какое лечение при панкреатите и холецистите
Холецистопанкреатит
Холецистопанкреатит — это сочетанное воспаление желчного пузыря и поджелудочной железы. Проявляется болью в эпигастрии, правом и левом подреберьях, многократной рвотой, другими диспепсическими явлениями, изменением характера стула, желтухой. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови и мочи, копрограммы, УЗИ брюшной полости, МРПХГ, РХПГ. Для лечения используют анальгетики, миотропные, антихолинергические, антисекреторные, противорвотные и антибактериальные средства. Рекомендованными хирургическими методами являются разные способы холецистэктомии, наружного и внутреннего стомирования холедоха, рассечения фатерова сосочка.
МКБ-10
Общие сведения
Возникновение холецистопанкреатита обусловлено анатомической близостью и функциональным взаимодействием поджелудочной железы (ПЖ) и желчного пузыря. Сбой саморегуляции сфинктерной системы фатерова соска при заболевании одного из органов рано или поздно приводит к патологическим изменениям в другом. По данным исследований в сфере клинической гастроэнтерологии, у 69-70% пациентов с острым холециститом патологически изменена паренхима железы, при хроническом холецистите показатель достигает 85-88%. У 38-39% людей, страдающих острым панкреатитом, диагностируется холецистит, при хроническом воспалении поджелудочной железы желчный пузырь поражается в 62-63% случаев.
Причины холецистопанкреатита
Возникновение сочетанного воспаления поджелудочной железы, желчного пузыря связано с первичным поражением одного из указанных органов. У 85% пациентов начальным звеном заболевания становится холецистит, ассоциированный с желчнокаменной болезнью. В 15% случаев воспалительный процесс развивается в поджелудочной железе и осложняется вторичным ферментативным холециститом. Ведущая роль ЖКБ в развитии холецистопанкреатита обусловлена действием таких факторов, как:
Патогенез
Механизм развития холецистопанкреатита основан на нарушении физиологического пассажа желчи и сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку. В нормальных условиях собственные сфинктеры панкреатического и общего желчного протоков предотвращают обратный заброс секрета. При внутрипротоковой гипертензии, возникшей из-за механической обтурации фатерова сосочка или дискинезии сфинктера Одди, становится возможным попадание желчи в проток ПЖ.
Это приводит к активации фосфолипазы, других панкреатических энзимов, образованию из компонентов желчи высокотоксичных веществ, разрушающих орган. Реже на фоне существующего панкреатита происходит заброс ферментов в желчевыводящие пути, провоцирующий развитие холецистита. Дополнительным фактором становится рефлюксное, гематогенное и лимфогенное распространение патогенной флоры. При острых формах холецистопанкреатита воспаление является катаральным или гнойно-некротическим, при хронических преобладают фиброзно-дегенеративные процессы.
Классификация
При систематизации форм холецистопанкреатита учитывают характер гистологических изменений и особенности течения заболевания. В зависимости от ведущих морфологических нарушений выделяют экссудативный, гнойный, некротически-деструктивный и атрофический варианты заболевания, при этом тип воспаления в желчном пузыре и панкреатической железе может быть разным. По характеру течения различают:
Симптомы холецистопанкреатита
Клиническая картина заболевания разнообразна и включает в себя признаки воспаления как желчного пузыря, так и панкреатической железы. Основной жалобой пациентов с холецистопанкреатитом является боль в животе, которая может локализоваться в подреберьях или эпигастральной области. Характерно усиление болевого синдрома после приема больших количеств жирной пищи, употребления алкоголя. Возможна многократная рвота с примесями желчи, не приносящая облегчения больному.
Диспепсические расстройства в виде тошноты, отрыжки, тяжести в животе наблюдаются постоянно, даже в межприступный период. Для холецистопанкреатита характерно нарушение стула: пациенты отмечают обесцвечивание кала, наличие включений непереваренной пищи, учащение дефекации до 4-6 раз в день. Может возникать пожелтение склер, слизистых оболочек и кожи в сочетании с темной окраской мочи. В период обострения наблюдается субфебрильная или фебрильная лихорадка, общая слабость и снижение АД.
Осложнения
При холецистопанкреатите формируется выраженная недостаточность пищеварения, связанная с нарушением выделения желчи, отсутствием необходимых панкреатических ферментов. У пациентов возникает стеаторея и лиентерея, наблюдается значительное снижение веса. Вследствие вовлечения в патологический процесс островков Лангерганса может развиваться панкреатогенный сахарный диабет. Инфицирование прилежащих участков тонкого кишечника приводит к возникновению дуоденита и еюнита.
Тяжелым осложнением холецистопанкреатита является панкреонекроз, который выявляется при активации ферментов внутри протоков ПЖ. У больных часто обнаруживается поражение желчного пузыря в виде перихолецистита и эмпиемы. Без лечения может произойти перфорация органа и выход инфицированного содержимого в свободную брюшную полость. При этом существует риск желчного перитонита. При обострении может формироваться полиорганная недостаточность, которая иногда приводит к летальному исходу.
Диагностика
Заподозрить холецистопанкреатит можно при наличии типичных жалоб и физикальных симптомов (Кера, Мерфи, Мейо-Робсона, Мюсси-Георгиевского). Для подтверждения диагноза необходимо комплексное обследование с применением лабораторных и инструментальных исследований. Наиболее информативными в диагностическом плане являются такие методы, как:
Дифференциальная диагностика
Прежде всего, острый или обострившийся хронический холецистопанкреатит дифференцируют с острым аппендицитом. Основными диагностическими критериями являются локализация боли в эпигастрии или левом подреберье, УЗИ-признаки поражения ПЖ и билиарного тракта, положительные симптомы Мейо-Робсона и Кера. Обращают внимание на анамнез и длительность течения заболевания — быстрое нарастание симптомов на фоне общего благополучия свидетельствует в пользу острой хирургической патологии. Для обследования пациента привлекают гастроэнтеролога, гепатолога и хирурга.
Лечение холецистопанкреатита
Консервативная терапия
При выборе терапевтической тактики учитывают динамику развития патологии, предполагаемые морфологические изменения в органах, наличие сопутствующих расстройств. Больных с острым процессом госпитализируют в хирургический стационар, обеспечивают функциональный покой органов ЖКТ (голодание, декомпрессию кишечника, при необходимости — парентеральное или энтеральное зондовое питание). При хроническом варианте холецистопанкреатита ограничивают прием жирной пищи, уменьшают количество углеводов. Из лекарственных препаратов применяют:
Хирургическое лечение
Неэффективность консервативного лечения холецистопанкреатита служит показанием к операции. Обычно улучшение наступает после отрытой, лапароскопической или SILS-холецистэктомии. При острой обтурации желчевыводящих путей выполняется холедохостомия, холедоходуоденостомия или холедохоэнтеростомия. Больным с изолированным поражением фатерова соска показана папиллосфинктеротомия.
Прогноз и профилактика
Прогноз зависит от длительности течения болезни и степени структурных нарушений. Исход относительно благоприятный в случае раннего выявления холецистопанкреатита и его своевременного лечения. При осложненном течении заболевания прогноз сомнительный. Для профилактики необходимо соблюдать диету (избегать злоупотребления жареной и жирной пищей, ограничить прием алкоголя), заниматься посильными физическими упражнениями, проводить лечение других гастроэнтерологических заболеваний.
Хронический холецистит и панкреатит
Лечение начинается с приема гастроэнтеролога, н котором вы получите подробную консультацию врача по диагностике и лечению, которые помогут:
В случае сочетания хронического холецистита и хронического панкреатита перед началом лечения необходимо выявить, какая патология желчного пузыря и желчных путей является причиной данного состояния. От этого зависит выбор дальнейшей тактики лечения – консервативный или оперативный подход.
При наличии хронического холецистита с образованием камней и сопутствующего острого или хронического панкреатита холецистэктомия (удаление желчного пузыря) является необходимым условием для лечения. Оперативное лечение проводится в стадии ремиссии панкреатита после подробного обследования желчного пузыря и желчных путей и их подготовки к оперативному вмешательству. Тщательно проведенное обследование является залогом проведения успешной операции и отсутствия осложнений, в частности постхолецистэктомического синдрома.
После удаления желчного пузыря рекомендуется придерживаться диеты и наблюдаться у врача для исключения развития осложнений.
При сочетании хронического некалькулезного (без камней в желчном пузыре) холецистита и хронического панкреатита для лечения используются:
Пациент в результате лечения получит
Советы и рекомендации
После снятия обострения мы рекомендуем придерживаться диеты лечебного стола 5п (панкреатический) в щадящем или расширенном варианте, отказаться от алкоголя и курения и принимать лекарственные препараты, назначенные врачом.
Справочная информация
Длительное течение хронического холецистита, в особенности калькулезного с образованием камней, может стать причиной приступа острого панкреатита или постепенного развития хронического билиарного панкреатита. Это связано с анатомическими особенностями строения желудочно-кишечного тракта и с близким соседством общего желчного протока и панкреатического протока. Общий желчный проток и панкреатический проток при впадении в двенадцатиперстную кишку объединяются и регулируются специальной мышечной структурой – сфинктером Одди.
Основные симптомы
Механизм развития заболевания
Среди возможных причин такого сочетания можно отметить:
Какие заболевания способствуют развитию билиарнозависимого панкреатита?
Различные патологии гепатобилиарной зоны, состоящей из печени, внутри и внепеченочных желчных путей и желчного пузыря, могут привести к развитию острого или хронического билиарнозависимого панкреатита, воспалительного заболевания поджелудочной железы. К таким заболеваниям относится хронический холецистит, прежде всего калькулезный (желчнокаменная болезнь), постхолецистэктомический синдром, функциональные расстройства сфинктера Одди и желчного пузыря.
Почему хронический холецистит и другие патологии желчных путей могут стать причиной острого или хронического панкреатита?
Одновременно с обработанной желудком пищей в двенадцатиперстную кишку должны поступать желчь из общего желчного протока и ферменты поджелудочной железы из панкреатического протока. При хроническом холецистите мелкие камни (диаметром до 4 мм) и густая желчь (билиарный сладж), образовавшиеся в желчном пузыре, создают препятствие току желчи по желчному протоку. Задержка поступления желчи в двенадцатиперстную кишку приводит к задержке прохождения пищи по кишке и нарушению переваривания жиров. Все это может привести к забросу содержимого двенадцатиперстной кишки в панкреатический проток или задержке поступления ферментов поджелудочной железы из панкреатического протока. Оба этих фактора вызывают повреждение поджелудочной железы с развитием в ней воспалительного процесса – панкреатита.
Кроме того при нарушении прохождения желчи по общему желчному протоку давление в нем повышается и желчь, содержащая микроорганизмы и активные вещества, может попадать в панкреатический проток и повреждать ткани поджелудочной железы, так же вызывая ее воспаление. Микроповреждения сфинктера Одди мелкими камнями (диаметр до 4 мм) приводят к появлению новообразований на его стенках, также препятствующих прохождению желчи и повышению давления в желчном протоке.
Когда необходимо обратиться к врачу?
При появлении повторяющихся болей в животе и нарушениях пищеварения необходима консультация гастроэнтеролога для исключения хронического панкреатита и холецистита.
Пациенты болеющие желчнокаменной болезнью более 10 лет входят в группу риска по хроническому панкреатиту даже при отсутствии какой-либо симптоматики. Поэтому всем пациентам с хроническим холециститом рекомендуется проводить лечение, направленное на коррекцию оттока желчи и профилактику панкреатита.
Современные возможности терапии хронического панкреатита
Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатит
Хронический панкреатит — длительно протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции поджелудочной железы. При хроническом панкреатите морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента. В настоящее время распространенность хронического панкреатита, по данным аутопсий, составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем — 0,3-0,4%, при этом за последние 40 лет заболеваемость выросла примерно в два раза, что связывают с тем, что население стало употреблять больше алкогольных напитков, а также с воздействием вредных факторов окружающей среды (см. диаграмму 1).
 |
| Диаграмма 1. Заболеваемость ХП в 1945—1985 гг. (Worning H., 1990) |
В патогенезе хронического панкреатита важную роль играют несколько факторов. Одним из основных является обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, воспалительном стенозе или опухолях. При алкогольном панкреатите повреждение поджелудочной железы связано с повышением содержания белка
в панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белковых пробок и обструкции мелких протоков железы. Другим фактором, влияющим на патогенез алкогольного панкреатита, является изменение тонуса сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов.
Разрушение экзокринной части поджелудочной железы вызывает прогрессирующее снижение секреции бикарбонатов и ферментов, однако клинические проявления нарушения переваривания пищи развиваются лишь при деструкции более 90% паренхимы органа. В первую очередь возникают проявления недостаточности липазы в виде нарушения всасывания жиров, жирорастворимых витаминов: A, D, E и K, что нечасто проявляется поражением костей, расстройствами свертывания крови. У 10–30% больных хроническим панкреатитом развивается сахарный диабет, обычно на поздних стадиях заболевания, нарушение толерантности в глюкозе наблюдается гораздо чаще. Для таких больных характерно развитие гипогликемических реакций на инсулин, недостаточное питание или злоупотребление алкоголем. Кетоацидоз развивается редко, что связано с одновременным снижением продукции инсулина и глюкагона.
Приступ хронического панкреатита проявляется иррадиирующими в спину болями в верхней половине живота, развивающимися после приема пищи, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней. Нередко наблюдается тошнота, рвота, у 30–52% пациентов — снижение веса, у 16–33% — желтуха. Преходящая желтуха возникает вследствие отека железы при обострениях хронического панкреатита, постоянная — связана с обструкцией общего желчного протока вследствие фиброза головки поджелудочной железы. При разрывах протоков поджелудочной железы, на месте предыдущего некроза ткани происходит скопление секрета, что приводит к формированию псевдокист. Кисты могут быть бессимптомными или вызывать боли в верхней половине живота. При длительном течении заболевания, при уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки мальабсорбции (полифекалия, жирный стул, похудание).
В течении хронического панкреатита можно выделить несколько стадий (Lankisch P.G., Moessner Y.), умение различать которые важно для правильного подбора терапии. Так, на первой стадии заболевания клиническая симптоматика отсутствует: в этот период характерные для ХП изменения данных КТ или ЭРХПГ выявляются лишь при случайном обследовании.
На второй стадии возникают начальные проявления, характеризующиеся частыми эпизодами обострения ХП (которые могут быть ошибочно расценены как острый панкреатит). Заболевание видоизменяется от повторных приступов боли в животе до постоянных умеренных болей и похудания. С течением времени рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика сохраняется в периоды между приступами. На этой стадии может существенно ухудшаться качество жизни. Вторая стадия обычно продолжается на протяжении четырех—семи лет. Иногда заболевание быстро прогрессирует, развивается атрофия ПЖ, и нарушается функция органа.
У больных на третьей стадии постоянно присутствует симптоматика ХП, прежде всего — абдоминальная боль. Пациенты могут стать зависимыми от анальгетиков, значительно сокращают объем принимаемой пищи из-за опасения усиления боли. Появляются признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности.
Особенность панкреатита на четвертой стадии — это атрофия ПЖ, развитие экзокринной и эндокринной недостаточности, что проявляется стеатореей, похуданием и сахарным диабетом. Снижается интенсивность боли, прекращаются острые приступы заболевания, могут развиваться тяжелые системные осложнения ХП и аденокарцинома поджелудочной железы.
Терапия панкреатита проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50–75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.
Лечение приступа хронического панкреатита, а также острого панкреатита проводиться по аналогичной схеме. Обязательные компоненты терапии: внутривенное введение растворов электролитов и коллоидов, голодная диета (полное голодание до двух дней) и анальгезия (например, меперидин). Рекомендуется введение свежезамороженной плазмы или альбумина. Диуретики не показаны большинству больных: олигурия разрешается при исчезновении гиповолемии и нормализации перфузии почек. Для облегчения рвоты, купирования пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшения стимуляции поджелудочной железы может быть использована аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Коагулопатия, возникающая при панкреатите, обычно требует назначения гепарина, свежей плазмы. В последние годы при остром панкреатите показана эффективность антагониста тромбоцит-активирующего фактора лексипафанта (60–100 мг/сут), однако его действие при хроническом панкреатите еще нуждается в уточнении.
Применение ингибиторов протеолитических ферментов (например, апротинина, габексата) является спорным. Исследования показывают, что при остром панкреатите не наблюдается дефицита ингибиторов протеаз, кроме того, проведенные клинические исследования не выявили преимуществ этих препаратов по сравнению с плацебо. Однако существуют данные, что габексат, низкомолекулярный ингибитор трипсина, эффективно используется для профилактики развития острого панкреатита, связанного с ЭРХПГ.
Ингибиторы секреции поджелудочной железы: глюкагон, соматостатин, кальцитонин, ингибиторы карбоангидразы, вазопрессин, изопреналин, также было предложено применять для лечения острого панкреатита, однако их эффективность к настоящему времени не получила достаточного подтверждения. Препараты пищеварительных ферментов можно использовать для лечения как в разгар заболевания с целью подавления панкреатической секреции, так и в период выздоровления, когда пациент снова получает возможность принимать пищу орально.
При билиарном обструктивном панкреатите должна быть проведена своевременная эндоскопическая декомпрессия желчных путей. Выполняется папиллосфинктеротомия, дилатация или стентирование панкреатического протока. Хирургическое лечение обструктивного панкреатита, безусловно, является основным методом, в то же время целесообразность проведения вмешательства в первые сутки после развития тяжелого приступа должна быть признана спорной. После стихания остроты воспаления целесообразно проведение холецистэктомии.
Схему длительной терапии при хроническом панкреатите можно разделить на две основные части, в соответствии с ведущими клиническими синдромами (см. диаграмму 2).
Боль могут облегчить большие дозы панкреатических ферментов. Попадание ферментов поджелудочной железы (прежде всего — трипсина) в двенадцатиперстную кишку по механизму отрицательной обратной связи вызывает снижение панкреатической секреции, снижение внутрипротокового давления и уменьшает боль. Традиционно для этой цели использовались порошок или таблетированные препараты панкреатина.
Если болевой синдром резистентен к терапии, при расширении главного протока более 8 мм, у 70–80% пациентов облегчение может принести латеральная панкреатоеюностомия. В случаях, когда панкреатический проток не расширен, показано проведение дистальной панкреатэктомии (при преимущественном поражении хвоста железы) или операция Уиппла (Whipple) (при поражении в основном головки железы). Альтернативой операции является чрезкожная денервация солнечного сплетения введением алкоголя, однако эффект этой процедуры сохраняется лишь в течение нескольких месяцев. Весьма перспективно эндоскопическое лечение под контролем эндоскопического УЗИ (дренирование псевдокист, невролиз солнечного сплетения).
Показаниями для заместительной терапии экзокринной панкреатической недостаточности являются исключительно клинические показатели: похудание, стеаторея, метеоризм. Классическая рекомендация, предусматривающая определение содержания жира в кале перед назначением лечения, в настоящее время потеряла свое значение из-за трудоемкости и низкой чувствительности данного метода. Для купирования внешнесекреторной панкреатической недостаточности используют различные препараты экстрактов поджелудочной железы (см. таблицу 1).
При выборе препарата для заместительной терапии следует учитывать следующие показатели:
Способность препарата активироваться только в щелочной среде — очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов; так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при хроническом панкреатите происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению щелочной среды в двенадцатиперстной кишке. Это создает несколько проблем. Первая касается нарушения активации частиц ферментного препарата, покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Вторая проблема заключается в том, что в кислой среде происходит преципитация желчных солей и нарушение эмульгации жира, что делает его малодоступным для расщепления липазой. Поэтому эффективность ферментной терапии (см. рисунок 1) может быть повышена благодаря одновременному назначению антацидов за 30 мин до и через 1 ч после еды или антисекреторных препаратов (Н2-блокаторы, омепразол), но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Возможно использование препаратов, содержащих протеолитические ферменты растительного происхождения, которые сохраняют активность в гораздо более кислой среде, чем животные.
Значительное снижение качества жизни больного панкреатитом связано с такой проблемой, о которой обычно забывают, как стойкое вздутие живота. Нередко вздутие не купируется даже при приведении заместительной терапии высокими дозами ферментов. В этом случае к проводимой терапии необходимо добавить адсорбенты (симетикон, диметикон) или использовать комбинированные ферментные препараты, содержащие адсорбирующие вещества.
Разовая доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20–40 тыс. ед. липазы. Обычно пациенту назначают две—четыре капсулы препарата (по 20—25 тыс. ед. липазы) при основных приемах пищи и по одной-две капсуле (по 8—10 тыс. ед. липазы) или таблетки панкреатина при употреблении небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: прибавка веса, нормализация стула (менее трех раз в день), снижение вздутия живота.
Причины неэффективности заместительной терапии могут быть связаны как с неточной диагностикой заболевания, так и с неадекватным назначением терапии больному (см. рисунок 2).
Побочные эффекты ферментной терапии (см. рисунок 3) обычно не носят тяжелого характера, наиболее известный опасный побочный эффект — развитие фиброзирующей колопатии — возникает при длительном приеме очень высоких доз ферментов в виде микротаблеток: более 50 тыс. ед. липолитической активности на 1 кг веса тела в сутки.
Таким образом, терапия хронического панкреатита должна проводиться дифференцированно, в зависимости от ведущего клинического синдрома и стадии заболевания. Заболевание, которое удается обнаружить на первой стадии, как правило, не требует медикаментозной коррекции, в этом случае обычно достаточно изменения образа жизни и диетотерапии. Лечение ХП на второй стадии включает назначение таблетированного панкреатина, антисекреторных препаратов и спазмолитиков. Третья стадия обычно требует использования всего арсенала средств, которые имеются у врача для купирования панкреатической боли: микрогранулы панкреатина, антисекреторные препараты, октреотид, спазмолитики, мощные анальгетики, психотропные препараты. На последней, четвертой, стадии лечение основывается, прежде всего, на использовании микрогранул панкреатина в высокой дозе с целью проведения заместительной терапии.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
А. В. Охлобыстин, кандидат медицинских наук
Э. Р. Буклис, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва