одестон можно ли пить если удален желчный пузырь

Синдром после холецистэктомии в практике терапевта и гастроэнтеролога

Существует несколько вариантов синдрома после холецистэктомии, и они формируются вследствие различных функциональных расстройств, прямо или косвенно ведущих к нарушению пассажа желчи. Эти расстройства являются факторами риска дисфункции сфинктера Одди и е

Improvements to the secondary level of arterial hypertension prevention system were suggested. These improvements make it possible to prevent the disease, or at least to move its occurrence to the later age.

Проблема рецидивирующих болей, которые развиваются или возобновляются после холецистэктомии, в историческом плане появилась недавно, как недавно была проведена и первая холецистэктомия — в 1882 г. немецким хирургом C. Langebuch. Тогда же он сформировал концепцию, которая позволила провести эту операцию: «Желчный пузырь должен быть удален не потому, что он содержит камни, а потому, что он их продуцирует». Привлекательность этой концепции заключается в том, что она создает ложное представление о лечебном действии удаления желчного пузыря, а не о тех издержках, к которым приводит болезнь и которые вынуждают удалять очень важный в функциональном отношении орган. Уже через 40 лет от начала оперативного удаления желчного пузыря стало понятно, что далеко не у всех больных наблюдается улучшение (у части больных боли сохраняются, у части появляются новые ощущения, которые ухудшают качество жизни). В 1926 г. [1] французский хирург Малли-Ги предложил термин «постхолецистэктомический синдром» (ПХЭС), в который вкладывались чисто хирургические аспекты (хирургическая травма протоковой системы печени; оставление длинной культи пузырного протока, операции в «остром периоде» болезни и др.). Сам опыт того времени (6000 холецистэктомий), когда потребовалось провести 497 повторных операций (что составило 8,1%), привел к пониманию того, что даже в чисто хирургическом понятии ПХЭС является неоднородным. Кроме хирургической неоднородности начали фиксироваться функциональные расстройства, основанные не на хирургических ошибках, а на самой операции [1]. Стало ясно, что часть причин связана с недостаточным предоперационным обследованием больных и после операции клинические проявления возвращаются вновь, часть проявлений усугублялась, появлялись новые. Статистика последнего времени (Звягинцева Т. Д., Шаргород И..И., 2011 [7]) показывает, что только у 46,7% оперированных больных наступает улучшение, у 25% операция не приносит облегчения, а у 28% фиксируется возврат приступов [7]. ПХЭС начал все более принимать общемедицинское значение, и в его изучение начали вовлекаться не только хирурги, но и гастроэнтерологи и терапевты [2–4]. С сегодняшних позиций «постхолецистэктомический синдром» является собирательным понятием, которое объединяет самые различные патологические состояния, прямо или косвенно возникающие после холецистэктомии и подчас не имеющие причинной связи с отсутствием у больного желчного пузыря, но сопровождающиеся хронической повторяющейся болью без четкого источника [5, 6]. В то же время Римский конcенсус II (1999 г.) предлагает рассматривать постхолецистэктомический синдром как сугубо функциональное расстройство, характеризующееся дисфункцией сфинктера Одди (ДСО), обусловленное нарушениями его сократительной функции, затрудняющими нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий.

С этого времени начинается новый (терапевтический) период в изучении ПХЭС и успехи в его лечении начинают в значительной мере зависеть от фармакотерапевтических воздействий.

Из чего складывается и чем объясняется физиология движения желчи:

При наличии желчного пузыря

Все эти анатомо-функциональные образования участвуют в формировании (формируют) градиет давления, который является двигателем желчи. Движение желчи по протоковой системе зависит также от фазы пищеварения:

С удалением желчного пузыря из системы, формирующей градиент давления, исключается очень важное звено этой важной (в значительной мере) саморегулирующейся системы и вся система начинает функционировать по законам патофизиологии.

Основные патогенетические звенья представлены следующими положениями:

Исходя из вышеизложенного и рекомендаций Римского конценсуса II и III, который рекомендовал рассматривать ПХЭС как следствие дисфункции сфинктера Одди, можно выделить следующие варианты ПХЭС:

Исходя из вышеизложенного и опираясь на рекомендации Римского конценсуса II и III, рекомендации общества гастроэнтерологов, мы предложили в 2012 году собственное определение ПХЭС.

ПХЭС следует трактовать как функциональное расстройство, развивающееся после холецистэктомии и в значительной степени связанное с дисфункцией сфинктера Одди не только билиарного, но и панкреатического типа. ПХЭС включает также и другие функциональные расстройства (дуоденостаз, хроническую билиарную недостаточность, синдром избыточного бактериального роста, функциональные кишечные расстройства, дуоденогастральный рефлюкс).

С нашей точки зрения это определение имеет большее практическое значение, так как четкое определяет характер лечения и позволяет все факторы, влияющие на формирование ПХЭС, разделить на две основные группы:

— синдром избыточного бактериального роста;
— дуоденальную гипертензию;
— хроническую билиарную недостаточность;
— кишечную и абдоминальную гипертензию;
— дуоденогастральный рефлюкс.

Выделение этих факторов позволяет максимально адекватно составить программу обследования, сформулировать диагноз и назначить лечение.

Статистика

Приведенные статистические данные очень важны, т. к. они, к сожалению, свидетельствуют о росте операций по поводу желчнокаменной болезни, что, в свою очередь, приводит к росту числа больных, страдающих ПХЭС.

Так как основным фактором, способствующим формированию ПХЭС, является дисфункция СО, то мы бы хотели в настоящем сообщении представить рекомендации Римского конценсуса II и III по этому расстройству. Римский конценсус II (2002) предлагает выделять два клинических типа ДСО:

Билиарный тип имеет три подтипа.

Первый характеризуется приступом болей в правом подреберье (с иррадиацией и без) в сочетании с тремя следующими признаками:

а) подъем АСТ и (или) ЩФ в 2 и более раза при двукратном измерении (во время приступа);
б) замедленное выделение контрастного вещества при эндоскопической ретроградной панкреатохолецистографии (ЭРПХГ) (более 45 минут);
в) расширение общего желчного протока более 12 мм.

Второй — приступ болей с одним или двумя признаками.

Третий характеризуется только приступами боли.

Панкреатический тип ДСО может быть представлен классическим панкреатитом с эпигастральными болями и повышением сывороточной амилазы и липазы. При менее выраженных формах боли есть, но нет повышения ферментов.

В тех случаях, когда ЭРПХГ исключает отсутствие стриктурной патологии, показана манометрия билиарного и панкреатического сфинктеров.

Римский конценсус III (2006) сохранил основные типы дисфункции, но рекомендовал исключить инструментальные исследования как более опасные, чем сама патология (ЭРПХГ, манометрия).

В связи с этим в диагностический спектр исследований должны входить:

Рентгенологически фиксируется увеличение в объеме желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, нарушение эвакуации из желудка, преимущественно за счет низкого мышечного тонуса его. Просвет луковицы 12-перстной кишки расширен, замедленно продвижение контраста, фиксируется обратный заброс содержимого из 12-перстной кишки в желудок, перистальтика вялая, пропульсивная способность резко снижена [11].

Установление билиарной недостаточности. Билиарная недостаточность (БН) — это симптомокомплекс нарушения пищеварения, развивающийся либо вследствие уменьшения продукции желчи и желчных кислот, либо вследствие невосполнимых потерь желчных кислот. БН регистрируется путем измерения количества желчи и уменьшения желчных кислот, поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.

Для больных после холецистэктомии мы предложили динамическую ультрасонографию с пищевой нагрузкой. Техника ее выполнения следующая.

Трактовка результатов исследования:

Через 30 минут после пищевой нагрузки.

1. Расширение холедоха после пищевой нагрузки может свидетельствовать либо о спазме СО, либо об органическом стенозе.
2. Сокращение диаметра холедоха свидетельствует о нормальном функционировании СО (увеличение синтеза желчи после пищевой нагрузки изменяет градиент давления, и СО открывается — физиологическая реакция).
3. Отсутствие колебаний диаметра холедоха после пищевой нагрузке может свидетельствовать либо о гипотонии СО, либо о СО в связи со спаечным процессом.

Через 60 минут после пищевой нагрузки:

4. Расширение протока нарастает, появляется и усиливается боль. Это, скорее всего, является свидетельством стеноза СО.
5. Сохраняется исходный диаметр холедоха, или имеющееся расширение сохраняется без пар (подтверждает п. 2 — нормально функционирующий СО).
6. Сохраненный исходный диаметр холедоха.

Это исследование вполне отвечает требованиям Римского конценсуса III (чтобы само исследование было не опаснее той патологии, которое диагностируется) и дает информацию, достаточную для принятия лечебного решения.

После установления (подозрения) на наличие хронической билиарной недостаточности определяется ее степень. Характеристика представлена в табл. 1.

Важность этого определения связана с физиологической ролью желчи в пищеварении.

Так как проведение дуоденального зондирования после холецистэктомии связано с техническими трудностями, можно в этой трактовке опираться на клинические эквиваленты, представленные в табл. 2.

Наш опыт диагностики и лечения больных ПХЭС

Изучено 140 больных, у которых сохранились, появились, усилились, изменились боли в правом подреберье, эпигастральной области или левом подреберье в разные сроки после холецистэктомии (от 6 месяцев до 19 лет, преимущественно женщины 110/30, возраст от 19 до 74 лет). Характер обследования представлен выше.

В результате проведенного исследования было установлено:

Результаты исследований и анализ клинических проявлений позволили поставить следующие диагнозы (в рамках одной нозологии — ПХЭС).

После того как диагноз поставлен и расшифрован его патогенез, назначается лечение, общие принципы которого могут быть сведены к следующим положениям.

Собственные данные

Первые 2 варианта ПХЭС — 60 больных (30 мужчин, 30 женщин), возраст от 20 до 77 лет. Сроки холецистэктомии от 6 месяцев до 19 лет. Все больные имели боли в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи. Боли возникали в разные сроки после холецистэктомии, у 3 больных носили прогрессирующий характер (у части больных боли носили приступообразный характер, у части были постоянными, ноющими, усиливающими после еды).

Больным проведено УЗИ органов брюшной полости (с пищевой нагрузкой), при этом установлено, что у 23 больных холедох 1,1–1,2 см; у 37 больных холедох был 0,5–0,6 см.

Результаты исследования ОЖП после пищевой нагрузки:

Таким образом, спазм сфинктера Одди или его органический стеноз констатирован у 38 больных, что составило 60,38%, у остальных 22 больных — недостаточность сфинктера Одди. У этой группы больных отсутствовали признаки гастродуоденального стаза и СИБР. Следует отметить, что наклонность СО к спазму характерна для больных в ранние сроки после холецистэктомии (ранний период после операции — 1-й год и начальный период адаптации 1–3 года, в последующие годы чаще фиксировалась недо статочность СО).

Лечение больных с 1-м вариантом ПХЭС — спастическим

Выбор миотропного спазмолитика

Характеристика препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом действия, представлена в табл. 3. В ней же представлена зона распространения эффекта, что немаловажно для лечения, так как препарат должен характеризоваться максимально селективным эффектом.

Как видно из представленной таблицы, таким эффектом обладает гимекромон (Одестон).

Одестон (гимекромон) является синтетическим аналогом умбеалоферина, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые используются как спазмолитики (папавериноподобный эффект). Второй эффект связан с его взаимоотношением с холецистокинином (на желчный пузырь и протоки влияет как антагонист, на сфинктер Одди оказывает синергический эффект).

Исходная доза Одестона была 200 мг (1 табл.) × 3 раза с возможным повышением дозы до 1200 мг/сутки, продолжительность курса лечения составила 3 недели (в виде монотерапии). У 34 больных боли значительно уменьшились в течение 1-й недели лечения, 11 больных в последующем потребовали увеличения дозы препарата до 800–1000 мг/сутки. У 4 больных несмотря на проводимое лечение боли сохранялись. Отсутствие эффекта было расценено как следствие органического стеноза. Им было проведено контрастное исследование билиарных протоков, установлен стеноз СО (или терминального отдела холедоха), проведена папиллосфинктеротомия с эффектом.

Эти данные позволили заключить, что:

Лечение больных со 2-м вариантом ПХЭС(гипокинетическая дисфункция СО и хроническая билиарная недостаточность)

В эту группу вошли 22 больных, у которых кроме гипокинезии СО и ХБН отсутствовали признаки расстройства пищеварения, СИБР и гастродуоденостаз. В качестве лечения использовался регулятор моторики Итомед (Чехия), механизм действия которого заключается в блокаде D2-рецепторов и блокаде холинэстеразы (потенцируя тем самым действие ацетилхолина). Действуя на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, он влияет на градиент давления, восстанавливая пассаж желчи и повышая тонус СО. В качестве восполнения желчных кислот использован Урсосан — препарат урсодезоксихолиевой кислоты (УРДХ) (Чехия, Про-Мед). Суточная доза Итомеда 50 мг × 3 раза, доза Урсосана зависела от степени билиарной недостаточности (легкую степень имели 7 больных — они получали 500 мг/сутки, среднюю степень билиарной недостаточности имели 15 больных — доза Урсосана 750 мг/сутки, которую они получали в один прием на ночь). Продолжительность курса лечения — 3 недели.

В результате проведенного лечения боли (чувство дискомфорта в эпигастральной области и правом подреберье) были купированы к 10-му дню лечения. Больные, получавшие 750 мг Урсосана, имели эффект в те же сроки, но он характеризовался большей стабильностью.

Обсуждение. Учитывая невозможность изменить анатомо-функциональную ситуацию и несостоятельность СО, к терапии «регуляторами моторики» следует прибегать тогда, когда появляются боли. Продолжительность их приема должна определяться стабильностью купирования болей. Билиарная недостаточность требует постоянного восполнения препаратами желчных кислот. Настоящий период времени характеризуется отработкой доз и продолжительности приема. Нами изучаются подобные варианты (10 дней каждого месяца, месяц каждого квартала, постоянный прием небольших доз 250–500 мг/сутки). Каждая из этих схем может оказаться достаточной для конкретного больного. Критерием эффективности лечения является отсутствие прогрессирования билиарной недостаточности и отсутствия признаков нарушения пищеварения жиров.

Лечение больных с 3-м вариантом ПХЭС

Дисфункция СО (по преобладающему компоненту), дуоденогастростаз, СИБР. Группу наблюдения составили 40 больных (преимущественно женщины 30/10), возраст от 40 до 70 лет. В качестве базисной терапии использован Альфа нормикс в суточной дозе 200–400 мг (каждые 8–12 часов), доза препарата и продолжительность лечения зависели от степени выраженности СИБР (1-я, 2-я, 3-я степень), продолжительность лечения 7–10 дней. Контроль за эффективностью лечения осуществляли с помощью водородного теста. Удобством теста является быстрота получения ответа. Так как дисфункция СО носила разнонаправленный характер, в качестве регулятора моторики был использован Тримедат (тримебутин), который относится к группе опиатных пептидов и является агонистом периферических μ-, δ- и κ-опиатных рецепторов. Так как эти рецепторы формируют разнонаправленные эффекты, то общий эффект носит регулирующий характер. В этом варианте ПХЭС объектами воздействия являются ДСО, дуоденогастростаз, формируемый и поддерживаемый СИБР. Кроме того, препарат изменяет висцеральную чувствительность, что немаловажно в лечении функциональных расстройств. Суточная доза Тримедата составила 600 мг (3 таблетки). Общая продолжительность лечения 3 недели.

Эффективность: боли, чувство дискомфорта, быстрое насыщение, вздутие верхней части живота и расстройства стула были купированы в течение 10 дней. Быстрота наступления эффекта зависела от купирования СИБР, который, по всей вероятности, поддерживал гастродуоденостаз и провоцировал ДСО.

Таким образом, базисным препаратом в лечении 3-го варианта является невсасывающий антибиотик (Альфа нормикс), который купирует микробную контаминацию в желудке и 12-перстной кишке и способствует купированию гастродуоденостаза. В качестве средства, восстанавливающего моторику, могут использоваться «регуляторы моторики», а препаратом выбора является Тримедат, восстанавливающий тонус СО и верхних отделов ЖКТ.

Водородный тест проводили сотрудники кафедры Логинов В. А. и Кручинина М. А.

Лечение больных с 4-м вариантом ПХЭС

ДСО, хроничекая билиарная недостаточность, расстройство пищеварения (преимущественно жиров), дуоденогастростаз, кишечное функциональное расстройство с преобладанием гиперкинезии.

Группу наблюдаемых составили 20 больных. Комплекс используемых препаратов: Дюспаталин 600 мг/сутки (мебеверин гидрохлорид, достоинством которого является преимущественное влияние на тонус кишечника, без существенного влияния на перистальтическую активность); Урсосан — 500–750 мг/сутки; Пангрол — ферментный препарат, содержащий 10 000 и 25 000 ЕД липазы (мы использовали 25 000 × 3 раза в каждый прием пищи). Нормализация кишечной микрофлоры, достаточное ферментное и «желчно-кислотное возмещение» привели к восстановлению давления в желудке и 12-перстной кишке и восстановлению тонуса СО. В последующем поддерживающее лечение препаратами УДХК и ферментными препаратами должно носить перманентный характер. Это устраняет факторы риска ДСО и предотвращает рецидив болей в эпигастрии и правом подреберье. Достаточной поддерживающей дозой Пангрола является 10 000 ЕД, а Урсосана 500 мг/сутки с отработкой ритма приема.

Лечение больных 5-м вариантом ПХЭС

ДСО, дуоденогастростаз, рефлюкс-гастрит.

Под нашим наблюдением находилось 20 больных. Этот вариант, кроме принятых обследований, требует изучения кислотопродуцирующей функции желудка (достаточно эндоскопической рН-метрии) и при установлении гиперсекреции — введения в комплекс лечения, включающего регуляторы моторики Тримедат, Итомед, Урсосан, еще и блокаторы желудочной секреции. Базисным препаратом в данной ситуации является Урсосан, который, с одной стороны, возмещает недостаток желчных кислот, а с другой — переводит синтез желчных кислот на увеличение продукции нетоксичных, так как основными повреждающими факторами являются забрасываемые в желудок желчные кислоты, лизолецитин и ферменты поджелудочной железы. Эффект лечения (устранение болей и желудочной диспепсии фиксируется к концу 1-й недели лечения). В качестве поддерживающей терапии используют препараты УДХК.

Общее заключение

Нужно согласиться с заключением Римского конценсуса II и III, что в основе развития ПХЭС лежит дисфункция сфинктера Одди. Основой этой дисфункции является удаление желчного пузыря — органа, очень важного в функциональном отношении. Хирургические погрешности в операции вряд ли могут лежать в основе ПХЭС, так как они не имеют прямого отношения к нарушению функции СО, поддерживающего градиент давления и нормальный пассаж желчи по протоковой системе. Также к этому не имеют прямого отношения и болезни, развившиеся до операции.

Наши материалы показывают, что существует несколько вариантов ПХЭС (мы выделили 5), и они формируются вследствие различных функциональных расстройств, прямо или косвенно ведущих к нарушению пассажа желчи (это гастродуоденостаз, расстройство пищеварения, дискинезия, дисфункция кишечника, СИБР, рефлюкс-гастрит). Эти расстройства являются факторами риска ДСО и ее поддержания. От их наличия зависит лечебный подход, выбор фармакотерапии, наиболее адекватно купирующей обострение ПХЭС.

По существу, работа по изучению терапевтических подходов ПХЭС и лечению только началась, ее необходимо продолжать, активизировать с надеждой получить желаемый эффект.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ УДП РФ, Москва

Источник

Одестон в лечении больных билиарной дисфункцией

Функциональные заболевания желчных путей — это комплекс клинических симптомов, развивающихся в результате дисфункции желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров.

Согласно последней Международной классификации, вместо термина «функциональные заболевания билиарного тракта» (Римский консенсус, 1999) принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта». При этом независимо от этиологии их принято подразделять на два типа: дисфункцию ЖП и дисфункцию сфинктера Одди. В последней Международной классификации болезней () выделено: под рубрикой К 82.8 — «дискинезия желчного пузыря и пузырного протока», под рубрикой К 83.4 — «спазм сфинктера Одди».

Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта:

Клинические проявления дисфункциональных расстройств достаточно хорошо известны. При гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности без иррадиации или с иррадиацией в правую, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы), в спину. При гипокинезии тупые боли возникают в правом подреберье, появляется чувство давления, распирания, которое усиливается при изменении положения тела, увеличивающего внутрибрюшное давление. Для разных форм дисфункции общими симптомами являются горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул.

При первичных дисфункциональных расстройствах органической патологии выявить не удается; при вторичных – устанавливается та или иная патология органов билиарной системы, поджелудочной железы, печени.

При наличии дисфункции сфинктера Одди предлагают выделить три типа расстройств, которые характеризуются приступом болей «билиарного» типа в сочетании с набором признаков:

При первом типе дисфункции наблюдаются все три признака; для второго типа характерно наличие одного или двух признаков; третий тип дисфункции отличается только приступами болей «билиарного» типа. Выделяют также панкреатический тип дисфункции сфинктера Одди, который может быть представлен классическим панкреатитом с эпигастральными болями, иррадиирующими в спину и сопровождающимися повышением уровней сывороточной амилазы и липазы. При менее очевидных формах заболевания боли присутствуют, но нет подъема концентрации панкреатических ферментов. По всей вероятности, также следует выделить функциональные расстройства сфинктера Одди в результате «потери» функционирующего ЖП.

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления ЖП, а также сфинктерного аппарата. Известно, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность ЖП и сфинктеров, а раздражение симпатического нерва способствует расслаблению ЖП.

Ведущая роль эндокринной регуляции принадлежит холецистокинину – панкреозимину (ХЦК-ПЗ), наряду с сокращением ЖП способствующему расслаблению сфинктера Одди. Стимулирующим фактором к выбросу ХЦК-ПЗ является жирная пища. Известно, что ХЦК-ПЗ выступает и как нейротрансмиттер. К регулирующей системе относят также эндогенные пептиды группы эндорфинов, значение которых в общей системе регуляции «билиарного дерева» не совсем ясно.

Важным принципом функционирования билиарной системы является саморегуляция. Наряду с регулирующими аспектами движения желчи по протокам, в которых участвуют по крайней мере три системы нейрогуморальной регуляции, большое значение придают градиенту давления. В его создании участвуют вся протоковая и сфинктерная система, движение жидкости в протоки и из них, процессы всасывания и движения электролитов по всей протоковой системе. Ключевая роль в создании градиента давления принадлежит сфинктеру Одди.

Диагностика дисфункциональных расстройств билиарного тракта включает:

Что касается восходящей панкреатохолангиографии и манометрии, которые, по международным рекомендациям, должны использоваться для характеристики типа дисфункции сфинктера Одди, то они реально существуют в отдельных медицинских центрах и как «стандартный» метод исследования использованными быть не могут. У больных после холецистэктомии дисфункция сфинктера Одди либо является свершившимся фактом, либо готовность к его дисфункции постоянно сохраняется. Это происходит в связи с тем, что ЖП и сфинктер Одди в функциональном отношении являются одной структурой и при «выпадении» одного из них функциональная система обрекается на «дефектное» функционирование. На большом клиническом материале (около 1000 больных) мы использовали УЗИ с пищевой нагрузкой для оценки функции сфинктера Одди у пациентов после холецистэктомии.

Методика заключается в следующем:

Результаты трактуются следующим образом:

УЗИ-осмотр через 60 минут после пищевой нагрузки:

Это достаточно простое для больного исследование позволяет выявить больных, которым показана фармакотерапия либо необходимы проведение ЭРПХГ и последующая хирургическая коррекция.

Основной целью лечения больных с дисфункциональными расстройствами билиарного тракта является восстановление нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по билиарным и панкреатическим протокам.

В связи этим в процессе лечения этих нарушений должны быть решены следующие задачи:

До сих пор в системе лечебных мероприятий заметную роль играет диетотерапия. Основным ее принципом является соблюдение режима питания с частыми приемами небольшого количества пищи (5–6-разовое питание), что способствует нормализации давления в 12-перстной кишке и регулирует опорожнение ЖП и протоковой системы. Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные, жареные блюда, приправы, т. к. они могут вызвать спазм сфинктера Одди.

В диетическом рационе учитывают влияние отдельных пищевых веществ на нормализацию моторной функции ЖП и желчевыводящих путей. Так, при гиперкинетическом типе дисфункции должны быть резко ограничены продукты, стимулирующие сокращение ЖП (животные жиры, растительное масло, наваристые мясные, рыбные и грибные бульоны). При гипотонии ЖП больные, как правило, хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Растительное масло назначают по чайной ложке 2–3 раза в день за 30 минут до еды в течение 2–3 недель. Для предотвращения запоров рекомендуют блюда, способствующие опорожнению кишечника (морковь, тыкву, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курагу, апельсины, груши, мед). Это особенно важно в связи с тем, что хорошо работающий кишечник обеспечивает нормальное внутрибрюшное давление и нормальный пассаж желчи в 12-перстную кишку. Использование пищевых отрубей (при достаточном количестве воды) необходимо не только (и не столько) для адекватной работы кишечника, но и для поддержания моторики билиарного тракта, особенно ЖП при наличии в нем осадка.

В фармакотерапии билиарной дисфункции используется большая группа лекарственных препаратов, влияющих на моторную активность полых органов желудочно-кишечного тракта.

Большая часть из них имеет те или иные побочные эффекты. Так, антихолинергические средства вызывают сухость во рту, затрудняют мочеиспускание, нарушают зрение. Это затрудняет лечение, т. к. нельзя применять большие дозы препаратов и определенная группа лиц пожилого, а также старческого возраста не могут пользоваться ими. Лечение нитратами сопровождается выраженными кардиоваскулярными эффектами и развитием толерантности, которая ограничивает сроки их использования. Терапия неселективными блокаторами кальциевых каналов эффективна при применении их в максимальных дозах, что чревато выраженными кардиоваскулярными эффектами. Селективные блокаторы кальциевых каналов оказывают действие преимущественно на уровне толстой кишки, а эффект со стороны билиарного тракта связан скорее всего с выравниванием градиента давления.

В ряду миотропных спазмолитиков обращает на себя внимание гимекромон — (Одестон, Польфа Пабянице АО). Препарат оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер ЖП, а также обладает холеретическим действием. Сочетая желчегонное и спазмолитическое действия, Одестон способствует гармоничному опорожнению внутри- и внепеченочных желчных путей, своевременному и беспрепятственному поступлению желчи в кишку, обеспечивает переваривание жира, восполняет желчные кислоты у больных с удаленным ЖП. Преимуществом Одестона перед другими «спазмолитиками» является отсутствие влияния на систему и кишечник; второе важное преимущество — одновременное расслабление сфинктеров Одди и Люткенса, что предотвращает повышение давления в желчных путях и не провоцирует «желчную колику».

Мы оценили эффективность Одестона у больных бескаменным и калькулезным холециститом, а также у больных, перенесших холецистэктомию и страдающих дисфункциональными расстройствами. Были обследованы 90 человек (21 мужчина, 69 женщин) в возрасте от 27 до 84 лет (средний возраст — 53,6 года). ЖКБ и калькулезным холециститом без приступов «желчной колики» страдали 30 человек, ХБК с гипотонией ЖП и гипертонусом сфинктера Одди —30 больных, после холецистэктомии были 30 пациентов (табл. 1). Больные бескаменным холециститом имели продолжительность болезни от 1 года до 11 лет; ХКХ — от 2 до 20 лет. Возраст больных после холецистэктомии варьировался от 20 до 77 лет, сроки холецистэктомии — от 2 до 19 лет. Боли у пациентов этой группы появились в разные сроки после холецистэктомии, возникали после еды; провоцирующими факторами были изменения характера питания, сопутствующая патология органов пищеварения. У 6 больных боли носили прогрессирующий характер. Терапия различными фармпрепаратами была эффективной, но вскоре после окончания лечения боли возникали вновь.

Боли у всех больных носили типичный «билиарный» характер с локализацией в правом подреберье, эпигастральной области и левом подреберье. У больных БХ боли носили преимущественно постоянный характер. Метеоризм регистрировали у половины больных ЖКБ и ХБК, а также у всех больных после холецистэктомии. Мы связываем это с билиарной недостаточностью и нарушенным перевариванием жиров. Больным после холецистэктомии проведено УЗИ с пищевой нагрузкой, в результате которого установлено: у 9 больных диаметр холедоха — 1,1–1,2; у 21 — 0,5–0,6 см. У пациентов с сохраненным ЖП проведено УЗИ с изучением сократительной способности ЖП. Результаты этого исследования представлены в табл. 2. Из представленной табл. 2 видно, что 75% больных имели сниженную сократительную функцию ЖП. У них же фиксировалась негомогенность полости (осадок).

После изучения исходного состояния больных назначали монотерапию Одестоном: пациентам с диареей (12 человек) по 200 мг 2 раза/сут; 78 больных получали препарат по 400 мг 3 раза/сут за 30 минут до еды на протяжении трех недель. Кроме непосредственного лечебного эффекта оценивали непереносимость препарата и регистрировали побочные эффекты.

В результате исследования установлено, что на фоне лечения Одестоном болевой и диспепсический симптомокомплексы купировались в среднем к 7-му дню. Наблюдалась нормализация дисфункции ЖП без существенного влияния на нормальную сократительную способность. По мере восстановления сократительной способности у абсолютного большинства больных (50–70 %) исчезал осадок в полости ЖП.

У всех больных к концу лечения были ликвидированы запоры. У больных с диареей восстановился стул, за исключением двух больных бескаменным холециститом, у которых пришлось отказаться от дальнейшего лечения. Мы связываем эффект восстановления работы кишечника с восстановлением переваривания жиров за счет как стимуляции холереза, так и активизации энтерогепатической циркуляции желчных кислот. У четырех больных из группы пациентов, перенесших холецистэктомию, при нарастании боли и расширении холедоха была проведена ретроградная панкреатохолангиография и установлен стеноз Фатерова сосочка, что явилось показанием к папилосфинктеротомии. В результате пассаж желчи был восстановлен, а боли и симптомы «билиарной» диспепсии купированы.

Побочных эффектов (кроме усиления послаблений стула у 12 больных) зарегистрировано не было. Переносимость препарата была хорошей.

Наше исследование, основанное на результатах лечения 90 больных, преимущественно имевших вторичную билиарную дисфункцию, показало высокую эффективность Одестона в ее купировании. Установлено, что эффект лечения связан с нормализацией тонуса сфинктера Одди и сократительной способности ЖП. Эффект купирования симптомов диспепсии (вздутия кишечника, нарушения его работы) в значительной мере связан со стимуляцией холереза, восполнением билиарной недостаточности и восстановлением переваривания жиров. Что очень важно: восстанавливая моторику ЖП, Одестон не провоцирует «желчную клику». Это позволяет использовать препарат у лиц с наличием камней в ЖП. Наши данные подтверждаются результатами работ Насоновой С.В. и Цветковой Л.И. (2000–2001), которые оценивали препарат в ходе лечения билиарной дисфункции больных калькулезным и бескаменным холециститом; данными Яковенко Э.П. и соавт. (2000), полученными у больных после холецистэктомии; Коровиной Н.А. и соавт. (2001) — у детей с дисфункцией билиарного тракта.

Таким образом, отечественный фармакологический рынок располагает препаратом Одестон, эффективно нормализующим билиарную дисфункцию путем восстановления моторики ЖП и тонуса сфинктера Одди, а также устраняющим билиарную недостаточность за счет как усиления холереза, так и активизации энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Одестон является препаратом выбора в купировании билиарной дисфункции у лиц с камнями ЖП.

Источник