какое неотложное состояние чаще всего возникает при болезни грейвса ответ на тест

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Источник

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Содержание статьи:

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, ДТЗ) – аутоиммунная патология, характеризующаяся избытком тиреоидных гормонов, продуцируемых щитовидной железой. Повышенный уровень этих гормонов провоцирует тиреотоксикоз – состояние, при котором иммунная система человека атакует собственный организм, как следствие, поражаются практически все органы и системы.

Тиреотоксикоз и болезнь Грейвса – не синонимы. Тиреотоксикоз – синдром, сопутствующий ДТЗ, но он также может присутствовать при других патологиях и быть вызванным другими причинами (передозировка L-тироксина, опухоли, метастазы).

Классификация и степени тяжести диффузного токсического зоба

Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике болезни Грейвса предлагают несколько вариантов ее классификации:

Классификация Базедовой болезни по О. В. Николаеву

Эта классификация имеет преимущества перед предложенной ВОЗ, так как содержит больше степеней градации заболевания, что позволяет клиницистам применять более точные лечебные назначения на каждой стадии.

Классификация, рекомендованная ВОЗ

Классификация по степени тяжести тиреотоксикоза: I вариант

В зависимости от объема поражения щитовидной железы и имеющихся симптомов, выделяют три степени тяжести заболевания:

Классификация по степени тяжести тиреотоксикоза: II вариант

Предложена в 2007 году В. В. Фадеевым и Г. А. Мельниченко. Как и I вариант, основывается на степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений. Учитывает содержание в крови гормонов щитовидной железы.

Субклинический тиреотоксикоз (легкая степень). Для нее характерно отсутствие клинических симптомов или их стертые проявления. Содержание тиреотропного гормона (ТТГ) снижено, содержание свободного (св.) Т4 и свободного (св.) Т3 – в пределах нормы.

Манифестный тиреотоксикоз (средняя степень). Описывается развернутой клиникой, существенно сниженным содержанием ТТГ, повышением концентрации св. Т4 и св. Т3.

Осложненный тиреотоксикоз (тяжелая степень). Выраженная сочетанная симптоматика, психотические явления, резкое снижение массы тела. Содержание ТТГ существенно ниже нормы, концентрации св. Т4 и Т3 повышены.

Причины Базедовой болезни

Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание. При этом состоянии возникает аутоиммунная агрессия – иммунная система, под воздействием определенных факторов, начинает вырабатывать антитела, действующие на органы-мишени. В первую очередь – это щитовидная железа, которая в ответ начинает вырабатывать гормоны в неправильном режиме.

Основная причина ДТЗ – генетическая предрасположенность. В большинстве случаев она этнически ассоциирована – гаплотипы, отвечающие за развитие болезни, обнаруживаются у людей европейской расы.

Диффузный токсический зоб может возникнуть на фоне других аутоиммунных патологий эндокринной системы – сахарного диабета I типа, первичного гипокортицизма.

Симптомы заболевания

Симптомы со стороны центральной и периферической нервной системы:

Симптомы при поражении сердечно-сосудистой системы:

Симптоматика, появляющаяся при поражении желудочно-кишечного тракта:

Симптомы поражения других эндокринных желез:

Синдром эктодермальных нарушений:

Гиперметаболизм (ускоренный обмен веществ):

Наличие зоба – важный признак болезни Грейвса, который имеется практически у всех пациентов, однако степень выраженности этого симптома различна, а тяжесть заболевания не зависит от величины зоба.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – еще один признак ДТЗ. Она, в большинстве случаев, проявляется примерно на год позже синдрома тиреотоксикоза, имеет разную степень выраженности.

Симптомы ЭОП:

В редких случаях, у 3-4 % пациентов, при Базедовой болезни развивается претибиальная микседема – одно- или двустороннее четко очерченное уплотнение багрово-синюшного цвета на передней поверхности голени, затрагивающее кожу и подкожно-жировую клетчатку.

