какое давление могут создать легкие человека

Какое давление могут создать легкие человека

Сокращение дыхательных мышц грудной клетки и диафрагмы при вдохе вызывает увеличение объема легких, а при их расслаблении во время выдоха легкие спадаются до исходного объема. Объем легких как при вдохе, так и при выдохе изменяется пассивно, поскольку благодаря своей высокой эластичности и растяжимости легкие следуют за изменениями объема грудной полости, вызванными сокращением дыхательных мышц. Это положение иллюстрирует следующая модель пассивного увеличения объема легких (рис. 10.3). В этой модели легкие могут быть рассмотрены в качестве эластичного баллона, помещенного внутрь емкости, выполненной из ригидных стенок и гибкой диафрагмы. Пространство между эластичным баллоном и стенками емкости является герметичным. Эта модель позволяет изменять давление внутри емкости при движении вниз гибкой диафрагмы. При увеличении объема емкости, вызванном движением вниз гибкой диафрагмы, давление внутри емкости, т. е. вне баллона, становится ниже атмосферного в соответствии с законом идеального газа. Баллон раздувается, поскольку давление внутри него (атмосферное) становится выше, чем давление в емкости вокруг баллона.

Рис. 10.3. Схема модели, демонстрирующей пассивное раздувание легких при опускании диафрагмы. При опускании вниз диафрагмы давление воздуха внутри емкости становится ниже атмосферного давления, что вызывает раздувание эластичного баллона. Р — атмосферное давление.

В состоянии, когда легкие не расширяются и не спадаются (пауза соответственно после вдоха или выдоха), в дыхательных путях отсутствует поток воздуха и давление в альвеолах равно атмосферному. В этом случае градиент между атмосферным и внутриплевральным давлением будет точно уравновешивать давление, развиваемое эластической тягой легких (см. рис. 10.4). В этих условиях величина внутриплеврального давления равна разности между давлением в дыхательных путях и давлением, развиваемым эластической тягой легких. Поэтому чем больше растянуты легкие, тем сильнее будет эластическая тяга легких и более отрицательным относительно атмосферного является величина внутриплеврального давления. Так происходит во время вдоха, когда диафрагма опускается вниз и эластическая тяга легких противодействует раздуванию легких, а величина внутриплеврального давления становится более отрицательной. При вдохе это отрицательное давление способствует продвижению воздуха по дыхательным путям в сторону альвеол, преодолевая сопротивление дыхательных путей. В результате воздух поступает из внешней среды в альвеолы.

Рис. 10.4. Давление в альвеолах и внутриплевральное давление в фазу вдоха и выдоха дыхательного цикла. В отсутствии потока воздуха в дыхательных путях давление в них равно атмосферному (А), а эластическая тяга легких создает в альвеолах давление Е. В этих условиях величина внутри-плеврального давления равна разнице А — Е. При вдохе сокращение диафрагмы увеличивает величину отрицательного давления в плевральной полости до —10 см водн. ст., которое способствует преодолению сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, и воздух движется из внешней среды в альвеолы. Величина внутриплеврального давления обусловлена разницей между давлениями А — R — Е. При выдохе диафрагма расслабляется и внутриплевральное давление становится менее отрицательным относительно атмосферного давления (—5 см водн. ст.). Альвеолы вследствие своей эластичности уменьшают свой диаметр, в них повышается давление Е. Градиент давлений между альвеолами и внешней средой сопособствует выведению воздуха из альвеол по дыхательным путям во внешнюю среду. Величина внутриплеврального давленния обусловлена суммой A+R за вычетом давления внутри альвеол, т. е. А + R — Е. А — атмосферное давление, Е —давление в альвеолах, возникающее вследствие эластической тяги легких, R —давление, обеспечивающее преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях, Р — внутриплевральное давление.

При выдохе диафрагма расслабляется и величина внутриплеврального давления становится менее отрицательной. В этих условиях альвеолы в связи с высокой эластичностью их стенок начинают уменьшаться в размере и выталкивают воздух из легких через дыхательные пути. Сопротивление дыхательных путей потоку воздуха поддерживает положительное давление в альвеолах и препятствует их быстрому спадению. Таким образом, в спокойном состоянии при выдохе поток воздуха в дыхательных путях обусловлен только эластической тягой легких.

Пневмоторакс. Если воздух входит во внутриплевральное пространство, например через раневое отверстие, в легких возникает коллапс, грудная клетка незначительно увеличивается в объеме, а диафрагма опускается вниз, как только внутриплевральное давление становится равным атмосферному давлению. Это состояние называется пневмотораксом, при котором легкие утрачивают способность следовать за изменением объема грудной полости во время дыхательных движений. Более того, во время вдоха воздух через раневое отверстие входит в грудную полость и выходит во время выдоха без изменения объема легких во время дыхательных движений, что делает невозможным газообмен между внешней средой и организмом.

Источник

Если у Вас повышенное артериальное давление… Несколько простых советов как снизить артериальное давление и быть здоровым

ЕСЛИ У ВАС ПОВЫШЕННОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ…

НЕСКОЛЬКО ПРОСТЫХ СОВЕТОВ КАК СНИЗИТЬ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И БЫТЬ ЗДОРОВЫМ

Татьяна Алексеевна Петричко,

зав. кафедрой ОВП и профилактической медицины

КГБОУ ДПО ИПКСЗ, д.м.н.

Артериальная гипертония – одно из наиболее распространённых хронических заболеваний современности. В настоящее время в России около 40% населения страдают артериальной гипертонией. У многих пациентов артериальная гипертония длительное время может протекать бессимптомно, не влияя на общее самочувствие. При многолетнем течении этого заболевания организм постепенно адаптируется к высокому давлению, и самочувствие человека может оставаться сравнительно неплохим. При этом повышенное артериальное давление оказывает неблагоприятное воздействие на кровеносные сосуды и внутренние органы: головной мозг, сердце, почки. Это нередко приводит к таким серьёзным осложнениям, как инсульт, ишемическая болезнь сердца (стенокардия), инфаркт миокарда, сердечная и почечная недостаточность.

Помните! Артериальная гипертония – хроническое заболевание, которое постоянно и неуклонно прогрессирует при отсутствии лечения. Однако эту болезнь можно контролировать! Для эффективного снижения артериального давления и риска сердечно-сосудистых осложнений важно регулярно принимать лекарства и поддерживать здоровый образ жизни.

Что нужно делать при обнаружении повышенного артериального давления?

При обнаружении повышения артериального давления необходимо незамедлительно обратиться к врачу для выявления причины заболевания и определения тактики лечения.

Помните! Ни в коем случае не следует заниматься самолечением. Нельзя слушать советы знакомых и родственников, страдающих артериальной гипертонией и употреблять для лечения те же лекарства, которые принимают они. Поскольку причина и течение заболевания у каждого человека различны, то и лечение для одних может быть полезным, а для других бесполезным или даже вредным. Только врач может определить необходимую тактику лечебных мероприятий для каждого больного.

С чего необходимо начинать лечение повышенного артериального давления?

Для того, чтобы предотвратить возникновение или прогрессирование уже имеющийся артериальной гипертонии, необходимо снижать массу тела, отказаться от некоторых вредных привычек, таких как курение, злоупотребление алкоголем, чрезмерное употребление соли.

Принимать гипотензивные препараты – лекарства снижающие артериальное давление.

Когда нужно начинать постоянный прием таблеток?

При каком давлении нужно постоянно принимать таблетки?

Если Ваше давление в основном Выше 140/90, пусть это даже будет 150/95 и особенно если периодически бывают кризы таблетки уже нужно принимать. Принцип лечения артериальной гипертонии состоит в том, чтобы на фоне приема лекарств уровень артериального давления не выходил за пределы нормальных значений, сто создает условия для нормального функционирования всех жизненно важных органов и систем организма.

