Цифровые статистические данные представлены в виде M±σ.
Эффективность Омарона у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Хроническая сосудистая патология головного мозга является одной из главных проблем отечественной неврологии [Гусев Е.Ю., 2002; Бурцев Е.М., 2002; Яхно Н.Н., 2006]. Это связано с широкой распространенностью и ростом хронической сосудистой патологии головного мозга среди лиц молодого, среднего и старшего возраста, нередко приводящей к развитию грубых неврологических нарушений и инвалидизации больных. В структуре хронической цереброваскулярной патологии ведущее место занимает дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). В отечественной неврологической практике ДЭ принято обозначать синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии [1,2]. В международной классификации болезней X пересмотра термину ДЭ соответствует гипертоническая или атеросклеротическая энцефалопатия.
Клиническое разнообразие ДЭ условно сводится к эмоционально–волевому, мнестическому, пирамидному, стволово–мозжечковому, паркинсоническому и другим синдромам [Шмидт Е.В., 1985, Бурцев Е.М. 1998, Яхно Н.Н., 2000].
Ведущую роль в формировании когнитивных нарушений при ДЭ играет разобщение лобных долей и подкорковых образований, что приводит к возникновению вторичной дисфункции лобных долей головного мозга. Согласно теории А.Р. Лурия, лобные доли отвечают за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль за ее достижением [5]. При этом дорзолатеральная лобная доля коры и ее связи со стриарным комплексом обеспечивают переключаемость внимания, что необходимо для смены алгоритма деятельности. Орбитофронтальные отделы участвуют в подавлении нерелевантных цели побуждений, обеспечивая таким образом устойчивость внимания и адекватность поведенческих реакций. Кроме того, орбитофронтальная лобная кора находится в тесной взаимосвязи с гиппокампом, обеспечивая устойчивость внимания в мнестической деятельности [7,9].
Поэтому лечение ДЭ должно быть направлено на основное сосудистое заболевание (этиотропная терапия), основные патогенетические механизмы и клиническую симптоматику, которая приводит к ухудшению качества жизни пациентов и их ближайших родственников.
С патогенетической точки зрения оправдано назначение препаратов, улучшающих церебральную микроциркуляцию, но не вызывающих эффект «обкрадывания». С этой целью в настоящее время в повседневной клинической практике широко применяются такие препараты различных фармакологических групп, как ингибиторы фосфодиэстеразы (экстракт гинкго билоба, пентоксифиллин), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, нимодипин), антагонисты пресинаптических α–адренорецепторов (ницерголин, пирибедил). Для обеспечения нейрометаболической защиты нейронов используются препараты, повышающие выживаемость нейронов в условиях хронической гипоксии.
Наиболее распространенным и хорошо изученным препаратом, улучшающим память, внимание, умственную деятельность, а также повышающим устойчивость мозга к гипоксии, является пирацетам, который уже хорошо известен широкому кругу клиницистов. Однако в последние годы интерес к пирацетаму вырос благодаря появлению комбинированных препаратов, например Омарону, одна таблетка которого содержит пирацетам (0,4 г) и циннаризин (0,025 г). Данная комбинация позволяет к свойствам «идеального» ноотропа добавить свойства циннаризина, обладающего влиянием на сосуды головного мозга.
Омарон – комбинированное лекарственное средство с выраженным антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом [6].
Пирацетам уменьшает потребность тканей в кислороде и повышает устойчивость организма в условиях гипоксии, что делает его применение у больных с ДЭ I и II стадий патогенетически обоснованным.
Циннаризин – селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (эпинефрин, норэпинефрин, дофамин, ангиотензин, вазопрессин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама), не оказывая существенного влияния на артериальное давление. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.
Оба компонента Омарона усиливают действие друг друга, одновременно уменьшая количество побочных эффектов.
В связи с этим было проведено клиническое исследование по применению Омарона у пациентов с ДЭ. Цель исследования – оценка эффективности и переносимости препарата Омарон у пациентов с ДЭ.
Материалы и методы
В открытое исследование было включено 203 пациента от 40 до 75 лет (средний возраст 61,7 года) обоих полов с документированным диагнозом «ДЭ II стадии». Все пациенты подписывали информированное согласие участвовать в исследовании с возможностью находиться под наблюдением в течение 45 дней. Диагноз ДЭ, устанавливался в соответствии с общепринятыми критериями [4] и проявлялся когнитивными нарушениями, обычно достигающими умеренной степени.
Синдромальная диагностика умеренных когнитивных нарушений проводилась в соответствии с диагностическими критериями Touchon J., Petersen R. 2004 [8]: когнитивные нарушения по словам пациента или родственников; нейропсихологическое подтверждение когнитивных нарушений; ухудшение когнитивных способностей по сравнению с недавним прошлым; отсутствие выраженных нарушений повседневной активности; отсутствие деменции.
Критерии исключения из исследования: паркинсонический синдром, невозможность пациентом выполнить предлагаемые тесты, уровень депрессии больше 17 баллов по шкале Бека, возраст старше 75 лет.
Все пациенты, включенные в исследование, методом простой рандомизации были разбиты на основную и контрольную группы. Между группами не было статистически значимых различий по полу, возрасту и наличию фоновой патологии. Пациенты обеих групп получали соматопротективные препараты (гипотензивные, вазодилататоры и т.д.), которые не имели ноотропного и седативного действия и не обладали прямым синергизмом с Омароном. Терапия Омароном по 2 капсулы 3 раза/сут. в течение 45 дней проводилась у 117 пациентов, 86 пациентов составили контрольную группу. Обе группы были разделены на подгруппы: 55 лет и моложе, вторая – старше 55 лет.
В ходе исследования все пациенты были дважды осмотрены неврологом и офтальмологом – в 1–й день заболевания и на 45–й день. При каждом осмотре пациенты проходили полное клиническое неврологическое исследование, нейропсихологическое тестирование, нейроофтальмологическое исследование (острота зрения, осмотр глазного дна, измерение полей зрения по стандартной методике), измерялось среднесуточное артериальное давление, пульс, оценивалась переносимость препарата, побочные действия, исследовался уровень холестерина плазмы крови. Тестированием оценивалось качество сна, личностная и ситуационная тревожность.
Исследование включало в себя оценку субъективных жалоб пациентов, оценку неврологического статуса, измерение артериального давления и пульса с целью установить, влияет ли Омарон на основные гемодинамические показатели и результаты нейропсихологического тестирования. Формализованная оценка выраженности субъективных симптомов проводилась по 5–балльным рейтинговым шкалам со стандартизированными критериями оценки выраженности каждого субъективного симптома (от 0 – нет нарушений до 4 – грубые нарушения, аналогично субъективным проявлениям). Оценивались следующие субъективные симптомы: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и сна, утомляемость, общая слабость, затруднение при ходьбе, снижение зрения, нарушение речи, недержание мочи, чувство внутреннего напряжения, раздражительность, страхи, онемение в конечностях. Нейропсихологическое обследование включало в себя: минитест оценки психического состояния (Mini–mental scale examination – MMSE); для оценки кратковременной зрительной памяти пациентам предъявлялись 16 картинок с экспозицией 30–60 с (регистрировалось количество запомнившихся картинок); для исследования кратковременной слуховой памяти использовалось 10 слов (регистрировалось количество запомнившихся слов после одного повторения) [3]. Для исследования уровня внимания были использованы черно–белые таблицы Шульте (регистрировалось время, за которое пациент находил цифры от 1 до 25 в квадратах). В корректурной пробе Бурдона регистрировалось время выполнения первой и второй половины таблицы, продуктивность внимания – количество просмотренных знаков за 5 мин., точность выполнения – количество правильно и ошибочно вычеркнутых цифр за 5 мин.). Последние два метода исследования позволяют анализировать не только уровень внимания, но и истощаемость в процессе работы.
Для субъективной оценки качества жизни использовался первый раздел (General Health (GH) – общее состояние здоровья) опросника качества жизни «SF–36 HEALTH STATUS SURVEY» – оценка больным своего состояния здоровья в настоящий момент и перспектив лечения (высокая оценка указывает на лучшее качество жизни) [10].
Для субъективной характеристики пациентом качества ночного сна использовалась 5–балльная оценка следующих показателей сна: скорость засыпания, продолжительность и глубина сна, самочувствие после пробуждения, где 1 балл – плохо, а 5 баллов – отлично. Все показатели суммировались в общую оценку сна. Уровень личностной и реактивной тревожности оценивался по шкале Спилбергера [3].
Врачом и больным независимо друг от друга выставлялась общая оценка эффекта и побочных действий лечения, использовалась шкала общего клинического впечатления (Clinical Global Impression’Scale — CGI), а именно субшкала индекса эффективности, который рассчитывается по совокупности одной из четырех степеней терапевтического эффекта (заметный, умеренный, минимальный, без изменений) и степени выраженности побочного эффекта препарата (отсутствует, незначительный, значительный, нивелирующий терапевтический эффект).
При проведении офтальмологического исследования фиксировались острота зрения, состояние сосудов сетчатки, значения полей зрения на оба глаза у пациентов. Сумма всех меридианов в норме составляет 535 градусов, что было нами принято за 100%. Исследование проводилось на периметре Ферстера, белая метка 2 мм. При ограничении полей зрения, зафиксированном по отдельным меридианам, сумма всех меридианов уменьшается, что фиксировалось офтальмологом.
Для статистического анализа подсчитывались средние значения и стандартное отклонение. Сравнение проводили с использованием параметрического t–критерия Стьюдента и непараметрического U–критерия Манна – Уитни, при оценке эффективности лечения использовался критерий Уилкоксона. Различия считались достоверными при p 
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.