У детей ДТЗ развивается остро, у пожилых пациентов – чаще протекает бессимптомно или со стертой симптоматикой. У женщин тяжелая форма заболевания препятствует наступлению беременности, повышает риск выкидышей, мертворождения.

Осложнения болезни Грейвса

При поздней диагностике и отсутствии адекватной терапии ДТЗ приводит к необратимым поражениям всех органов и полной инвалидизации организма. Не исключен и летальный исход из-за нарушения функций сердечно-сосудистой системы и тяжелой аритмии. Заболевание может вызвать следующие осложнения:

Наиболее грозное осложнение Базедовой болезни – тиреотоксический криз. Он может развиться вследствие стресса, сопутствующих заболеваний, оперативного лечения, выраженной физической нагрузки, резкой смены климата. Состояние требует неотложной помощи.

Симптомы тиреотоксического криза:

Диагностика ДТЗ

План диагностики диффузного токсического зоба включает следующие мероприятия:

Лечение Базедовой болезни

Пациентов с болезнью Грейвса курирует терапевт или эндокринолог. Диффузный токсический зоб лечится тремя способами:

Тиреостатические препараты для лечения диффузного токсического зоба назначаются, если объем щитовидной железы не превышает 40 куб. см, нет признаков сдавления окружающих тканей и больших узлов в железе, отсутствуют осложнения заболевания. Если после курса терапии тиреостатиками случился рецидив, повторный курс лечения не назначается. Продолжительность тиреостатической терапии – 12-18 месяцев, во время ее проведения пациентам с диффузным токсическим зобом необходим постоянный контроль показателей общего анализа крови.

Хирургическое лечение подразумевает удаление всей щитовидной железы или ее большей части. После операции больному назначается пожизненная заместительная терапия препаратом «Левотироксин», доза которого рассчитывается индивидуально.

Лечение диффузного токсического зоба народными средствами неэффективно и, вследствие затягивания с обращением к врачу, может привести к развитию непоправимых осложнений. При появлении признаков тиреотоксикоза необходимо обратиться за медицинской помощью.

Прогноз и профилактика заболевания

При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз диффузного токсического зоба благоприятный. Препараты для лечения ДТЗ общедоступны, адекватная заместительная терапия приводит к нормализации метаболизма и исчезновению симптомов. При позднем обращении к врачу возможно возникновение осложнений заболевания и ухудшение прогноза, вплоть до утраты работоспособности, инвалидизации и летального исхода вследствие необратимых поражений органов и систем.

Для профилактики Базедовой болезни людям, входящим в группу риска (диагностированный ДТЗ у родственников) рекомендуется отказаться от курения, избегать стрессовых ситуаций, нормализовать режим питания и рацион, периодически, по назначению врача, контролировать ТТГ.

Источники:

Источник

Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)

Что провоцирует / Причины Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Возникновению тиреотоксического криза обычно предшествует хирургическое вмешательство по поводу гиперфункции щитовидной железы. Частота хирургически обусловленного криза значительно снизилась в последнее время благодаря применению антитиреоидных препаратов и препаратов йода при лечении и предоперационной подготовке больных с гиперфункцией щитовидной железы. В настоящее время тиреотоксического криза чаще всего возникает по ятрогенным причинам. По имеющимся данным, тиреотоксический криз наблюдается у 1-2% больных, госпитализированных по поводу гипертиреоидизма.

Фактором риска тиреотоксического криза является нераспознанный или нелеченый гипертиреоз. Dobyns утверждает, что истинный тиреотоксический криз возникает только при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), наиболее частой причине гипертиреоидизма. Другие же авторы сообщают об интоксикации мультинодулярного зоба как о предшествующем (провоцирующем) факторе тиреотоксического криза. Распределение частоты тиреотоксического криза среди обоих полов такое же, как при болезни Грейвса: у женщин тиреотоксический криз наблюдается в 9 раз чаше, чем у мужчин.

Длительность неосложненного тиреотоксикоза, предшествующего возникновению криза, варьирует от 2 месяцев до 4 лет. Больных с тиреотоксическим кризом имеют симптомы гипертиреоза на протяжении менее 2 лет. Точное прогнозирование развития тиреотоксикоза у того или иного больного невозможно ввиду отсутствия связанных с возрастом, полом или расой предрасполагающих факторов.

Провоцирующие факторы тиреотоксического криза
В качестве провоцирующих описано множество различных факторов. Наиболее же частой причиной криза является хирургическая операция на щитовидной железе при лечении гипертиреоза. Современная предоперационная подготовка больного значительно уменьшает это осложнение, но не исключает его возникновения. Другие факторы хирургического плана, которые, как было показано, провоцируют тиреоидный криз, включают операции не на щитовидной железе и эфирный наркоз.

Медикаментозные причины тиреотоксического криза многочисленны и в настоящее время преобладают над хирургическими. Наиболее частым провоцирующим фактором тиреотоксического криза является инфекция, особенно бронхолегочная. У больных сахарным диабетом тиреотоксический криз провоцируется кетоацидозом, гиперосмолярной комой и гипогликемией, вызванной инсулином. Возникновению тиреотоксического криза у чувствительных пациентов способствуют факторы, повышающие уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы; они включают следующее: преждевременную отмену антитиреоидных препаратов; введение радиоактивного йода; использование йодсодержащих контрастов при рентгенологическом исследовании; отравление тиреоидным гормоном; применение насыщенное раствора йодида калия у больных с нетоксическим зобом; грубая пальпация щитовидной железы у больных с тиреотоксикозом. Дополнительные факторы, связанные с развитием криза, включают нарушения мозгового кровообращения, эмболию в системе легочной артерии, токсикоз беременных и эмоциональный стресс. Наконец, к кризу может привести госпитализация, связанная с проведением грубых диагностических процедур.

Патогенез (что происходит?) во время Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Точные патогенетические механизмы тиреотоксического криза не определены. Весьма привлекательным представляется объяснение его возникновения избыточной продукцией или секрецией тиреоидных гормонов. Результаты исследования функции щитовидной железы показывают ее повышение во время криза у подавляющего большинства больных, однако степень этого повышения существенно не отличается от наблюдаемой при неосложненном тиреотоксикозе. Было высказано предположение, что причиной тиреотоксического криза служит повышение уровня свободного трийодтиронина (Т3) или свободного тироксина (Т4). Однако криз наблюдается и в отсутствие повышения Т3 или Т4. Видимо, на возникновение криза, помимо избытка количества или форм тиреоидных гормонов, должно влиять что-то другое.

Согласно другой теории, в основе патогенеза тиреотоксического криза лежит изменение периферического ответа на воздействие тиреоидного гормона, что приводит к повышенному липолизу и избыточной теплопродукции. По этой теории, чрезмерный липолиз, обусловленный взаимодействием катехоламинов и тиреоидных гормонов, приводит к избыточному образованию тепловой энергии и повышению температуры. В конечном итоге наступает истощение толерантности организма к воздействию тиреоидных гормонов, что и приводит к «декомпенсированному тиреотоксикозу». Данная теория является наиболее устойчивой; большее значение здесь придается изменению ответной реакции на тиреоидные гормоны, а не внезапному повышению их концентрации в крови.

Симптомы Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Симптомы и признаки тиреотоксического криза обычно возникают внезапно, однако здесь возможен и продромальный период с едва заметным нарастанием проявлений тиреотоксикоза.

Повышение температуры тела колеблется от 38 ° до 41 °С. Частота пульса обычно составляет 120-200 уд/мин, но в отдельных случаях она достигает 300 уд/мин. Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление. Терминальными событиями могут быть застойная сердечная недостаточность, отек легких и циркуляторный коллапс.

У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. До возникновения тиреотоксического криза обычно имеет место похудание более чем на 44 кг. Диарея и гипердефекация, по-видимому, предвещают наступление тиреотоксического криза и могут быть тяжелыми, что способствует дегидратации. При тиреотоксическом кризе нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе. Сообщалось о возникновении желтухи и болезненной гепатомегалии вследствие пассивного застоя крови в печени или даже о некрозе печени. Возникновение желтухи является плохим прогностическим признаком.

«Замаскированный» тиреотоксикоз наблюдается в том случае, когда симптомы, связанные с дисфункцией какой-либо одной органной системы, доминируют, маскируя предшествующий тиреотоксикоз. У больных с апатичным тиреотоксикозом тиреотоксикоз часто маскируется признаками и симптомами, связанными с сердечно-сосудистой системой. Такие больные часто поступают в ОНП с мерцанием предсердий или с застойной сердечной недостаточностью. По данным одного наблюдения, ни у одного из 9 больных тиреотоксикоз не был заподозрен ввиду доминирования сердечнососудистой симптоматики. Застойная сердечная недостаточность в подобных случаях может быть рефрактерной к обычной терапии до тех пор, пока не будет начато лечение тиреотоксикоза.

Патогенез апатичной реакции на тиреотоксикоз неясен. Возраст не является здесь определяющим фактором, так как апатичный тиреотоксикоз был описан и у детей. Врач должен сохранять высокую степень настороженности в отношении апатичного тиреотоксикоза. Каждый пожилой больной с небольшим зобом и какими-либо из вышеописанных симптомов и признаков может иметь данную форму тиреотоксикоза.

Диагностика Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Тиреотоксический криз диагностируется чисто клинически ввиду отсутствия лабораторных методов, позволяющих отличить его от тиреотоксикоза. Хотя клиническая картина тиреотоксического криза крайне вариабельна, существует ряд ориентиров, помогающих поставить этот диагноз. Большинство больных с тиреотоксическим кризом имеют анамнез гипертиреоза, офтальмологические симптомы болезни Грейвса, повышенное пульсовое давление и пальпируемое увеличение щитовидной железы (зоб). Однако в ряде случаев анамнез бывает недоступным, а обычные признаки болезни Грейвса отсутствуют, в том числе явный зоб, которого нет почти у 9% пациентов с болезнью Грейвса.

Общепринятые диагностические критерии тиреотоксического криза таковы: температура тела выше 37,8 °С; значительная тахикардия, несоответствующая степени повышения температуры; нарушения функции ЦНС, сердечно-сосудистой или пищеварительной системы; чрезмерные периферические проявления тиреотоксикоза. Некоторые авторы считают лихорадку, сопровождаемую диспропорциональной тахикардией, чуть ли не единственным признаком тиреотоксического криза. Следует отметить, однако, что диагноз тиреотоксического криза требует наличия не только лихорадки у больного с гипертиреозом.

Не существует лабораторных тестов, подтверждающих диагноз тиреотоксического криза. Сывороточный уровень Т3 и Т4 обычно бывает повышенным, но не в такой степени, чтобы по этому показателю можно было провести дифференциальную диагностику между тиреотоксическим кризом и неосложненным тиреотоксикозом. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при тиреотоксическом кризе часто бывает весьма значительным, но в некоторых случаях может быть ниже средних значений, регистрируемых у больных с неосложненным тиреотоксикозом. Рекомендуется проведение быстрого (1-2-часового) исследования с радиоактивным йодом после начала введения бета-блокаторов, но до лечения антнтиреоидными препаратами и препаратами йода. Это исследование не проводится в острых случаях, поскольку оно задерживает начало терапии. Другими авторами рекомендуется 15-минутное исследование динамического кровотока в щитовидной железе с помощью Тс. Хотя этот тест может продемонстрировать гиперактивность щитовидной железы, он не позволяет установить наличие (или отсутствие) тиреотоксического криза.

Лечение Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Важность раннего лечения тиреотоксического криза, диагноз которого основывается на клиническом впечатлении, трудно переоценить. Прежде чем начать лечение следует взять кровь для исследования функции щитовидной железы и определения уровня кортизола, а также для полного клинического анализа крови и рутинных биохимических исследований. Показаны культуральные исследования для выявления инфекции. Желательно составить четкий план лечения во избежание излишней задержки в проведении специфической терапии.

Цели специфического лечения таковы: поддержание основных функций организма на физиологическом уровне; торможение синтеза тиреоидных гормонов; замедление высвобождения тиреоидных гормонов; блокада эффектов тиреоидных гормонов на периферии; идентификация и коррекция провоцирующих факторов. Следует стремиться к одновременному достижению всех указанных целей.

Поддержание основных функций организма
Показана адекватная гидратация внутривенными жидкостями и электролитами для восполнения так называемых неощутимых потерь, а также потерь через желудочно-кишечный тракт. Необходимо дополнительное введение кислорода ввиду повышенного его потребления. При кризе могут иметь место гипергликемия и гиперкальциемия; они обычно корригируются введением жидкостей, но в некоторых случаях требуется специфическая терапия, направленная на снижение неприемлемо высоких уровней кальция и глюкозы. Лихорадка контролируется с помощью антипиретиков и охлаждающего одеяла. Ацетилсалициловую кислоту следует применять с осторожностью или вовсе не использовать, поскольку салицилаты повышают уровень свободных Т) и Т4 в связи с уменьшением белкового связывания. Это соображение является скорее теоретическим, так как никаких неблагоприятных эффектов при использовании ацетилсалициловой кислоты отмечено не было. При тиреотоксическом кризе должны с осторожностью применяться и седативные препараты. Седатация угнетает сознание, что уменьшает значение этого параметра как индикатора клинического улучшения состояния больного. Кроме того, она может вызвать гиповентиляцию.

Застойную сердечную недостаточность лечат препаратами наперстянки и диуретиками несмотря на то, что недостаточность вследствие гипертиреоза может быть рефрактерной к дигиталису. Сердечные аритмии лечат обычными антиаритмическими препаратами. Следует избегать использования атропина, так как его парасимпатолитический эффект может увеличить частоту сердечных сокращений. Кроме того, атропин может нейтрализовать действие пропранолола.

Внутривенные глюкокортикоиды назначаются в дозе, эквивалентной 300 мг гидрокортизона в день. Роль надпочечников в патогенезе тиреотоксического криза неясна, однако использование гидрокортизона, как было показано, повышает выживаемость больных. Дексаметазон имеет некоторые преимущества перед остальными глюкокортикоидами, так как он уменьшает превращение Т4 в Т3 на периферии.

Торможение синтеза тиреоидных гормонов
Антитиреоидные препараты пропилтиоурацил (ПТУ) и метилмазол блокируют синтез тиреоидных гормонов путем торможения органификации остатков тирозина. Это действие начинается уже через час после введения, однако полный терапевтический эффект не достигается даже через несколько недель. Вначале назначается ударная доза ПТК (900-1200 мг, а затем 300-600 мг в день в течение 3-6 нед или до получения терапевтического эффекта (контроль тиреотоксикоза). Приемлемой альтернативой является назначение метилмазола в начальной дозе 90-120 мг с последующим введением 30-60 мг в день. Оба препарата вводятся перорально или через назогастральную трубку, так как их парентеральные формы не выпускаются. ПТУ имеет преимущество перед метил мазолом: он тормозит периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее вызывает терапевтический эффект. Хотя эти препараты тормозят синтез вновь образующихся тиреоидных гормонов, они не влияют на высвобождение уже накопленных гормонов.

Замедление высвобождения тиреоидных гормонов
Введение препаратов йода сразу же замедляет высвобождение тиреоидных гормонов из мест их накопления. Йодиды могут назначаться в виде сильных йодных растворов (30 капель перорально каждый день) или в виде йодистого натрия (1 г каждые 8-12 часов при медленной внутривенной инфузии). Йодид следует вводить через час после ударной дозы антитиреоидного препарата для предупреждения утилизации йода щитовидной железой при синтезе нового гормона.

Блокада периферических эффектов тиреоидных гормонов
Адренергическая блокада является основой лечения тиреотоксического криза. В обширной серии наблюдений Waldstein и соавт. (1960) отметили повышение выживаемости больных при использовании резерпина. Впоследствии была продемонстрирована эффективность гуанетидина в отношении смягчения симптомов и признаков тиреотоксикоза вследствие симпатической гиперактивности. В настоящее время препаратом выбора является бета-адреноблокатор пропранолол. Помимо снижения симпатической гиперактивности, пропранолол частично блокирует превращение Т4 в Т3 на периферии.

Пропранолол может вводиться внутривенно со скоростью 1 мг/мин при осторожном увеличении дозы на 1 мг каждые 10-15 минут до достижения общей дозы в 10 мг. Положительные эффекты препарата (контроль кардиальных и психомоторных проявлений тиреотоксического криза) наблюдаются уже через 10 минут. Следует использовать наименьшую дозу, достаточную для контроля тиреотоксических симптомов; при необходимости эту дозу можно повторять каждые 3-4 часа. Пероральная доза пропранолола составляет 20-120 мг каждые 4-6 часов. При пероральном введении пропранолол эффективен примерно в течение 1 часа. Пропранолол с успехом применяется при лечении тиреотоксического криза у детей. Детям младшего возраста могут потребоваться высокие дозы препарата (240-320 мг/день перорально).

Следует соблюдать обычную предосторожность при назначении пропранолола больным с бронхоспастическим синдромом и блокадой сердца. В случае его применения проводится предварительное ЭКГ-исследование с целью оценки нарушений проводимости. У больных с застойной сердечной недостаточностью следует сопоставить благоприятное воздействие препарата (уменьшение частоты сердечных сокращений и некоторых аритмий) и риск его применения (угнетение сократительной функции миокарда при бета-адренергической блокаде). Urbanic считает, что в данной ситуации преимущества лечения пропранололом перевешивают его риск, однако автор рекомендует предварительное введение препаратов наперстянки.

При лечении тиреотоксикоза или тиреотоксического криза не следует полагаться только на пропранолол. Описаны два случая возникновения тиреотоксикоза у больных, получавших, казалось бы, вполне адекватную терапию пропранололом по поводу тиреотоксикоза. Известно, что при однократном или повторном пероральном введении дозы пропранолола его плазменный уровень весьма вариабелен в контроле и у больных с тиреотоксикозом. Лечение тиреотоксического криза должно быть достаточно гибким и индивидуализированным.

Один из авторов рекомендует постепенное уменьшение дозы пропранолола по мере купирования тиреотоксического криза. Он считает, что объективная оценка состояния больного может быть затруднена, поскольку пропранолол маскирует симптомы гиперметаболизма. У больных, уже получавших бета-блокаторы, симптомы тиреоидного криза могут быть замаскированы, что сопряжено с риском поздней диагностики тиреотоксического криза.

Альтернативными пропранололу препаратами являются гуанетидин и резерпин, которые также обеспечивают эффективную автономную блокаду. Гуанетидин уменьшает запасы катехоламинов и блокирует их высвобождение. При пероральном введении 1-2 мг/кг в день (50-150 мг) он эффективен уже через 24 часа, но его максимальный эффект может наблюдаться через несколько дней. Токсические реакции носят кумулятивный характер и включают постуральную гипотензию, миокардиальную декомпенсацию и диарею. Преимуществом гуанетидина перед резерпином является отсутствие выраженного седативно-го эффекта, характерного для резерпина.

Действие резерпина направлено на уменьшение запасов катехоламинов. После начальной дозы (1-5 мг внутримышечно) препарат вводится каждые 4-6 часов по 1-2,5 мг. Улучшение состояния больного может наблюдаться через 4-8 часов. Побочные эффекты резерпина включают сонливость, психическую депрессию (она может быть резко выраженной), схваткообразные боли в животе и понос.

Выявление и устранение провоцирующих факторов
Проводится тщательная оценка провоцирующих факторов тиреотоксического криза. Лечение тиреотоксического криза не должно откладываться до выявления этих факторов; соответствующее обследование может осуществляться по мере стабилизации состояния больного. Провоцирующий фактор идентифицируется в 50-75% случаев.

Профилактика Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

К каким докторам следует обращаться если у Вас Тиреотоксический криз (тиреоидный криз):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тиреотоксического криза (тиреоидного криза), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник