какое давление при гестозе у беременных
Гестоз (Поздний токсикоз)
Гестоз или поздний токсикоз — достаточно частое осложнение беременности, которое возникает во второй её половине, характеризуется нарушением функций жизненно важных органов и систем и является наиболее частой причиной тяжёлых осложнений для матери, плода и новорожденного. Причины возникновения гестоза разнообразны, но в целом объясняются рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения – из-за нарушения гормональной регуляции функций жизненно важных органов и иммунологической несовместимости тканей матери и плода.
Гестоз. Диагностика, лечение, профилактика
При гестозе нарушаются функции головного мозга, печени, и, особенно, почек: от появления белка в моче до развития острой почечной недостаточности. Возникают и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной снижения плодово-плацентарного кровотока с формированием хронической гипоксии и задержки развития плода.
Развивается гестоз в нескольких вариантах – как водянка беременных, нефропатия беременных, преэклампсия и эклампсия. Если он возникает при отсутствии каких-либо других заболеваний, говорят о «чистом гестозе». На фоне же уже имеющихся заболеваний (гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, патология эндокринной системы, нарушения жирового обмена), речь идет о сочетанном гестозе.
Водянка беременных, формирующаяся из-за задержки жидкости в организме, характеризуется стойкими отеками и является одним из ранних проявлений гестоза. Различают скрытые и явные отеки. О скрытых сигнализирует избыточная или неравномерная еженедельная прибавка массы тела беременной. Явные (видимые) отеки по их распространенности делят на степени: I степень — отеки ног, II степень — отеки ног и живота, III степень — отеки ног, передней стенки живота и лица, IV степень – всё предыдущее и появление свободной жидкости в брюшной полости (анасарка). Обычно отеки начинают образовываться в области лодыжек, постепенно распространяясь выше. Утром они менее заметны: во время ночного отдыха жидкость перераспределяется по всему телу. К сожалению, даже при выраженных отеках самочувствие беременных часто остается хорошим, из-за чего женщина не торопится обращаться к врачу.
Нефропатия беременных характеризуется сочетанием трёх симптомов: вышеописанных отеков, повышения артериального давления (АД) и наличия белка в моче. Могут, впрочем, отмечаться и только два симптома из трёх, в различных сочетаниях. Нефропатия обычно развивается на фоне предшествующей ей водянки. Об артериальной гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального давления на 30 пунктов от исходного, а диастолического — на 15 и выше (в среднем – более 140/95 мм.рт.ст.). Особое значение имеет увеличение диастолического давления и особенно его резкие колебания. Необходима и оценка состояния сосудов глазного дна, которые отражают характер мозгового кровообращения. Прогрессирующее увеличение белка в моче свидетельствует об ухудшении течения заболевания, особенно при одновременном уменьшении объема выделяемой мочи. Чем меньше выделяется мочи и чем длительнее нефропатия, тем хуже прогноз состояния, как беременной, так и исхода её беременности. Нефропатия может перейти в преэклампсию, а затем и в эклампсию и вызвать тяжелые нарушения функции жизненно важных органов.
Преэклампсия, кроме вышеперечисленной триады симптомов, проявляется чувством тяжести в затылке, головными болями, болями в животе, тошнотой и рвотой. Одновременно с ними встречаются нарушения памяти, бессонница или сонливость, раздражительность или безразличие и вялость. Эти симптомы обусловлены нарушением мозгового кровообращения. Отмечается также ослабление зрения, мелькание «мушек» или искр и «пелена» перед глазами из-за поражения сетчатки глаз. АД при преэклампсии – 160/110 мм рт. ст. и выше; содержание белка в моче – от 5 г в сутки и более; выделяемой же мочи за сутки – менее 400 мл.
Эклампсия представляет собой наиболее тяжелую стадию гестоза, которая кроме симптомов, характерных для нефропатии и преэклампсии, проявляется ещё и приступами судорог. Появление судорожного припадка при эклампсии чаще всего провоцируется внешними раздражителями: ярким светом, резким звуком, болью, стрессовой ситуацией. После припадка пациентка некоторое время лежит без сознания, а когда сознание возвращается, она ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Очень плохо, если такое бессознательное состояние не прерывается, а переходит в следующий припадок, что говорит об отеке мозга. Реже бывает бессудорожная форма эклампсии, при которой пациентка жалуется на сильные головные боли, потемнение в глазах. При такой форме эклампсии беременная может неожиданно впасть в коматозное состояние, и при этом вполне возможен летальный исход от кровоизлияния в мозг.
Осложнения гестоза разнообразны и очень опасны: сердечная недостаточность и отек легких, почечная недостаточность, кровоизлияния в надпочечники, кишечник, поджелудочную железу, селезенку. Наиболее типичными и частыми осложнениями являются преждевременная отслойка плаценты и фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода, асфиксия новорожденных (вплоть до смерти плода).
Диагностика гестоза в нашей Клинике основана на оценке анамнеза и жалоб пациентки, результатах клинического и лабораторного обследования. Большое значение имеет и ультразвуковое исследование, при котором врач с помощью доплерометрии определит состояние маточного, плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. При необходимости проводятся дополнительные консультации: терапевта, нефролога, невропатолога, оклиста.
Лечение гестоза основано на создании лечебно-охранительного режима, поддержании и восстановлении функций жизненно важных органов, профилактике и лечении внутриутробной гипоксии плода и задержки его развития, быстром и бережном родоразрешении.
При водянке I степени и начальной стадии нефропатии возможно проведение лечения в амбулаторных условиях, например – в дневном стационаре Клиники “LeVita”. При более тяжёлой водянке лечение осуществляется в условиях стационара. А беременных с нефропатией тяжелой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в те стационары, которые имеют реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей. Длительность лечения определяется степенью тяжести гестоза и состоянием плода. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить лечение под наблюдением врача-акушера-гинеколога. При тяжелой форме нефропатии наиболее оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения.
Профилактика гестоза проводится в первую очередь у пациенток группы риска по развитию данной патологии, имеющих нарушения жирового обмена, гипертоническую болезнь, патологию почек, заболевания эндокринной системы, перенесших инфекционные заболевания. В нашей Клинике мы начинаем её со II триместра беременности. Складывается она из рекомендаций по режиму, питанию, самоконтролю и минимального перечня медикаментов, причём продолжительность курсов медикаментозной профилактики составляет в среднем не более 3-4 недель.
Гестоз во время беременности
Зачастую вынашивание ребенка сопровождается различными патологическими состояниями, одной из распространенных проблем является гестоз (или преэклампсия). Он может возникать как во время беременности, так и непосредственно во время или сразу после родов. Сопровождается подобная патология нарушением работы жизненно важных органов. У женщины нередко возникает спазм сосудов (генерализованный) во всех тканях, поражается нервная система, сердце, почки, печень. Также подобное состояние отрицательно сказывается на плоде.
Прием врача акушера-гинеколога, д.м.н. 2 600 руб.
Прием акушера-гинеколога высш. кат. от 2 500 руб.
Прием д.м.н. врача-гемостазиолога 2 600 руб.
Классификация патологии
Подобное заболевание нередко еще называют поздним токсикозом, но это название некорректно. В отличие от токсикоза, гестоз требует лечения, так как не является вариантом нормы. В зависимости от тяжести симптомов выделяют 4 стадии болезни:
Осложнения после гестоза
Последняя стадия патологии может привести к ряду серьезных последствий:
Осложнения со стороны плода:
Подобных состояний можно избежать, проходя регулярный осмотр и наблюдаясь у опытного гинеколога.
Причины патологии
Существует несколько теорий, которые объясняют развитие преэклампсии и эклампсии у беременных. Рассмотрим основные:
Стоит отметить, что единой теории, объясняющей развитие гестоза, пока не выявлено. По мнению ученых, к патологии приводит совокупность нескольких факторов.
В группе повышенного риска находятся женщины, имеющие один из следующих факторов:
Симптомы заболевания
Наиболее очевидными признаками патологии является следующее:
При появлении подобных симптомов в 3 триместре женщине назначают ряд дополнительных обследований, позволяющих диагностировать гестоз. Чаще всего у пациентки дополнительно обнаруживается нарушение маточно-плацентарного кровотока, наличие белка в моче, снижение числа тромбоцитов и уменьшение концентрации антикоагулянтов.
Лечение и профилактика
Для диагностики ранних стадий гестоза используют тест Маклюра-Олдрича, который позволяет выявить скрытые отеки. Также проводится анализ крови, позволяющий определить содержание тромбоцитов, а также наличие белка. Выполняется допплерографическое исследование плода и УЗИ почек. В нашей клинике профессор С.М. Воеводин и профессор А.Д. Липман проводят экспертное исследование – ЭКГ + кровотоки в маточных и плодовых сосудах (УЗИ-ЭКИПФС ). Это исследование делается на специализированном оборудовании и позволяет на доклиническом уровне выявить риски гестоза или оценить динамику развития плода, а также эффективность терапии на фоне гестоза. Кроме того, научной группой врачей клиники разработан алгоритм ведения пациентки с риском возникновения гестоза и невынашивания, который позволяет минимизировать риски.
По результатам диагностики определяется состояние здоровья пациентки. При обнаружении признаков развития гестоза назначается ряд препаратов, включая седативные и антигипертензивные средства, антикоагулянты и антиоксиданты. Могут проводиться внутривенные влияния, направленные на восполнение объемов циркулирующей крови. Дело в том, что у большинства пациенток с гестозом нарушается система гемостаза. Поэтому важна консультация или наблюдение у специалиста-гемостазиолога. Если лечение не приносит должных результатов, то необходимо родоразрешение – чаще всего выполняется кесарево сечение.
Но стоит отметить, что это – крайние меры, при грамотном подходе специалиста удается обнаружить и вылечить гестоз при беременности еще на ранних стадиях. Поэтому обязательно сообщайте своему врачу даже о незначительном ухудшении самочувствия.
Если у вас возникли вопросы о подобной патологии, вы можете задать их специалистам нашей Международной клиники Гемостаза в Москве. Записывайтесь на прием при помощи онлайн-формы или по телефону: +7 (495) 106-96-48.
ГЕСТОЗ: коррекция в послеродовом периоде
Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов
Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16 % [4, 14, 17, 20].
В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест [11, 14, 16, 17].
Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины после беременности. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, возникновения гестоза при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии [3, 11, 14, 19, 29].
В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией [3, 4, 13, 24].
Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.
По нашему мнению, говоря о развитии гестозов, следует согласиться с заключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.
Известно, что в плаценте, печени и почках человека содержатся общие антигены [16, 17, 26, 30]. Возникновение антител к плаценте, печени и почкам плода в силу перекрестных реакций приводит к иммунологической альтерации этих органов материнского организма и нарушению их функции, что наблюдается при поздних гестозах [14, 17, 25].
Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания [9, 14]. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции [25, 30].
В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории упоминают гуморальные факторы плацентарного происхождения [17, 21]. На ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом в извитых маточных артериях не наблюдается трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии [14]. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в дальнейшем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принято отводить одно из существенных мест [1, 14, 17].
Основными маркерами дисфункции эндотелия при позднем гестозе являются тромбоксан А2, простациклин, фактор Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, эндотелиальный релаксирующий фактор, циркулирующие в крови клетки эндотелия [17, 25]. Авторы пришли к заключению, что при увеличении срока гестации, нарастании тяжести позднего гестоза количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов увеличивается.
При проведении электронной микроскопии в мазках крови у пациенток с эклампсией было обнаружено большое количество эндотелиальных клеток, отмечались их набухание на фоне увеличенной проницаемости плазмолеммы и признаки повреждения клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, набухания и просветления матрикса митохондрий, конденсации хроматина [15, 25].
Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза — повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции [4].
На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов — эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов [27, 28], соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.
Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия — в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) [4, 9, 14]. Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5–2 раза — в зависимости от степени тяжести заболевания [14].
Авторы некоторых работ предполагают, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа, в развитии которого выделяют три стадии [25]. Для первой стадии в ответ на повреждающий фактор (иммунный или неиммунный агент) характерна локальная продукция активированными клетками цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозины и др.), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий и регуляторами кроветворения, иммунного ответа. Для второй стадии характерны активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами.
В случае недостаточной функции регулирующих гомеостаз организма систем повреждающее действие цитокинов и других медиаторов нарастает. Это влечет за собой нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развитие органной дисфункции, что характерно для третьей стадии синдрома системного воспалительного ответа.
По последним данным (И. С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода [18]. Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера [18, 22]. Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжелых форм заболевания во время беременности и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода [18].
Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома [4, 11]. Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50–70 % они приводят к летальному исходу [4, 14].
Печень является органом, в котором протекают многочисленные обменные реакции. Она занимает центральное место не только в процессах промежуточного обмена углеводов, белков, азота и т. д., но и в синтезе белков, окислительно-восстановительных реакциях, обезвреживании чужеродных веществ и соединений [7, 17, 23].
Динамическое развитие гестационного процесса, приводя к увеличению нагрузки на орган, подвергает печень функциональному стрессу, который ни к каким особым изменениям в ней не приводит. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что печень, истощая свои резервные возможности по мере прогрессирования беременности, становится уязвимой.
В этот период целесообразно особое внимание обращать на функциональное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль в патогенезе тяжелых форм гестоза [7, 9, 19, 23, 24]. При этом изменение большинства параметров может быть зафиксировано еще на доклиническом этапе, что позволяет прогнозировать развитие печеночной недостаточности. Кроме того, наблюдая за физиологически протекающей беременностью, следует учитывать влияние прогестерона на тонус и моторику желчевыводящих путей, способствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин [3, 19, 24].
При физиологически протекающей беременности, как указывают авторы [2, 3, 12], со стороны печени наблюдаются определенные изменения, носящие чисто функциональный характер и не вызывающие нарушения общего состояния беременных [2, 3, 17].
Для беременных с физиологическим течением гестации характерно увеличение активности щелочной фосфатазы за счет дополнительного синтеза фермента плацентой, повышенное содержание холестерина, триглицеридов. На 6-е сутки послеродового периода у здоровых родильниц, независимо от метода родоразрешения, все показатели функционального состояния печени возвращаются к норме [2].
У беременных с гестозом отмечается нарушение функциональной активности печени, проявляющееся гиперферментемией, изменением пигментного, липидного, белкового, углеводного метаболизма и тромбоцитопенией, явлениями иммунодефицита, степень выраженности которых соответствует тяжести заболевания. Изменения показателей состояния печени у большинства беременных с гестозом не сопровождаются клиническими признаками ее заболевания [6, 29, 30].
Имеющиеся в литературе данные [26, 29] свидетельствуют о том, что нарушение функционального состояния печени при тяжелых формах гестоза достигает максимума и сохраняется в течение 24–48 ч после родов [26, 29].
При гестозе в печени, как в органе с развитой капиллярной системой, в той или иной степени всегда развивается глубокое нарушение микроциркуляции и хроническая тканевая гипоксия [17]. При этом ее состояние, по мнению автора [17], по клинико-биологическим показателям характеризуется синдромом печеночно-клеточной недостаточности.
У больных с нетяжелыми формами гестоза при исследовании биопсийного материала [5] значительных изменений в печени не обнаруживается. При тяжелых формах гестоза развивается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза, набухание цитоплазмы, изменения печеночной паренхимы [5, 27]. Однако даже в самых легких случаях имеются признаки нарушения функционального состояния печени. Прежде всего происходит закономерное изменение белковообразовательной и детоксикационной функций печени [17]. По данным ряда исследований [6, 9], с увеличением степени тяжести гестоза нарастает гипопротеинемия, выражающаяся в снижении альбуминовых фракций и повышении глобулиновых (IgG, IgA, IgE), повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет [6, 13, 14, 27]. Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии — в основном за счет фракции непрямого билирубина [6, 27]. При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз [6, 7, 26].
Исследования [17] свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора [17], различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.
По данным большинства авторов [17, 30], клинически поражение печени протекает малосимптомно или развивается только при развернутой картине тяжелого гестоза (острый жировой гепатоз или HELLP-синдром), тогда как более легкие степени остаются незамеченными.
Бедность клинических проявлений патологии печени при гестозе, по мнению М. А. Репиной [11], диктует необходимость разработки надежных лабораторных критериев оценки тяжести ее поражения.
Вопрос, действительно ли перенесенный гестоз повышает вероятность развития различных заболеваний в дальнейшем, интересует многих исследователей. Однако результаты клинико-эпидемиологических исследований весьма противоречивы (Г. М. Савельева, 2003; В. Л. Печерина и соавт., 2000).
Таким образом, в настоящее время отсутствует единое мнение об отдаленных последствиях перенесенного гестоза и возникновении или прогрессировании каких-либо экстрагенитальных заболеваний в дальнейшем. Тем не менее можно предполагать, что глубокие изменения в органах и системах (полиорганная недостаточность), возникающие как следствие патогенеза гестоза, не прекращаются после родоразрешения и могут явиться причиной развития экстрагенитальных осложнений в дальнейшем.
Диагностика заболеваний печени у беременных представляет определенные трудности. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания у беременных с гестозом нередко изменяется, болезнь может протекать атипично. Во второй половине беременности определение границ печени и ее пальпация затруднены вследствие заполнения брюшной полости растущей маткой; во время беременности изменяются и биохимические показатели крови, вследствие чего интерпретация функциональных проб печени у беременных требует определенной коррекции. Самые современные методы исследования (радионуклидное сканирование печени, спленопортография, лапароскопия, пункционная биопсия печени) являются небезопасными для беременных, и выполнить их мы можем только после родоразрешения [3].
Исходя из вышеизложенных патогенетических особенностей гестоза, алгоритм диагностики нарушений печени складывается из определения ее морфологических и функциональных изменений.
До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности [6, 7]. В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы — цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы [8]. Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.
Исследование морфологических изменений представляет собой оценку результатов ультразвукового исследования печени и желчного пузыря; при этом определяется плотность стенки желчного пузыря, печени, пузырной желчи, измерение объема и толщины стенок желчного пузыря. Ультразвуковую диагностику жирового гепатоза производят путем регистрации ультразвуковой плотности различных участков печеночной паренхимы путем эходенситометрии, что на основании патологического изменения специально введенного коэффициента затухания позволяет диагностировать жировой гепатоз [3, 12].
Гепатобилисцинтиграфия — комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы [3, 12], включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. [3, 12].
Несомненно, большое внимание ученых привлекает состояние фагоцитарной системы печени, поскольку отмечено серьезное влияние функции ретикулоэндотелиальной системы на течение различных заболеваний [3, 12].
Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у женщин, перенесших гестоз противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений и, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени.
На основании комплексного анализа выявленных с помощью современных методов исследования морфологических и функциональных изменений качественных и количественных показателей можно наиболее точно диагностировать морфофункциональные изменения печени у женщин, перенесших нефропатию, что позволит решить некоторые спорные вопросы практического акушерства при ведении женщин с данной патологией в послеродовом периоде.
С нашей точки зрения, исследование показателей функции печени позволит диагностировать ее повреждение на ранних стадиях до клинических симптомов, осуществить контроль проводимой терапии, добиться восстановления функционального состояния печени в послеродовом периоде, прогнозировать течение гестоза, а также возможные осложнения при повторных беременностях.
В связи с этим необходима коррекция схем лечения в послеродовом периоде с включением патогенетически обоснованных простых и безопасных эфферентных методов.
С целью коррекции иммунного статуса у женщин, перенесших гестоз, проводят терапию иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний (Иммафарма), обладающим иммунокоррегирующей, детоксикационной, мембраностабилизирующей активностью и способствующим физиологической и репаративной регенерации печени [10]. Применяется в дозе 6 мг в физиологическом растворе по одной инъекции в день в течение 8 дней, затем в поддерживающей дозе по 6 мг 1 раз в неделю в течение 1 мес (в зависимости от выраженности патологического процесса).
Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) [12] 1 раз в неделю в течение 2–12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула
3 раза в день — и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40–60 капель в день, полибактерин (Алфарм) — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.
Литература
В. А. Кахраманова
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
В. К. Шишло, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, РМАПО, Москва