какое соэ может быть при пневмонии
Зачем нужны тесты на воспаление?
Анализы на СОЭ, СРБ и прокальцитонин помогают врачам разобраться, когда пациенту следует назначать антибиотики, а когда можно обойтись и без них. Рассказываем, как эти тесты применяют при лечении Covid-19 и не только.
Почему их назначают
«Одну из главных опасностей для жизни при Covid представляет так называемый цитокиновый шторм. Предвестниками этого шторма можно считать стойкую (в течение 5 дней) лихорадку более 38°С, снижение уровня лейкоцитов менее 3 тыс/мл, повышение уровня СРБ более 30 мг/дл, ферритина более 500 нг/мл, интерлейкина-6 более 40 пк/мл. Последний является биологически активным веществом, цитокином, непосредственно ответственным за продукцию белков острой фазы: СРБ, прокальцитонина и ферритина».
Наталья Поленова, терапевт GMS Clinic
Если пациенту с коронавирусной болезнью не становится легче, а лихорадка сохраняется в течение нескольких дней, оценка уровня воспалительных маркеров в крови позволяет заподозрить риск тяжелого течения болезни. В результате врач вовремя понимает, когда нужно госпитализировать пациента, или принимает решение усилить терапию — например, назначить ему глюкокортикостероиды, антибактериальную терапию и другие лечебные мероприятия.
«Оценка параметров системного воспаления позволяет определить тактику лечения, не допустить развития тяжелых осложнений, а также оценить эффективность проводимой терапии при повторном тестировании», — заключает Наталья Поленова.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
В норме клетки спускаются на дно медленно. Но если у человека началось воспаление, в его крови появляются защитные белки-иммуноглобулины и фибриноген — белок, который зашивает раны. Эти два белка прилипают к поверхности эритроцитов, так что они тонут быстрее. Если лаборант видит, что на дне капилляра преждевременно образовался красный осадок, он вправе заподозрить, что у человека скрытое воспаление. Но именно заподозрить: бывает, что СОЭ увеличивается и по другим, не связанным с воспалением причинам.
Как правило, врачи назначают СОЭ не просто так, а если уже подозревают, что где-то идет воспалительный процесс. Чаще всего такие пациенты жалуются на головную боль, температуру выше 37°С, боль в шее, плечах или в суставах, необъяснимую потерю веса или аппетита.
Врач уточняет, что СОЭ может быть ценным показателем, если сопоставить его результаты с данными общего анализа крови. Если у пациента внезапно, на фоне общего благополучия и «спокойного» общего анализа крови обнаруживается огромный СОЭ в пределах 80-100, это заставляет задуматься о раковой опухоли. В некоторых, достаточно редких случаях, при таком СОЭ речь может идти о воспалительных заболеваниях, нагноении — но в первую очередь врач обязан задуматься именно об онкозаболевании.
СОЭ повышается и при пневмонии. Если речь о коронавирусной болезни, то этот анализ может отчасти говорить и о степени тяжести коронавирусной пневмонии. Потому что, если СОЭ повышен чуть выше нормы, до 27-30, воспалительный процесс умеренный. Если СОЭ 45-50, воспаление выражено больше. Но СОЭ — анализ неточный, потому что он может повышаться даже при кариесе зубов, беременности и многих других состояниях. Так что при коронавирусной болезни на него ориентироваться не стоит.
Выбирая лабораторию, нужно обратить внимание, чтобы анализ крови на СОЭ делали именно из венозной крови по методу Вестергрена. Некоторые лаборатории пишут, что делают анализ по нему, но из капиллярной крови — скорее всего, это модификация метода Панченкова, а ее надежность никто не проверял.
Как правило, пациентам, которые сдают кровь по ОМС, то есть бесплатно, исследование проводят по методу Панченкова. Поэтому имеет смысл заранее уточнить у доктора, который направил на анализ, устроит ли его такой результат.
У здоровых взрослых мужчин моложе 60 лет СОЭ по методу Вестергрена должен находиться в пределах 2-15 мм/час, а у здоровых небеременных взрослых женщин — в пределах 2-20 мм/час. СОЭ повышается на 0,8 мм/ч каждые пять лет: у мужчин до 20, у женщин — до 30 мм/ч. У беременных женщин СОЭ повышается с 4 месяца беременности, а к моменту родов может достигать 40-50 мм/час — и это совершенно нормально.
СОЭ может быть как повышенным, так и пониженным. Высокий СОЭ, то есть 60-100 мм/ч и более — признак серьезных проблем : это может быть что угодно, от тяжелой бактериальной инфекции и ревматизма до опухолей и височного артериита. Умеренное повышение СОЭ, то есть 20-60 мм/ч, тоже может говорить об инфекции, а еще — об анемии, беременности или старении. Выявить точную причину можно только вместе с врачом.
При коронавирусной болезни измерять СОЭ тоже очень важно. Рост этого показателя может свидетельствовать о том, что к вирусу присоединилась бактериальная инфекция. Резкое падение СОЭ при COVID-19 тоже может быть признаком серьезного осложнения. Например, синдрома активации макрофагов — иммунологического нарушения, которое может возникать у больных коронавирусной болезнью детей.
Низкий СОЭ может указывать на повышенную вязкость крови. Такое бывает, например, при полицитемии, когда эритроцитов в крови становится слишком много, у людей, которые принимают нестероидные воспалительные препараты, и у спортсменов с высокими физическими нагрузками. Разбираться с низким СОЭ тоже нужно вместе с врачом.
Анализ на С-реактивный белок (СРБ)
«СРБ — показатель более точный, чем СОЭ, — говорит Александр Лаврищев — он отражает степень выраженности именно бактериального воспаления. Если у пациента высокие лейкоциты и высокий СРБ, это достоверно говорит о том, что у него бактериальная инфекция, которую нужно лечить антибиотиками».
При пневмонии показатель СРБ будет отражать степень поражения легких. Норма — от 0 до 6. Если у человека обычная простуда, он будет в пределах 10-12. Но если СРБ, например, в пределах 100-300, речь, скорее всего, идет о серьезной пневмонии.
«Если у человека подтверждается пневмония на рентгене или КТ, по мере выздоровления СРБ будет падать, — объясняет Александр Лаврищев. — При этом бывают клинические состояния, когда у человека, который недавно перенес коронавирусную болезнь, сохраняется остаточная температура в пределах 37,1-37,2°С. Если СРБ при этом нормальный, это говорит о том, что на самом деле пациент выздоровел. А если СРБ высокий — человека нужно долечивать».
Уровень от 10 до 100 может говорить и об инфаркте миокарда, и о бронхите. А если уровень больше 100 — это могут быть и обширные травмы, и бактериальные и вирусные инфекции.
Однозначно об острых бактериальных инфекциях говорит только очень сильное повышение уровня СРБ — больше 500 мг/л. Но это не означает, что, если уровень СРБ меньше, то бактериальной инфекции нет. Понять, так это, или нет, могут помочь дополнительные обследования: например, бактериальный посев. Без дополнительной информации и консультации с врачом сказать что-то определенное о причине повышения СРБ очень тяжело.
Прокальцитониновый тест
Пока исследователи не совсем понимают, какую роль играет прокальцитонин в противобактериальной обороне. Но сам факт повышения позволяет использовать уровень прокальцитонина в крови в качестве достаточно надежного маркера бактериальной инфекции.
«Прокальцитонин в амбулаторной практике используют редко, — рассказывает Александр Лаврищев. — В моду он вошел недавно, с началом эпидемии коронавирусной болезни. Считается, что он предсказывает ее тяжелое течение. Но на самом деле этот тест пришел из реаниматологии — он указывает на сепсис, то есть на заражение крови. Самостоятельно этот тест делать не нужно».
Пневмония у детей: диагностика и лечение
Успехи медицины ощутимы, пожалуй, больше всего в лечении пневмонии у детей— одного из самых частых, серьезных, потенциально угрожающих жизни заболеваний, которое среди причин смерти ушло с первого места далеко в середину и&n
Успехи медицины ощутимы, пожалуй, больше всего в лечении пневмонии у детей— одного из самых частых, серьезных, потенциально угрожающих жизни заболеваний, которое среди причин смерти ушло с первого места далеко в середину и даже в конец списка. Но это не меняет серьезного отношения к пневмонии, поскольку хороший ее прогноз зависит от своевременности диагноза и правильности лечебной тактики.
Прежде всего— что есть пневмония. В России с 1980 г. пневмония определяется как «острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме». Это не значит, что без рентгенограммы нельзя ставить диагноз пневмонии. Однако указанные изменения являются «золотым стандартом», поскольку позволяют дифференцировать пневмонию — преимущественно бактериальное заболевание — от чисто вирусных поражений нижних дыхательных путей (бронхитов и бронхиолитов), что, в частности, доказывается их успешным лечением без антибиотиков.
Диагностика
Для пневмонии типично наличие кашля, нередки и другие признаки острого респираторного заболевания (ОРЗ), а также, в большинство случаев, температура >38°С (исключение— атипичные формы в первые месяцы жизни), без лечения она держится 3 дня и дольше, тогда как при бронхитах обычно температура 9 /л наблюдается в первые дни у половины больных пневмонией, но также и у трети больных с ОРЗ, крупом, острым бронхитом. Так что сам по себе он не говорит о бактериальной инфекции и не требует назначения антибиотиков. Но и число лейкоцитов ниже 10·10 9 /л не исключает пневмонии, оно характерно для пневмоний, вызванных гемофильной палочкой и микоплазмой, а также нередко наблюдается при кокковой пневмонии в первые дни болезни. Цифры лейкоцитоза выше 15·10 9 /л (и/или абсолютное число нейтрофилов ≥10·10 9 /л и/или палочкоядерных форм ≥ 1,5·10 9 /л) делают диагноз пневмонии весьма вероятным. Это же относится и к повышению СОЭ выше 30 мм/ч, более низкие цифры не исключают пневмонию, но они нередки и при бронхитах.
Из дополнительных маркеров бактериальной инфекции в диагностике помогает С-реактивный белок (СРБ), уровни которого >30 мг/л, а также уровни прокальцитонина >2 нг/мл позволяют на 90% исключить вирусную инфекцию. Но низкие уровни этих маркеров могут наблюдаться при пневмониях, чаще атипичных, так что их отрицательная прогностическая ценность в отношении диагноза пневмонии недостаточна.
Классификация
Наиболее важным классификационным признаком пневмонии является место ее возникновения— внебольничные и внутрибольничные пневмонии резко отличаются по этиологии и, следовательно, требуют разных терапевтических подходов. Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях его жизни, внутрибольничные— через 72 ч пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки оттуда. Отдельно классифицируют пневмонии новорожденных, к внутриутробным относят пневмонии, развившиеся в первые 72 ч жизни ребенка. Различают также пневмонии, ассоциированные с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) (ранние— первые 72 ч и поздние) и пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.
Практически важно различать типичные пневмонии, вызванные кокковой или бактериальной флорой, они выглядят на рентгенограмме как легочные очаги или инфильтраты достаточно гомогенного вида с четкими контурами; клинически это больные с фебрильной лихорадкой, часто токсичные, нередко с локальными необильными хрипами и притуплением перкуторного звука. Атипичные пневмонии, обусловленные микоплазмой, хламидиями и, редко, пневмоцистами, выглядят как негомогенные инфильтраты без четких границ или диссеминированные очаги; их отличает обилие мелкопузырчатых влажных хрипов, крепитации с двух сторон, обычно асимметричные с преобладанием над пневмоническим фокусом. Характерно отсутствие токсикоза, хотя температурная реакция может быть выраженной, как при микоплазмозе, или отсутствовать (у детей 1–6 мес с хламидиозом).
Тяжесть пневмонии обусловливается токсикозом, легочно-сердечной недостаточностью, наличием осложнений (плеврит, инфекционно-токсический шок, очагово-сливная форма чревата легочной деструкцией). При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасывается за 2–4 недели, осложненные— за 1–2 месяца; затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики в сроки от 1,5 до 6 месяцев.
Этиология пневмоний
Расшифровывается с большим трудом, поскольку требует выделения возбудителя из в норме стерильных сред; поэтому лечение пневмонии начинают эмпирически исходя из данных о частоте той или иной этиологии в данном возрасте при соответствующей клинической картине (см. ниже). Обнаружение пневмотропной (пневмококки, гемофильная палочка, стрепто- и стафилококки) или кишечной флоры, а также вирусов, микоплазм, хламидий, грибков, пневмоцист в мокроте не говорит о их роли как возбудителя, т.к. их носительство скорее правило, чем исключение. Нарастание титров антител к пневмотропным возбудителям имеет относительное значение, так как часто наблюдается при любом ОРЗ (поликлональная активация иммунной системы). Более надежно выявление в крови антител класса IgM к микоплазме и Chlamydia trachomatis, в меньшей степени к C. pneumoniae. Приводимые ниже данные о бактериальной этиологии пневмоний у детей разного возраста основаны на исследованиях по выявлению возбудителя или его антигена в пунктатах легкого и плевральной полости, антител к хламидиям и микоплазме, пневмококковых иммунных комплексов.
Новорожденные. Этиологический спектр пневмоний во многом зависит от характера инфицирования (табл. 1). Нередко пневмонии имеют септическое происхождение. Респираторные вирусы могут вызывать инфекцию только верхних дыхательных путей или бронхит, однако она часто осложняется бактериальной пневмонией либо появлением в легких ателектазов и участков вздутия, что также соответствует критериям пневмонии.
Дети 1–6 месяцев. В этом возрасте часто наблюдается два вида пневмоний. Для вызываемых C. trachomatis пневмоний характерно постепенное начало без температуры, кашель стокатто, тахипноэ, мелкопузырчатые хрипы, отсутствие обструкции, лейкоцитоз (часто >30·10 9 /л) и эозинофилия (>5%), на снимках— множество мелких очажков (как при милиарном туберкулезе). В анамнезе— влагалищные выделения у матери и конъюнктивит на первом месяце жизни. Стафилококковые пневмонии вне стационара возникают редко— у детей первых месяцев жизни и иммунодефицитных, чаще имеет место внутрибольничные заболевания, обусловленными штаммами, резистентными к пенициллину, а часто— и к метициллину. При аэрогенном заражении в легких возникают сливные очаги со склонностью к некрозу, при сепсисе— очаг в интерстиции с последующим формированием абсцессов. Характерен лейкоцитоз >25·10 9 /л. Аспирационная пневмония может проявляться как острая, с токсикозом, высокой температурой, одышкой или как малосимптомная с картиной бронхита. Бактериальный процесс обусловлен кишечной флорой, часто полирезистентной (Proteus spp., K.pneumoniae, Р.aeruginosa), а также анаэробами. Ее локализация— правая, реже левая верхняя доля; в фазе обратного развития она имеет вид негомогенной тени, часто с вогнутой нижней границей. Разрешение пневмонии длительное. Диагноз подтверждает выявление дисфагии (наблюдение за кормлением!), рентгеноконтрастное исследование пищевода позволяет выявить рефлюкс и аномалии пищевоа.
Внебольничные пневмонии в первые недели жизни обычно возникают при заражении от старшего ребенка в семье и вызываются кокковой или бактериальной флорой. В этом возрасте обычны пневмонии, обусловленные иммунодефицитом, муковисцидозом, так что всех детей с пневмонией следует обследовать в этом направлени.
В возрасте 6 месяцев— 5 лет основная масса пневмоний типичные, они вызываются пневмококками, 5–10%— гемофильной палочкой типа b; лишь 10–15%— микоплазмой и C.pneumoniae. Пневмококковая пневмония может протекать как неосложненная с умеренным токсикозом, но в этом возрасте она часто сопровождается образованием крупных очагов с последующей деструкцией и образованием внутрилегочных полостей, часто сопровождается плевритом. Типичная крупозная пневмония свойственна подросткам. Пневмония, вызыванная гемофильной палочкой типа b, встречается практически только до 5-летнего возраста, она сопровождается гомогенным инфильтратом с плевритом и деструкцией. Заподозрить ее помогает невысокий лейкоцитоз и СОЭ, геморрагический экссудат. Стрептококковая пневмония, вызванная гемолитическим стрептококком группы А, развивается лимфогенно из очага в зеве— чаще у детей 2–7 лет. Характерен выраженный интерстициальный компонент с очагами в обоих легких (часто с полостями), плевритом. Клиническая картина с бурным началом неотличима от таковой при пневмококковой пневонии.
Дети и подростки 5–17 лет. В этом возрасте пневмококк остается практически единственным возбудителем типичных пневмоний, которые составляют лишь 40–60% всех пневмоний, тогда как остальные пневмонии— атипичные, вызываются микоплазмой и хламидиями. M. pneumoniae вызывает до 45% всех пневмоний у подростков. Характерны: кашель, масса мелкопузырчатых хрипов, чаще асимметричных, покраснение конъюнктив при скудных катаральных симптомах, негомогенный инфильтрат, нормальное число лейкоцитов и несильно повышенная СОЭ; температура выше 39°С обычно сочетается с нетяжелым состоянием, что часто ведет к позднему (на 9–12-й день) обращению. C.pneumoniае в этом возрасте вызывает 15–25% пневмоний, иногда она сочетается с фарингитом и шейным лимфаденитом; характерны лихорадка, развитие бронхоспазма. Изменения крови не характерны. Без лечения течет длительно. Диагностические критерии не разработаны, в пользу этой этиологии говорят антитела класса IgM (микро-ИФА) в титре 1:8 и выше, IgG— 1:512 и выше или 4-кратное нарастание их титра.
Осложнения пневмоний. Пневмококки ряда серотипов, стафилококки, H.influenzae типа b, БГСА, клебсиеллы, синегнойная палочка, серрации вызывают синпневмонический гнойный плеврит и рано нагнаивающиеся инфильтраты с полостями деструкции в легких. Снижение иммунного ответа (первичный иммунодефицит, недоношенность, тяжелая гипотрофия) или эффективности очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, аспирация пищи и др.) утяжеляют процесс. До опорожнения гнойника нагноение сопровождается стойкой лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом, оно часто сочетается с серозно-фибринозным метапневмоническим плевритом, имеющим иммунопатологическую природу; для него характерны 5–7-дневная лихорадка, повышение СОЭ на 2-й неделе болезни.
Дыхательная недостаточность характерна для диссеминированных процессов (пневмоцистоз, хламидиоз у детей 0–6 мес). Токсические осложнения (нарушения со стороны ЦНС, сердца, микроциркуляции, кислотно-щелочного состояния, диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС)) зависят от тяжести процесса и адекватности терапии. Их следует отличать от компенсаторных сдвигов (гиперкоагуляция, олигурия, снижение объема циркулирующей крови менее чем на 25%, уровня гемоглобина и сывороточного железа, компенсированный ацидоз), коррекция которых нецелесообразна и может быть опасной.
Тактика назначения антибактериальных препаратов при пневмонии должна учитывать вероятную этиологию болезни. Хотя утверждения ряда авторов о невозможности точного определения этологии пневмонии по клинико-рентгенологическим данным справедливы, тем не менее, у постели больного педиатр в большинстве случаев может очертить круг вероятных возбудителей (по крайней мере, «типичных» и «атипичных») и назначить препарат соответствующего спектра. Эффективность препарата оценивается по снижению температуры ниже 38°С через 24–36 часов лечения (при осложненных формах— через 2–3 дня при улучшении состояния и местного статуса).
Новорожденные (табл. 2). Для эмпирического лечения пневмоний, возникших в первые 3 дня после родов (в т. ч на ИВЛ) используют ампициллин (или амоксициллин/клавуланат) в комбинации с аминогликозидом или цефалоспорином III поколения. Возникшие в более поздние сроки нозокомиальные пневмонии требуют введения в комбинации с цефалоспоринами аминогликозидов, ванкомицина, а при высеве псевдомонад— цефтазидима, цефоперазона или имипенема/циластатина.
Дети 1–6 месяцев жизни. Препараты выбора при атипичных пневмониях (чаще всего хламидийной)— макролиды. Азитромицин эффективен как в дозе 10 мг/кг/сут курсом 5 дней, так и в виде 1 дозы 30 мг/кг. С учетом опасности пилоростеноза у детей 0–2 месяцев при использовании эритромицина и азитромицина обосновано применение 16-членных макролидов (мидекамицин 50 мг/кг/сут, джозамицин 30–50 мг/кг/сут, спирамицин 150 000 МЕ/кг/сут) с менее выраженным прокинетическим действием; длительность курса— 7–10 дней. Поскольку сходная клиническая картина у пневмоцистоза, при неэффективности макролидов уместно ввести ко-тримоксазол (10–15 мг/кг/сут по триметоприму). При типичных пневмониях удобна стартовая терапия в/в амоксициллином/клавуланатом (90 мг/кг/сут), в/в или в/м цефуроксимом (50 мг/кг/сут), цефотаксимом (100 мг/кг/сут) или цефтриаксоном (80 мг/кг/сут) для подавления как вероятной грамотрицательной флоры, так и пневмококков.
Дети старше 6 мес (табл. 3). При тяжелой, в т.ч. осложненной, пневмонии антибиотик вводят парентерально и срочно госпитализируют больного; используют, в основном, бета-лактамные препараты, при наступлении эффекта их заменяют на оральные. О тяжести говорит наличие у больного хотя бы одного из следующих симптомов, независимо от уровня температуры:
При неосложненной внебольничной пневмонии— в отсутствие указанных выше признаков тяжести— и при сомнении в диагнозе у нетяжелых больных начало терапии можно отложить до рентгенологического подтверждения. Используют оральные препараты, их выбор определяется характером пневмонии. При признаках типичной пневмонии назначают бета-лактамные препараты, при атипичной— макролиды. В сомнительных случаях оценивают эффект лечения через 24–36 часов и, при необходимости, меняют препарат либо, при невозможности оценки, назначают 2 препарата разных групп сразу. Достижение эффекта от назначения макролидов не обязательно указывает на атипичный характер пневмонии, поскольку они действуют (хотя и не во всех случаях) на пневмококки. Длительность лечения неосложненных форм— 5–7 дней (2–3 дня после падения температуры). При пневмоцистозе (частом у ВИЧ-инфицированных) используют ко-тримоксазол в дозе 20 мг/кг/сут (расчет по триметоприму).
Из препаратов для приема внутрь на сегодняшний день особый интерес представляют антибиотики, выпускающиеся в лекарственной форме Солютаб— так называемые диспергируемые таблетки. К ним относят Флемоксин (амоксициллин), Флемоклав (амоксициллин/клавуланат), Вильпрафен (джозамицин) и Юнидокс (доксициклин). Антибиотики в форме Солютаб позволяют выбрать удобный для каждого пациента способ приема (их можно принимать целиком, либо растворять в воде), обеспечивают наиболее высокую биодоступность среди аналогов, выпускающихся в твердой лекарственной форме, они гораздо проще суспензий в приготовлении и хранении. Применение амоксициллина/клавуланата в форме Солютаб позволяет значительно сократить частоту диареи, характерной для данной группы антибиотиков.
При выборе препарата для лечения внутрибольничных пневмоний (табл. 4) следует учитывать предыдущую терапию; оптимально лечение по бактериологическим данным. Фторхинолоны используют у лиц >18 лет, у детей— только по жизненным показаниям. При анаэробных процессах используют амоксициллин/клавуланат, метронидазол, при грибковых— флуконазол.
Другие виды терапии. В остром периоде дети практически не едят; появление аппетита— признак улучшения. Витамины вводят при неправильном питании до болезни.
Соблюдение питьевого режима (1 л/сут и более), оральная гидратация обязательны. Внутривенное введение жидкости в большинстве случаев не показано, при необходимости введения в вену препаратов общий объем жидкости не должен превышать 20–30 мл/кг/сут; инфузии кристаллоидов более 50–80 мл/кг/сут чреваты развитием отека легких 2 типа.
У больных с массивным инфильтратом, гнойным плевритом (цитоз >5 000), гиперлейкоцитозом оправдано введение антипротеаз (Контрикал, Гордокс) для профилактики деструкции— но только в первые 2–3 дня болезни В случае развития ДВС-синдрома (обычно в сочетании с нарушением микроциркуляции— мраморность кожи, холодные конечности при высокой температуре) показано назначение гепарина в/в или п/к (200–400 ЕД/кг/сут в 4 приема), Реополиглюкина— 15–20 мл/кг/сутки, бикарбоната, стероидов. Инфекционно-токсический шок требует введения вазотонических средств (Адреналин, Мезатон), стероидов, борьбы с ДВС-синдромом. Эффективен плазмоферез. Внутрилегочные полости после опорожнения обычно закрываются, к дренированию напряженных полостей по Мональди либо окклюзии приводящего бронха в настоящее время приходится прибегать редко.
Лечение дисфагий у грудных детей с аспирационной пневмонией предусматривает подбор позиции кормления, густоты пищи, отверстия соски. При неуспехе этих мер— кормление через зонд или гастростому, устранение гастроэзофагального рефлюкса. Антибиотики назначают в остром периоде (защищенные пенициллины, цефалоспорины II–III поколения с аминогликозидами), вне обострения, даже при обилии мокроты и хрипов, их не вводят. Гиперсекрецию слизи снижают противогистаминными препаратами курсами до 2 недель.
Синпневмонический плеврит специальных назначений не требует, внутриплевральное введение антибиотиков нецелесообразно, дренирования требует сдавление легкого (редко) и быстрое накопление экссудата после 1–2 повторных пункций (неэффективность антибиотика). Метапневмонический плеврит усиления антибактериальной терапии не требует, при сохранении температурных волн— нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак), стероиды (преднизолон 1 мг/кг/сут) 2–5 дней. Дренирование не показано, рассасыванию фибрина способствует лечебная физкультура.
Многочисленные рекомендации по так называемой патогенетической терапии пневмонии— иммуномодуляторов, «дезинтоксикационных», «стимулирующих», «общеукрепляющих» средств не основаны на доказательствах и не улучшают исход пневмонии, лишь удорожая лечение и создавая риск осложнений. Введение белковых препаратов оправдано при гипопротеинемии, эритроцитарной массы— при падении уровня гемоглобина
В. К. Таточенко, доктор медицинских наук, профессор