Какова цель постоянного приема гипотензивных?

Помните! Артериальная гипертония является хроническим заболеванием и, как и все хронические заболевания требует постоянного и непрерывного лечения. Прекращение приема лекарственных средств неминуемо приведет к рецидиву повышения артериального давления и развития осложнений.

Какой нужен препарат?

На этот вопрос нужно отвечать только вместе с врачом. В настоящее время для лечения гипертонии существует большой арсенал лекарственных средств, обеденных в 5 групп препаратов. Каждая из этих групп имеет свои противопоказания, особенности назначения в зависимости от сопутствующих заболеваний, возраста и т.д

Группы антигипертензивных препаратов

атенолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол

Нифедипин, амлодипин, лерканидипин, феллодипин, нитрондипин

Каптоприл, эналоприл, перендоприл, лизиноприл, фозтноприл

IV группа — Блокаторы АТ рецепторов

Лозартан, вальсортан, эпросартан, телмисартан, олмесартан, Азилсартан

V группа – Мочегонные

Помните! Только врач может назначить лекарства и определить их дозировки.

На что действуют эти препараты?

На факторы, от которых зависит уровень АД, главные из них Вам уже хорошо знакомы: спазм (сужение) сосудов, усиленная работа сердца, задержка жидкости. Поговорим об этом чуть подробнее.

От чего зависит уровень артериального давления?

Какие же факторы выделяются и как на них воздействовать?

— если из крана жидкость поступает под давлением, то и давление в трубе повысится; здесь нужны бета-блокаторы.

— если уменьшить просвет трубы, то давление тоже повысится; просвет трубы увеличивают антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, блокаторы АТ-рецепторов.

— если увеличить количество жидкости в цистерне, то давление в системе тоже повысится; на этот фактор могут повлиять мочегонные.

Кто решает вопрос о группе препарата?

Врач с учетом особенностей Вашего организма и других факторов, принимает решение с какой группы препаратов следует начать лечение.

Как он решает вопрос о дозировке?

Обычно лечение начинают с самой маленькой дозы. Вы ее принимаете в течение 5-7 дней и контролируете в дневнике давление АД следует измерять как минимум 2 раза в день, желательно в одни и те же часы). Оно обычно немного снижается. Через 5 дней доза увеличивается и снова в течение 5 дней Вы продолжаете контроль давления. Оно еще немного снизится. Если АД не стало 140/90, то дозу продолжают постепенно увеличивать до тех пор, пока АД не дойдет до безопасных пределов.

А как поступить, если давление все-таки не доходит до безопасных пределов?

Долго ли продолжается подбор схемы?

Что требуется от Вас при подборе дозы?

Регулярное измерение АД и ведение дневника. Без этого работа по подбору дозы превращается в самообман.

Может ли врач подобрать нужную схему без Вашего участия?

Никогда. Любое решение он принимает только, ориентируясь на реакцию со стороны АД. Эту реакцию можно увидеть только из дневников. Без знания Ваших ежедневных показаний давления нельзя принять правильное решение.

Нужно ли быстро снижать АД?

Если речь идет о планомерном подборе лечения, то нет. Многие больные годами жили с повышенными цифрами давления. Его быстрое снижение может привести наоборот к ухудшению самочувствия.

Продолжить тот же образ жизни (правильное питание и физические нагрузки) и прием подобранной гипотензивной схемы.

Что будет, если Вы перестанете принимать таблетки?

Давление снова начнет повышаться, иногда даже в виде криза.

Что мешает регулярному приему таблеток?

Какими побочными эффектами обладают гипотензивные препараты?

Каждый из антигипертензивных препаратов может обладать побочным эффектом.

Вероятность появления и выраженности побочного эффекта зависит от дозы: чем она выше, тем вероятнее риск развития побочных эффектов – именно поэтому врач стремиться к назначению оптимальных доз препаратов.

Частота развития побочного эффекта и его выраженность могут различаться у различных групп препаратов.

Помните! При появлении каких-либо новых симптомов или неприятных ощущений на фоне приема лекарств необходима консультация лечащего врача.

Можете ли высказать врачу свои пожелания по поводу гипотензивных, которые Вам будут рекомендованы?

Что же это за пожелания?

Во-первых, кратность приема. Есть таблетки, которые нужно принимать 1 или 2 раза в день, а есть те, которые нужно принимать 3 или 4.

Во-вторых, отсутствие побочных эффектов. Если Вы уже принимали какие-то таблетки и плохо их переносили, скажите об этом врачу.

В-третьих, стоимость. Имеются эффективные, удобные для приема с минимумов побочных действий препараты. Но стоимость их выше, чем аналогичных препаратов, которые уступают им по отдельным пунктам. Нет смысла начинать лечение дорогостоящими таблетками, если Вы в последующем не сможете из применять. Хотя всегда нужно помнить, что нет ничего дороже здоровья.

В-четвертых, эффективность контроля. Можно подобрать несколько схем, посчитать стоимость одного дня лечения, сопоставить, которая из них эффективнее и выбрать решение о том, что Вы предпочтете.

Что лучше всего может уменьшить стоимость лечения?

Правильное питание и физические упражнения. Эти факторы могут снизить АД на 10-20 мм. Если Вы их не придерживаетесь, тогда Вам придется платить за лишние таблетки.

Помните! Лечение – процесс, его успешность зависит и от врача, и от самого больного, а также особенностей медикаментозного препарата, его переносимости и побочных действий. Поэтому знание сущности заболевания, его основных причин, факторов, влияющих на его развитие и течение,-необходимый компонент комплекса лечения. Это важный шаг к сохранению здоровья.

Источник

Чем опасна вакцинация от коронавируса

Что известно о COVID-19?

Это РНК-содержащий вирус животного происхождения, относящийся к группе коронавирусов. Согласно данным ВОЗ, он передается от заболевшего человека через мелкие капли, которые выделяются при чихании и кашле из носа и рта. С момента заражения до появления первых симптомов проходит от 1 до 14 дней (в среднем – 7). Носитель вируса еще не знает о своей болезни, но в плане заражения уже представляет опасность для окружающих. По информации коронавирусной эпидемиологии, COVID-19 в 2-3 раза заразнее гриппа, но в 2-3 раза менее заразен, чем корь.

При легком течении болезни ее симптомы сходны с ОРВИ и заканчиваются выздоровлением через 14 дней без каких-либо дальнейших последствий. В тяжелых случаях COVID продолжается до 8 недель. Даже при отсутствии выраженных признаков заболевания у переболевших формируется иммунитет. Но учитывая, пусть и нечастые случаи повторного заражения, сохраняется он не слишком долго. Гораздо большим эффектом обладает вакцина.

Как действует вакцина?

Сегодня в мире используется несколько иммунопрепаратов, разработанных специалистами разных стран и прошедших необходимые клинические испытания. Все они предназначены для формирования иммунитета к возбудителю. После их введения иммунная система:

У человека, прошедшего вакцинацию, формируется стойкий иммунитет к COVID.

Опасна ли вакцинация?

Каждый человек реагирует на иммунопрепарат индивидуально. Поэтому даже самая качественная вакцина может вызвать побочные эффекты. Их появление на непродолжительное время – единственная опасность.

Чем опасна вакцинация от коронавируса:

Эти неприятные симптомы исчезают в течение нескольких дней.

Тяжелые состояния после введения иммунопрепарата могут развиваться у людей, имеющих противопоказания. Нельзя проводить вакцинацию, если наблюдаются:

При этих патологиях прививка может спровоцировать обострение.

Также противопоказанием является возраст (младше 18 и старше 65 лет), беременность, недавно перенесенная тяжелая форма коронавирусной инфекции. У переболевших людей в первое время после выздоровления отмечается высокий уровень антител, а вакцина повысит его еще больше. Последствия могут проявиться бурной иммунной реакцией в форме цитокинового шторма.

Как уменьшить негативные проявления?

Снизить развитие побочных явлений поможет соблюдение всех рекомендаций врача. Чтобы уменьшить риск развития негативных симптомов после вакцинации, нужно:

При отсутствии противопоказаний и соблюдении всех требований, риск побочных эффектов сводится к минимуму.

После прививки от коронавируса врачи советуют соблюдать щадящий режим и выпивать не менее 1,5 литров жидкости в день. При повышении температуры рекомендуется принять жаропонижающее средство. Если слабость не проходит в течение нескольких дней, появились аллергические реакции, нужно немедленно обратиться к доктору.

Когда будет массовая вакцинация?

Массовая вакцинация в США, Канаде и европейских странах началась еще в декабре прошлого года. В это же время стартовала она и в России. Но на начальном этапе мероприятие проводилось только для определенной категории лиц – молодых людей и тех, кто по роду своей профессиональной деятельности не может ограничить число контактов. Сегодня привиться от ковида можно в любом регионе страны.

Источник

Реаниматологическая
школа профессора
Сергея Васильевича
Царенко

Общая информация Проект «Больница на дому» Нейрореанимация ЛРЦ Росздрава Обмен опытом Наши проекты: Глава 2. Механические свойства легких и общие принципы проведения ИВЛ. Основными характеристиками респираторной системы являются податливость (комплайнс) и сопротивление (резистанс). Величина податливости и сопротивления определяются давлением, потоком и объемом воздуха в легких. Рассмотрим эти понятия на примере объемного механического вдоха (рис. 2.1). Для подачи заданного объема кислородно-воздушной смеси необходимо обеспечить определенный дыхательный поток. Его максимальная величина на вдохе называется пиковым инспираторным потоком, максимальная величина на выдохе – пиковым экспираторным потоком. При поступлении воздушного потока в легкие в них подается дыхательный объем и создается некоторое давление (Paw). В начале вдоха это давление максимальное, пиковое (Ppeak). Затем оно снижается. При наличии в конце вдоха паузы, во время которой нет движения воздуха в дыхательных путях, можно определить так называемое давление плато вдоха (Pplat). Отсутствие движения воздуха в дыхательной системе во время паузы вдоха приводит к уравниванию давления в трахее, бронхах, альвеолах. Измеряя величину Pplat датчиком давления, располагающимся у наружного конца интубационной трубки, можно оценить давление в альвеолах в конце вдоха (Palv). С точки зрения газообмена альвеолярное давление является очень важным параметром, поскольку отражает ту движущую силу, которая растягивает альвеолы и обеспечивает градиент давления между ними и легочными капиллярами. Кроме того, от величины Palv зависит венозный возврат к сердцу и вероятность повреждения альвеол. При выдохе происходит снижение Paw до того уровня положительного давления в конце выдоха (positive end expiratory pressure, РЕЕР), которое установлено врачом. Последняя величина называется внешним, или аппаратным РЕЕР. Кроме давления, измеренного возле проксимального конца интубационной трубки, клиническое значение имеет величина давления в нижней трети пищевода (Pes), отражающая колебания давления в плевральной полости. Если у пациента имеется ограничение выдоха, что бывает, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), то воздух может задерживаться в легких. Вследствие этого поступающие новые порции дыхательной смеси приводят к развитию перерастяжения (гиперинфляции) легких. Одним из критериев оценки гиперинфляции является величина непреднамеренного (внутреннего) РЕЕР. Необходимо учесть, что в этом случае истинный РЕЕР может существенно отличаться от внешнего. Подробнее эта проблема будет рассмотрена в разделе, посвященном проведению ИВЛ у больных с ХОБЛ. Сопротивление дыхательных путей (R) рассчитывают как частное от деления разницы между Ppeak и РЕЕР на величину пикового потока. Податливость (С) определяется разницей давлений в легких во время вдоха и выдоха при введении в них определенного объема воздуха. Если в расчет принимается разница Pplat и РЕЕР, то податливость называется статической (Сstat). Величина, обратная податливости, называется эластичностью легких (E). Величина динамической податливости больше статической и зависит не только от эластических свойств легких, но и от сопротивления дыхательных путей. Для клинической практики важно понимать, что чем меньше податливость и больше сопротивление, тем труднее ввести дыхательный объем в легкие больного. Следовательно, тем большее давление в дыхательной системе для этого нужно создать. Однако энергия механического вдоха расходуется не только на растяжение легких, но и на преодоление эластичности окружающих структур: грудной клетки и живота, а также повязок и бандажей. На поступление воздуха в дыхательную систему влияют свойства: 1. эндотрахеальной (трахеостомической) трубки, 2. собственно легких, 3. грудной клетки. Грудная клетка представляет собой мышечно-реберный каркас. Наиболее изменчивы характеристики этого каркаса в его нижней части, которая занята диафрагмой. Смещение диафрагмы в краниальном направлении вследствие повышения внутрибрюшного давления является одной из наиболее частых причин изменения механических свойств грудной клетки. Поступление воздуха в легкие должно преодолеть силы эластичности. Несколько упрощая реальную ситуацию, можно выделить эластичность самих легких и эластичность грудной клетки. Соответственно раздельно рассматривают податливость легких и грудной клетки. Податливостью эндотрахеальной трубки в виду жесткости ее стенок обычно пренебрегают. Кроме того, воздух, поступающий в легкие, имеет определенную вязкость. Как всякая вязкая среда, воздушный поток преодолевает сопротивление тех структур, с которыми он контактирует. Поэтому различают сопротивление эндотрахеальной трубки и сопротивление дыхательных путей. Величину Paw можно измерить с помощью имеющегося во всех респираторах датчика давления, располагающегося в контуре аппарата ИВЛ. Для оценки отдельных компонентов респираторной системы используют дополнительные датчики давления, вводимые в трахею и пищевод пациента. Раздельную оценку сопротивлений эндотрахеальной трубки и дыхательных путей проводят при сравнении показаний датчиков, располагающихся в контуре аппарата и непосредственно в трахее. Анализ изменений трахеального давления позволяет исключить влияние интубационной трубки и оценивать сопротивление только дыхательной системы (рис. 2.2). При механическом вдохе давление окружающей среды, создаваемое респиратором, больше давления в альвеолах. Увеличение давления в альвеолах приводит к росту плеврального давления, которое становится положительным. Иными словами, плевральное давление отражает ту силу, с которой растягиваемые респиратором легкие расправляют грудную клетку. Динамика Paw, измеряемого возле наружного конца эндотрахеальной трубки при механическом вдохе, определяется силой, с которой респиратор растягивает суммарно легкие и грудную клетку. Согласно законам физиологии, эластичность респираторной системы (Ers) равна сумме эластичностей легких (E L ) и грудной клетки (ECW): Путем дальнейших арифметических действий можно рассчитать податливость грудной клетки: Иная ситуация возникает при спонтанном вдохе. Градиент давления, движущий воздух в легкие, создается за счет работы мышц вдоха и увеличения грудной клетки в объеме. Отрицательное плевральное давление становится меньше, т.е. еще отрицательнее, что приводит к «засасыванию» воздуха в легкие. Иными словами, изменения плеврального давления при спонтанном вдохе отражают ту силу, с которой грудная клетка растягивает легкие. Из-за активного сокращения дыхательной мускулатуры во время спонтанного вдоха оценить отдельно податливость грудной клетки не представляется возможным. В связи с этим, во время самостоятельного вдоха величина давления, как во всей дыхательной системе, так и в плевральной полости зависит только от податливости легких (C L ). Зачем нужны описанные физиологические характеристики практикующему реаниматологу? Они необходимы для объяснения современных подходов к проведению респираторной поддержки, которые основаны на четырех основных положениях (Artigas A. et al., 1998): 1. облегчение непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры, 2. предупреждение повреждения легких во время ИВЛ, 3. обеспечение оксигенации, 4. поддержание вентиляции (выведения углекислоты). Подчеркнем, что приведенная последовательность не является случайной. Приоритетными задачами являются первые две. Крайне желательно, чтобы решение остальных задач не вступало в противоречие с ними. Для облегчения непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры необходимо создать максимальное соответствие его дыхательного паттерна и работы респиратора. С этой целью нужно подбирать режимы вентиляции, оптимизировать качество триггирования (отклика) респиратора на дыхательные попытки больного, а также использовать оценку состояния механики дыхания конкретного больного. Для предупреждения повреждения легких во время проведения ИВЛ необходимо предотвращать избыточное повышение давления в альвеолах (баротравму легких), поступление избыточного объема воздуха в легких (волюмотравму) и повторение циклов закрытия–раскрытия альвеол (ателектотравму). Указанные принципы составляют основу лечебной доктрины, называемой «открытыми отдыхающими легкими» («open lung rest»). В многочисленных экспериментальных и клинических работах показано, что невнимание к этим факторам приводит к прогрессированию дисфункции легких и развитию не только дыхательной, но и полиорганной недостаточности из-за выброса из альвеолоцитов повреждающих медиаторов воспаления. Цепь описываемых событий имеет название биотравмы (Plцtz F. et al., 2004). Для предупреждения баротравмы альвеолярное давление должно быть ограничено величиной 30 см вод. ст. Если у пациента нет проблем с податливостью грудной клетки, то величина давления плато в дыхательных путях соответствует альвеолярному давлению. Поэтому при проведении ИВЛ стараются не превышать давление плато более чем 30 см вод. ст. Для ограничения давления плато при снижении податливости легких приходится уменьшать вводимый дыхательный объем. Доказано, что даже для здоровых легких опасным является длительное применение дыхательных объемов 10-12 мл/кг идеальной массы тела больного и более. Для непораженных легких безопасен вдуваемый респиратором объем 8-9 мл/кг. Результаты нескольких многоцентровых исследований показали, что при развитии острого респираторного дистресс-синдрома дыхательный объем должен быть снижен до 6 мл/кг (Amato M.B. et al., 1998; Acute Respiratory Distress Syndrome Network, 2000). Для предупреждения ателектотравмы используют маневры открытия легких – рекрутмента (Lachmann B., 1992). Современные исследования показывают, что обязательным является установка РЕЕР на уровне не менее 5-8 см вод. ст. В ряде случаев применяют и большие величины давления в конце выдоха (Brower R. et al., 2004). Эффективность мероприятий по предупреждению ателектотравмы в клинической практике оценивают по нарастанию статической и динамической податливости легких. Одним из основных противоречий современной респираторной поддержки является тот факт, что доктрина предупреждения повреждения легких не всегда совместима с обеспечением оксигенации и выведением углекислоты. Для большинства клинических ситуаций некоторая степень гипоксии и гиперкапнии считается допустимой. Согласно современным рекомендациям достаточно поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови (раО2) на уровне 58-60 мм рт. ст., что соответствует насыщению гемоглобина кислородом 88-90%. Допустимой гиперкапнией признается уровень напряжения углекислоты в артериальной крови (раСО2) 80-100 мм рт. ст., при условии его постепенного повышения (Hickling K. et al., 1990; J. G. Laffey et al., 2004). Обязательным условием переносимости гиперкапнии является поддержание рН плазмы артериальной крови на уровне не менее 7,2 путем эпизодического введения растворов натрия бикарбоната. Необходим также тщательный контроль содержания калия в плазме крови, поскольку существует опасность гиперкалиемии. Указанные рекомендации не относятся к пациентам с заболеваниями и поражениями мозга и сердца, которые нуждаются не просто в нормальном, а в повышенном уровне оксигенации. Обеспечение гипероксии неизбежно приводит к использованию таких подходов к ИВЛ, которые повреждают легкие. В связи с этим приходится в каждом конкретном случае выбирать между тактикой предупреждения повреждения легких и обеспечением необходимых параметров газообмена. Обычно из-за опасений гипоксии и гиперкапнии в клинической практике величину дыхательного объема снижают чаще всего только до 7-8 мл/кг. 1. спонтанные вдохи увеличивают венозный возврат и насосную функцию здорового сердца (при левожелудочковой недостаточности наблюдается обратный эффект); 2. дополнительный объем дыхания улучшает оксигенацию артериальной крови и выведение углекислоты; 3. отсутствие борьбы с респиратором снимает избыточную работу мышц вдоха и выдоха, экономит кислород, поступающий в ограниченном количестве из-за поражения легких, и обеспечивает комфорт для больного; 4. во время спонтанного вдоха задние мышечные сегменты диафрагмы сокращаются сильнее, чем передние сухожильные, что улучшает вентиляцию дорсальных отделов легких. Поскольку при механическом вдохе сокращения диафрагмы отсутствуют, то давление органов брюшной полости приводит к преимущественному поступлению воздуха в немногочисленные вентральные альвеолы и спаданию дорсальных. Отмеченные положительные эффекты сохранения спонтанного дыхания касаются только неглубоких вдохов. При значительной глубине спонтанного вдоха проявляются его негативные эффекты. Важнейшие из них следующие: 1. значительная нагрузка на дыхательные мышцы с нерациональным расходом кислорода; 2. пережатие полых вен перераздутыми легкими с нарушением венозного возврата; 3. значительное растяжение альвеол снаружи, со стороны плевральной полости, что в сочетании с раздуванием их респиратором изнутри приводит к повышению так называемого транспульмонального давления и повреждению легких. Резюмируя сказанное, можно констатировать принципиальное изменение взглядов на респираторную поддержку в настоящее время. Отметим основные положения: 1. практически полный отказ от нетриггированной вентиляции с максимальным вниманием к сохранению спонтанного дыхания пациента; 2. особое внимание к предупреждению повреждения легких из-за нерационального выбора параметров ИВЛ; 3. отказ от стремления к нормализации газообмена и других показателей гомеостаза в пользу так называемых стресс-норм. Кроме того, наметился пересмотр отношения к ИВЛ как к методике протезирования легких, которую нужно использовать по возможности реже и отказываться от нее, чем раньше, тем лучше. Отношение изменилось в пользу оценки ИВЛ как лечебного метода при заболеваниях и повреждениях легких, при кардиологических и кардиохирургических проблемах. В связи с этим показания к искусственной вентиляции легких и длительность ее проведения расширены во многих клинических ситуациях. Отметим, что для проведения рациональной респираторной поддержки необходимо понимание не только физиологических особенностей больного, но и деталей реализации режимов ИВЛ в аппаратах различных классов и моделей. Современные респираторы предлагают врачу не альтернативные варианты проведения ИВЛ, а непрерывную гамму режимов. Цель использования разных режимов и алгоритмов ИВЛ – индивидуальный подход к конкретной клинической ситуации. В связи с этим, автор глубоко убежден, что способность реаниматолога разобраться в физиологии и патофизиологии дыхания, а также в деталях технологии респираторной поддержки является одним из маркеров его профессионализма. Источник ← Улыбнись пусть все ломают голову что у тебя на уме надо ли мыть кошек домашних и как часто можно → Вам также понравится на какой стадии герпеса можно целоваться 01.01.202415.09.2022 admin 0 русские топ группы музыкальные 02.01.202419.09.2022 admin 0 600 калорий в день на сколько можно похудеть за месяц 02.01.202412.09.2022 admin 0 Добавить комментарий Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев.