нейромидин через сколько можно пить алкоголь

Нейромидин через сколько можно пить алкоголь

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Кафедра неврологии и мануальной терапии факультета последипломного образования Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова

Эффективность нейромидина при алкогольной энцефалопатии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3): 49-53

Баранцевич Е. Р., Посохина О. В., Смирнова А. Ю., Курашевич К. Г. Эффективность нейромидина при алкогольной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3):49-53.
Barantsevich E R, Posokhina O V, Smirnova A Iu, Kurashevich K G. Efficacy of neyromidin in alcoholic encephalopathy. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(3):49-53.

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Кафедра неврологии и мануальной терапии факультета последипломного образования Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова

По данным эпидемиологических исследований, 3-10% населения старше 18 лет разных регионов мира подвержены хроническому злоупотреблению алкоголем [17, 27, 29]. В РФ проблема чрезмерного употребления алкоголя также стоит очень остро, алкоголизм занимает 3-е место среди причин смертности в России. Поэтому терапия острых алкогольных отравлений, а также лечение и профилактика двигательных, чувствительных, когнитивных нарушений при хронической алкогольной интоксикации являются актуальными задачами, стоящими перед современной медициной [1, 4, 13].

Самым частым осложнением хронической алкогольной интоксикации является развитие алкогольной полиневропатии, которая возникает в 5 раз чаще по сравнению с энцефалопатией [2, 14]. Тем не менее изучение последней, особенно в аспекте коррекции алкогольных поражений центральной нервной системы, чрезвычайно важно, поскольку во многих случаях заболевание протекает очень тяжело и практически у всех пациентов значимо снижает качество жизни [5, 9, 15].

Патогенетические механизмы поражения нервной ткани при алкоголизме достаточно сложны. Доказано, что этиловый спирт мембранотоксичен, и в результате систематического его употребления повреждается серое и белое вещество головного мозга, что сопровождается утратой миелиновых волокон и нейронов, постепенным развитием атрофии головного мозга, деградацией микроструктур мозолистого тела, уменьшением нейрональных и глиальных маркеров, что создает основу для нейропсихических нарушений [10, 16, 20]. Одним из факторов повреждения нервной ткани при алкоголизме является дефицит витаминов группы В, в первую очередь тиамина. Под воздействием алкоголя происходит уменьшение всасывания тиамина в тонком кишечнике, снижается запас тиамина в печени, нарушается его внутриклеточное фосфорилирование. В результате имеет место снижение встраивания липидов в миелин, внутриклеточное накопление кальция, нарушение биосинтеза и метаболизма медиаторов, что усиливает нейротоксический эффект этанола и его метаболитов [21, 28]. Прямое нейротоксическое действие этанола и его производных на нейроны развивается через механизм глутаматной нейротоксичности за счет снижения выработки белка нейрофиламентов и нарушения быстрого аксонального транспорта [22]. Клинические исследования, в которых показан дозозависимый эффект между количеством принятого этанола и тяжестью поражения нервной системы, подтверждают наличие прямого токсического действия алкоголя [25, 26].

Множественные эффекты этанола на ЦНС связаны также с его способностью увеличивать проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) для низкомолекулярных соединений. Это касается и основных нейрохимических систем мозга (дофаминергической, серотонинергической, норадреналинергической, холинергической и ГАМКергической), и соответствующих нейромедиаторов, функции которых под влиянием алкоголя могут нарушаться. Можно лишь отметить, что накоплено относительно мало данных о роли ацетилхолина в развитии алкоголизма, хотя он является одним из основных нейромедиаторов ЦНС.

В настоящее время существует достаточно большое число препаратов, обладающих вторичным нейропротективным эффектом, многие из которых относятся к холинергическим средствам [24].

Особое место среди холинергических препаратов занимает нейромидин (ипидакрин). Механизм его действия связан с блокадой активности холинэстеразы в головном мозге и нервно-мышечном синапсе, а также с избирательной блокадой калиевых каналов мембран. Именно влияние ипидакрина (нейромидина) на транспорт ионов калия лежит в основе действия препарата. Блокада калиевых каналов вызывает удлинение периода возбуждения в пресинаптическом волокне во время прохождения нервного импульса, обеспечивает выход больших количеств ацетилхолина в синаптическую щель и таким образом повышает рабочую концентрацию медиатора вблизи постсинаптической мембраны [8, 18].

Целью настоящего исследования явилась оценка эффективности и безопасности препарата нейромидин у больных с алкогольной энцефалопатией.

Материал и методы

Проведено открытое сравнительное контролируемое исследование. Формирование групп пациентов проводилось на основании следующих критериев включения: наличие неврологического дефицита, алкогольного анамнеза и документированного диагноза токсической энцефалопатии алкогольной природы.

В исследование были включены 40 пациентов обоего пола в возрасте от 30 до 60 лет. Все они имели высшее специальное образование и занимались интеллектуальным трудом.

Основную группу пациентов составили 20 человек. Им было назначено лечение нейромидином: раствор нейромидина в дозе 15 мг вводился внутримышечно в течение 10 дней, далее нейромидин давался в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение 2 мес. Терапия нейромидином проводилась на фоне лечения вазоактивными препаратами и антиоксидантами.

В группу сравнения вошли 20 человек, получавших только вазоактивную и антиоксидантную терапию. Исключался прием пациентами контрольной и основной групп препаратов, обладающих ноотропным действием, и витаминов группы В.

Каждый пациент получил полную информацию о препарате и его свойствах, о цели и принципах исследования и дал письменное информированное согласие на участие в исследовании.

Оценка эффективности лечения основывалась на неврологическом статусе больного до и после лечения. При этом обращали внимание на речевые расстройства, нарушения праксиса и гнозиса, глазодвигательные расстройства, бульбарные нарушения, наличие псевдобульбарного синдрома, проявления двигательного дефицита, расстройства чувствительности, экстрапирамидные нарушения, расстройства координации движений.

Оценка качества жизни проводилась на основании опросника SF-36 (русскоязычная версия, созданная и рекомендованная Межнациональным центром исследования качества жизни), который обеспечивает количественное определение качества жизни по нескольким шкалам физического и психического субъективного самочувствия пациентов (максимальной удовлетворенности соответствует оценка в 100 баллов) [12].

Достоверность изменений результатов тестирования по шкалам Бека, MMSE, опроснику SF-36, исследования когнитивных вызванных потенциалов были оценены с использованием статических методов [6]. Для сравнения наблюдений по порядковому признаку в основной группе лечившихся нейромидином до и после лечения использовался критерий Уилкоксона (W).

Перед началом терапии оценивались биохимические показатели крови, такие как АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, глюкоза, холестерин. Для исключения нарушений сердечного ритма, коронарной недостаточности, признаков ишемии миокарда до лечения проводилась электрокардиография.

Результаты и обсуждение

В контрольной группе положительной динамики неврологического статуса не наблюдалось; у 3 пациентов было выявлено усиление мозжечковой симптоматики (усиление интенционного дрожания, неустойчивости при ходьбе, ухудшение почерка).

О положительном влиянии терапии нейромидином на когнитивные функции свидетельствовало достоверное повышение суммарного показателя в баллах по шкале MMSE к окончанию курса терапии в основной группе, тогда как в группе контроля продолжал регистрироваться умеренный когнитивный дефицит (табл. 1). При анализе результатов показателей MMSE после курса терапии выявлено достоверно значимое улучшение у больных основной группы: W=50 (при W критическом = 44; p=0,05).

Полученные данные согласуются с результатами, полученными ранее М.С. Головковой и соавт. [8] у больных с сосудистыми когнитивными нарушениями.

Положительная терапевтическая динамика у больных основной группы была выявлена и при оценке выраженности депрессивных расстройств по шкале Бека (табл. 2). После лечения нейромидином отмечалось достоверное улучшение в основной группе больных: W=68 (при W критическом = 58; р=0,02).

Анализ качества жизни проводился по опроснику SF-36 по шкалам: физическое функционирование (PF), ролевое (физическое) функционирование (RP), интенсивность боли (ВР), общее состояние здоровья (GH), жизнеспособность (VT), социальное функционирование (SF), ролевое эмоциональное функционирование (RE), психическое здоровье (МН) [12]. В основной группе достоверно значимое улучшение (p

Исследование по опроснику качества жизни SF-36, таким образом, выявило улучшение качества жизни в основной группе больных по всем шкалам. Наиболее отчетливое повышение показателей отмечалось по шкалам физического функционирования (PF), общего здоровья (GH), эмоционального функционирования (RE), психического здоровья (MH). Повышение этих показателей может свидетельствовать об улучшении физического состояния при выполнении пациентом таких действий, как ходьба, подъем по лестнице и т.д., а также повышении работоспособности и активности при выполнении обычных повседневных обязанностей и повышении социальной активности (общения).

При КТ и МРТ головного мозга у всех пациентов основной группы и у 11 лиц из контрольной группы были выявлены следующие изменения: атрофия мозгового вещества, более выраженная в лобных долях и мозжечке, углубление сильвиевых борозд и межполушарных пространств, незначительное расширение боковых желудочков. Эти изменения не коррелировали с характеристиками волны Р300 когнитивных ВП, нарушениями памяти, внимания и работоспособности больных.

При общей оценке полученных результатов нужно принимать во внимание, что обследовались пациенты, занятые интеллектуальным трудом, т.е. с достаточно высокой социальной адаптацией. Для более точной их интерпретации требуются дальнейшие наблюдения на бо`льшей группе пациентов и анализ в зависимости от видов употребляемых напитков и длительности заболевания.

При лечении нейромидином каких-либо нежелательных явлений и побочного действия препарата выявлено не было.

Таким образом, курсовое лечение нейромидином (10 дней нейромидин 15 мг внутримышечно, далее нейромидин в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение 2 мес) больных алкогольной энцефалопатией приводит к улучшению клинического состояния больных и показателей качества жизни, а также является безопасным для больного.

При лечении нейромидином в использованных дозировках у пациентов выявлено улучшение когнитивных функций как по результатам нейропсихологического тестирования, так и по данным исследования когнитивных ВП (волны Р300).

Источник

Нейромидин

Содержание

Фармакологические свойства препарата Нейромидин

Действие ипидакрина (9 амино-2,3,5,6,7,8- гексагидро-1 Н-циклопентана (b) хинолина гидрохлорида моногидрата) обусловлено биологически выгодной комбинацией двух молекулярных эффектов — блокады калиевой проницаемости мембраны и обратимого ингибирования активности холинэстеразы. При этом блокада калиевой проницаемости мембраны играет ведущую роль. Блокада калиевой проницаемости мембраны приводит прежде всего к увеличению реполяризационной фазы потенциала действия возбужденной мембраны, повышению активности пресинаптического аксона. Это ведет к увеличению входа ионов кальция в пресинаптическую терминаль, что в свою очередь ведет к увеличению выброса медиатора в синаптическую щель во всех синапсах. Повышение концентрации медиатора в синаптической щели способствует более сильной стимуляции постсинаптической клетки вследствие медиатор-рецепторного взаимодействия. В холинергических синапсах ингибирование холинэстеразы обусловливает еще большее накопление нейромедиатора в синаптической щели и усиление функциональной активности постсинаптической клетки (сокращение, проведение возбуждения).
Нейромидин усиливает действие на гладкие мышцы ацетилхолина, адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина. Препарат обладает следующими фармакологическими эффектами: стимуляция и восстановление нервно-мышечной передачи; восстановление проведения импульса в периферической нервной системе после ее блокады различными агентами (травма, воспаление, воздействие местных анестетиков, некоторых антибиотиков, калия хлорида и других факторов); усиление сократимости гладкомышечных органов; специфическая умеренная стимуляция ЦНС с отдельными проявлениями седативного эффекта; улучшение памяти и обучаемости; анальгезирующий и антиаритмический эффект.
Препарат не оказывает тератогенного, эмбриотоксического, мутагенного и канцерогенного, а также аллергизирующего и иммунотоксического действия, а также не влияет на эндокринную систему.
Быстро всасывается после приема внутрь. Максимальную концентрацию в плазме крови отмечают через 1 ч после приема внутрь и через 25–30 мин — после п/к или в/м введения. Из крови препарат быстро поступает в ткани и в стадии равновесного состояния в сыворотке крови выявляют только 2% препарата. Период полувыведения в фазе распределения — 40 мин. Степень связывания с белками крови — около 40–50%. Абсорбируется преимущественно в двенадцатиперстной кишке, в меньшей степени в тощей и подвздошной, только 3% дозы всасывается в желудке. Элиминация из организма осуществляется за счет сочетания почечных и внепочечных механизмов (биотрансформация, экскреция с желчью), при этом преобладает экскреция с мочой. Только 3,7% препарата выводится с мочой в неизменном виде, что свидетельствует о его быстром метаболизме в организме.

Показания к применению препарата Нейромидин

Поражения периферической нервной системы — нейропатия, неврит, полиневрит, полинейропатия, миелополирадикулоневрит, бульбарный паралич и парез; нарушения памяти различного генеза (болезнь Альцгеймера и другие формы слабоумия у лиц пожилого возраста), задержка умственного развития у детей; поражения ЦНС травматического, сосудистого и иного генеза с нарушениями памяти, праксиса, внимания; миастения и миастенические синдромы; комплексная терапия рассеянного склероза и других форм демиелинизирующих заболеваний нервной системы; слабость родовой деятельности; атония кишечника.

Применение препарата Нейромидин

Пероральный прием
При неврите — по 1 таблетке 2–3 раза в сутки. Курс лечения — от 10–15 дней при остром неврите, до 20–30 дней — при хроническом. При необходимости курс лечения повторяют 2–3 раза с интервалом 2–4 нед до достижения терапевтического эффекта.
При миелополирадикулоневрите с парезом всех конечностей и длительным болевым синдромом — по 1 таблетке 2–3 раза в сутки в течение 30–40 дней. Курс лечения повторяют многократно с перерывом 1–2 мес до достижения терапевтического эффекта.
При миастении и миастенических синдромах применяют по 1–2 таблетки 2–3 раза в сутки. При тяжелых формах доза может быть повышена до 200 мг/сут (по 2 таблетки 5 раз в сутки через 2–3 ч). Лечение курсовое, чередуется с применением традиционных антихолинэстеразных препаратов.
При рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии и других заболеваниях двигательных нейронов (прогрессирующая мышечная слабость, прогрессирующий бульбарный паралич) — по 1 таблетке 3–5 раз в сутки на протяжении 60 дней 2–3 раза в год.
При болезни Альцгеймера и других формах нарушения умственной деятельности начинают с 1/2 таблетки 2 раза в сутки с постепенным повышением дозы на 2 таблетки в неделю до 6–10 таблеток в сутки (2 таблетки 3–5 раз в сутки).
Длительность курса лечения — от 4 мес до 1 года. Возможна курсовая терапия по 4–5 мес с перерывом в 1–2 мес.
Детям с задержкой умственного развития Нейромидин назначают в возрасте 1 года–2 лет — по 5 мг (1/4 т аблетки) 1 раз в сутки, 2–5 лет — по 5 мг (1/4 т аблетки) 2 раза в сутки, 5–12 лет — по 10 мг (1/2 т аблетки) 2–3 раза в сутки, старше 12 лет — по 20 мг (1 таблетка) 2–3 раза в сутки. Курс лечения — 1–2 мес (в зависимости от клинической ситуации).
При черепно-мозговых травмах — по 1 таблетке 2–3 раза в сутки, при необходимости дозу повышают до 120–160 мг/сут. Длительность курса — 30–40 дней, 4 курса в год с интервалом в 2 мес.
При первичной и вторичной слабости родовой деятельности — по 1–2 таблетки на прием с повтором через 1 ч.
При атонии кишечника — 1/2–1 таблетки 3 раза в сутки. Курс— 1–3 нед.
Парентеральное введение
В виде 0,5 и 1,5% р-ра для инъекций вводят п/к или в/м. Дозу и продолжительность лечения определяют индивидуально в зависимости от степени и тяжести заболевания.
При заболеваниях периферической нервной системы, миастении вводят п/к или в/м 1 мл 0,5 или 1,5% (5–15 мг) р-ра 1–2 раза в сутки. Курс лечения — 1–2 мес. При необходимости курс лечения можно повторить несколько раз с перерывом между курсами 1–2 мес.
Для купирования миастенического криза и проведения кратковременных курсов лечения у больных с тяжелыми нарушениями нервно-мышечной передачи вводят 1,5% р-р для инъекций, после чего Нейромидин назначают внутрь в дозе 20 мг. Разовая доза может быть повышена до 200 мг/сут (1–2 таблетки 5–6 раз в сутки). Лечение курсовое, чередующееся с применением классических антихолинэстеразных препаратов.
При остром мононеврите назначают по 1 мл 0,5% р-ра 1–2 раза в сутки в сочетании с противовоспалительными и противоотечными средствами. Курс лечения — 10–15 дней.
При хроническом неврите в случае недостаточной терапевтической эффективности предыдущей терапии Нейромидин назначают по 2 мл 0,5% р-ра 1–2 раза в сутки. Курс лечения — 20–30 дней. В случае необходимости курс лечения повторяют 2–3 раза с интервалом 2–4 нед до достижения максимального эффекта.
При миелополирадикулоневрите с парезом всех конечностей и продолжительным болевым синдромом назначают по 15–20 мг 2–3 раза в сутки на протяжении 30–40 дней, курс лечения повторяют многократно с перерывом в 1–2 мес.
При рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии и других заболеваниях этой группы назначают по 20 мг 3–5 раз в сутки на протяжении 60 дней 2–3 раза в год.
При болезни Альцгеймера и других формах слабоумия лечение начинают с дозы 10 мг 2 раза в сутки с постепенным повышением дозы на 40 мг на протяжении недели до 120–200 мг/сут. Продолжительность лечения — от 4 мес до 1 года. Возможна курсовая терапия на протяжении 4–5 мес с перерывом 1–2 мес. Детям с задержкой умственного развития Нейромидин назначают в дозе от 5–10 мг 3 раза в сутки до 60–100 мг/сут.
При черепно-мозговой травме в острый период через 3–5 дней с момента травмирования назначают по 1–2 мл 0,5% р-ра 1–2 раза в сутки, через 5–6 дней дозу можно повысить до 30–45 мг (1,5% р-р) 1–3 раза в сутки. В отдельных случаях при тяжелых нарушениях возможно в/в введение на 5% р-ре глюкозы или 0,9% р-ре хлорида натрия. Продолжительность курса устанавливают индивидуально и варьируют в пределах 30–40 дней. В отдаленный период травмы для восстановления памяти, движений, внимания, речи, уменьшения двигательных расстройств, повышения общей трудоспособности назначают по 20 мг 2–3 раза в сутки, при недостаточном эффекте дозу повышают до 120–160 мг/сут. Продолжительность курса лечения — 30–40 дней, 4 курса в год с интервалом 2 мес.
В острой стадии нарушения мозгового кровообращения назначают по 1–2 мл 0,5% р-ра 2–3 раза в сутки в комплексе с другими препаратами, при затяжном коматозном состоянии, при наличии бульбарных расстройств для быстрого регресса афазических, апраксических и амнестических проявлений. В подострый период проводят курс инъекций по 1–2 мл 0,5% р-ра 2 раза в сутки продолжительностью 30–40 дней. В отдаленный период — по 60–120 мг на протяжении 40–60 дней с повторением через 1–2 мес.
Для стимуляции родовой деятельности назначают по 20 мг 1–3 раза с интервалом 1 ч.
При первичной и вторичной слабости родовой деятельности применяют по 2 мл 0,5% р-ра 1–3 раза с интервалом 1 ч.
Для лечения и профилактики атонии кишечника назначают по 10–20 мг 2–3 раза в сутки на протяжении 1–3 нед.

Противопоказания к применению препарата Нейромидин

Эпилепсия, экстрапирамидные нарушения с гиперкинезами, стенокардия, выраженная брадикардия, БА, склонность к вестибулярным расстройствам, обструкция кишечника или мочевыводящих путей, повышенная чувствительность к препарату, период беременности и кормления грудью.

Побочные эффекты препарата Нейромидин

Связаны со стимуляцией М-холинорецепторов. При применении Нейромидина возможны гиперсаливация, брадикардия, головокружение, тошнота, рвота, кожно-аллергические реакции (зуд, сыпь). В этих случаях снижают дозу или делают перерыв (1–2 дня) в лечении. Гиперсаливацию и брадикардию можно уменьшить применением холинолитиков. Указанные побочные явления возникают редко, легко выражены и не требуют отмены препарата.

Особые указания по применению препарата Нейромидин

Применение Нейромидина повышает тонус миометрия и может вызвать преждевременные роды. Может обостриться течение БА, эпилепсии, тиреотоксикоза, пептической язвы желудка. Также следует соблюдать осторожность при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нейромидин может оказывать седативное действие, поэтому следует соблюдать осторожность во время управления транспортными средствами.

Взаимодействия препарата Нейромидин

Действие препарата и побочные эффекты усиливаются при сочетанном применении с другими ингибиторами холинэстеразы и М-холиномиметическими средствами. У больных миастенией повышается риск холинергического криза, если применять Нейромидин одновременно с другими холинергическими средствами. Блокаторы β-адренорецепторов обусловливают брадикардию, если их применяли до начала лечения Нейромидином. При одновременном приеме алкоголя возможно усиление неблагоприятных побочных эффектов.

Передозировка препарата Нейромидин, симптомы и лечение

При выраженной передозировке может развиться холинергический криз с такими симптомами: бронхоспазм, слезотечение, повышенная потливость, миоз, нистагм, спонтанная дефекация и мочеиспускание, рвота, брадикардия, блокада сердца, аритмия, артериальная гипотензия, беспокойство, тревога, возбуждение, ощущение страха, атаксия, судороги, кома, неразборчивость речи, сонливость и слабость. Симптомы могут быть слабо выражены.
При отравлении Нейромидином или его относительной передозировке применяют М-холиноблокаторы (атропина сульфат, метацин, циклодол и др.).

Условия хранения препарата Нейромидин

В сухом, защищенном от света месте при температуре 15–25 °С.

Источник

Инструкция по применению НЕЙРОМИДИН ® (NEIROMIDIN)

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрические, с фаской.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал картофельный, кальция стеарат (E572).

Фармакологическое действие

Обратимый ингибитор холинэстеразы. Нейромидин ® непосредственно стимулирует проведение импульса в нервно-мышечном синапсе и ЦНС вследствие блокады калиевых каналов мембраны. Усиливает действие на гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина.

Нейромидин ® обладает следующими фармакологическими эффектами:

Адекватные исследования по изучению безопасности препарата у детей не проводились.

Фармакокинетика

При п/к и в/м введении C max в крови достигается через 25-30 мин после введения.

Препарат метаболизируется в печени.

Показания к применению

Режим дозирования

Нейромидин ® таблетки принимают внутрь.

Нейромидин ® 5 мг/мл и 15 мг/мл вводят в/м или п/к.

Дозы и длительность лечения определяют индивидуально в зависимости от степени тяжести заболевания.

Заболевания периферической нервной системы, миастения и миастенический синдром

Внутрь по 10-20 мг 1-3 раза/сут. Таблетка 20 мг на части не делится, при неободимости назначения дозы 10 мг рекомендуется использовать раствор для в/м и п/к введения 5 мг/мл. Курс лечения составляет от 1 до 2 месяцев. При необходимости курс лечения можно повторить несколько раз с перерывом между курсами в 1-2 месяца.

Бульбарные параличи и парезы; восстановительный период при органических поражениях ЦНС

Нарушения памяти различного происхождения (болезнь Альцгеймера и другие формы старческого слабоумия)

Лечение и профилактика атонии кишечника

Внутрь по 20 мг (1 таблетка) 2-3 раза/сут в течение 1-2 недель.

Побочные действия

Слюнотечение и брадикардию можно уменьшить м-холиноблокаторами (в т.ч. атропин). В случае проявления побочных эффектов, уменьшают дозу или кратковременно (1-2 дня) прерывают прием препарата.

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат увеличивает тонус матки и может вызвать преждевременную родовую деятельность, поэтому применение его при беременности противопоказано.

Применение в период лактации (грудного вскармливания) также противопоказано.

Источник