Физиотенз или амлодипин что лучше
Возможности применения нового поколения препаратов центрального действия в лечении артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия (АГ) — самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы.
Артериальная гипертензия (АГ) — самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Кроме того, повышение артериального давления (АД) — основной фактор риска развития ишемической болезни сердца, острых нарушений мозгового кровообращения и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на многолетние исследования, многие аспекты патогенеза и, следовательно, лечения эссенциальной АГ окончательно не ясны.
Как известно, одним из важнейших звеньев в регуляции АД является симпатическая нервная система. Гиперактивность симпатической нервной системы представляет собой основное звено во взаимодействии факторов риска, способствующих развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Существует мнение, что с усилением активности симпатической деятельности связаны гипертрофия миокарда левого желудочка, аритмии, повышенный гематокрит, повышенный уровень тромбоцитов и, возможно, спазм коронарных сосудов, что также способствует развитию сердечно-сосудистых осложнений.
Поэтому, выбирая гипотензивный препарат для лечения больных артериальной гипертензией (АГ), целесообразно учитывать не только его гипотензивный эффект, но и влияние данного медикамента на сопутствующие факторы риска, связанные с повышенной активностью симпатической системы.
Тонус симпатической нервной системы регулируется через центры, контролирующие работу сердечно-сосудистой системы. Наиболее важным из них является рострально-вентролатеральная область продолговатого мозга, где располагаются различные типы рецепторов, в том числе α2-адренорецепторы и имидазолиновые рецепторы. В последние годы показано, что имидазолиновые рецепторы подтипа 1 принимают активное участие в контроле АД, оказывая выраженное регулирующее воздействие на деятельность симпатической нервной системы.
Существует группа гипотензивных препаратов, которые вызывают гипотензивный эффект, главным образом за счет понижения активности симпатической нервной системы — гипотензивные средства центрального действия, или симпатолитики. К первому поколению этих медикаментов относят резерпин и метилдофу. Во многих странах мира их практически перестали применять для лечения АГ в связи с необходимостью приема несколько раз в день, наличием седативного эффекта и возможностью развития отеков вследствие задержки натрия и воды. Ко второму поколению гипотензивных препаратов центрального действия относят клонидин. В настоящее время он также не применяется у больных АГ в связи с развитием на фоне лечения клонидином «синдрома отмены», случаями тяжелой АГ, инсультами и даже смертельными исходами.
К препаратам нового, третьего поколения лекарственных средств центрального действия относится моксонидин (физиотенз). Физиотенз обладает селективностью и высоким сродством к имидазолиновым рецепторам подтипа II. Физиотенз занимает участки связывания имидазолина, что ведет к снижению симпатической активности и последующему снижению периферического сопротивления в артериолах без изменения объема сердечного выброса и легочной гемодинамики. Показано, что физиотенз обладает относительно слабым сродством к a2- адренорецепторам, поэтому такие побочные эффекты, как сухость во рту и седативный эффект, менее выражены. Это облегчает переносимость данного препарата.
Около 80-90% пероральной дозы физиотенза всасывается и не подвергается значительной первичной деградации в печени. Биодоступность составляет 88%. Пик концентрации физиотенза в плазме наблюдается через 60 минут после приема, а среднее значение периода полувыведения из плазмы составляет примерно 2 часа. Несмотря на относительно короткий период полувыведения, по данным ряда авторов, АД эффективно регулируется однократным приемом препарата. Это можно объяснить достижением эффективной концентрации физиотенза в тканях-мишенях (ростро-вентролатеральной области продолговатого мозга).
Более 90% дозы физиотенза выводится с мочой. У больных с нарушениями функции почек период полувыведения увеличивается, и наблюдается снижение общего клиренса. Физиотенз противопоказан больным с серьезными нарушениями функции почек (скорость клубочковой фильтрации 65 лет (n=54)
Сочетание физиотенза с другими медикаментами. Физиотенз можно назначать вместе с другими препаратами, включая сердечные гликозиды, другие гипотензивные препараты, например, диуретики, пероральные сахароснижающие средства. В ходе исследования, проводившегося с использованием препаратов, представляющих каждую из указанных групп (дигоксин, гидрохлортиазид, глибенкламид), неблагоприятного фармакологического взаимодействия не выявлено. Физиотенз может усиливать действие седативных и снотворных препаратов. Так, седативное действие бензодиазепинов при одновременном приеме физиотенза немного усиливается. Поскольку отсутствует достаточный клинический опыт, необходимо избегать приема физиотенза вместе с алкоголем или трициклическими антидепрессантами.
Место амлодипина в кардиологической практике
Антагонисты кальция (АК) используются в клинической практике около четырех десятков лет, и в настоящее время это один из самых часто назначаемых препаратов в кардиологии. Такое широкое применение АК в клинической практике связано с их высокой антигипертен
Антагонисты кальция (АК) используются в клинической практике около четырех десятков лет, и в настоящее время это один из самых часто назначаемых препаратов в кардиологии. Такое широкое применение АК в клинической практике связано с их высокой антигипертензивной эффективностью, метаболической нейтральностью и хорошей переносимостью [1, 14]. На российском фармацевтическом рынке в последние годы присутствуют антагонисты кальция дигидропиридинового, фенилалкиламинового и бензотиазепинового рядов, однако наиболее широкое применение в клинической практике нашли производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, исрадипин, нитрендипин, лацидипин, фелодипин, лерканидипин.
На сегодняшний день самым назначаемым представителем антагонистов кальция дигидропиридинового ряда по праву является амлодипин (Амловас, Амлотоп, Веро-Амлодипин, Калчек, Кардилопин, Корди Кор, Норваск, Нормодипин, Омелар Кардио, Стамло, Тенокс).
Амлодипин — антагонист кальциевых каналов дигидропиридинового ряда третьего поколения, блокирует медленные кальциевые каналы (каналы L-типа) и препятствует внутриклеточной гиперкальциемии и сокращению гладкомышечной клетки, оказывая сосудорасширяющее действие. Обладает длительным действием, что позволяет применять его один раз в сутки.
Фармакокинетика
При приеме внутрь амлодипин медленно и практически полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта вне зависимости от приема пищи. Биодоступность амлодипина высока и составляет от 60 до 80%. Объем распределения препарата равен в среднем 20–21 л/кг массы тела, что значительно больше, чем у других представителей дигидропиридинового ряда. В сыворотке 95–98% дозы препарата связывается с белками плазмы. Максимальная концентрация в крови достигается через 6–12 ч после приема. Длительность действия обусловлена его медленным высвобождением из связи с рецепторами. Биотрансформация до неактивных метаболитов происходит в печени. Выводится препарат с мочой (около 10% в неизменном виде и около 60% в виде неактивных метаболитов) и с фекалиями. Период полувыведения равен 35–50 ч. Стабильная равновесная концентрация (steady-state) достигается через 7–8 дней приема препарата. При нарушенной функции печени время выведения амлодипина увеличивается, что характерно и для других антагонистов кальция дигидропиридинового ряда. Амлодипин не вызывает нарушения толерантности к глюкозе и может применяться у больных сахарным диабетом.
Фармакодинамика
Влияние на артериальное давление (АД) и частоту сокращений сердца (ЧСС)
Влияние амлодипина (в виде блокирования медленных кальциевых каналов и снижения внутриклеточной гиперкальциемии) в 80 раз более выражено в отношении гладкомышечных клеток сосудов в сравнении с сократительным миокардом. Таким образом, снижение АД под действием амлодипина происходит именно вследствие периферической вазодилатации. Амлодипин обладает выраженным гипотензивным действием в отношении как систолического (САД), так и диастолического артериального давления (ДАД).
Амлодипин обладает длительным гипотензивным действием за счет большого периода полувыведения (35–50 ч), что позволяет ему контролировать АД равномерно в течение суток, в том числе предупреждает ранние утренние подъемы АД вне зависимости от времени приема препарата (утром или вечером один раз в сутки) [8, 19]. В исследовании Hayduk К. et al. при перерыве в лечении АД сохранялось в пределах нормальных цифр даже на вторые сутки отмены препарата [11]. Максимальный гипотензивный эффект при терапии 5 мг амлодипина наступает лишь на 6-й неделе применения препарата, что делает нецелесообразным раннее увеличение дозы при неполном контроле уровня АД [30]. Препарат оказывает дозозависимое действие на уровень АД и характеризуется линейной зависимостью «доза–концентрация» в плазме крови. Так, при исследовании на здоровых волонтерах ДАД снижалось при измерении стоя на 1,1; 4,8 и 8,0 мм рт. ст., при применении 2,5; 5 и 10 мг амлодипина соответственно [17].
При развитии гипотензивного действия амлодипина не происходит изменения ЧСС, что выделяет препарат среди остальных представителей дигидропиридинового ряда. Кроме того, препарат хорошо переносится пациентами. Среди побочных эффектов — отеки голеней и гиперемия, что свойственно всем АК дигидропиридинового ряда.
Влияние на ишемию миокарда
Антиангинальный эффект определяется особенностью механизма действия и обусловлен коронаролитическим воздействием препарата, что также определяет наиболее предпочтительный контингент больных. Эффект препарата максимален именно у пациентов с выраженным ангиоспазмом [21]. Однако амлодипин также широко применяется для лечения стабильной стенокардии напряжения, достоверно снижая частоту, продолжительность и выраженность эпизодов ишемии миокарда [16, 27]. Одним из возможных благоприятных протективных эффектов амлодипина на состояние миокарда после эпизода ишемии считается его способность снижать кальциевую перегрузку клеток, являющуюся причиной миокардиального повреждения [10]. Выгодным отличием амлодипина от более ранних антагонистов кальция считается отсутствие у него влияния на ЧСС, увеличение которой при физической нагрузке является одним из пусковых механизмов ишемии.
В исследовании CAPE [3] изучены антиишемические свойства амлодипина у больных ИБС. При контрольном 48-часовом мониторировании ЭКГ наблюдалось уменьшение количества эпизодов ишемии миокарда. При добавлении амлодипина к традиционной терапии b-блокаторами и нитратами не наблюдалось возрастания эпизодов нарушений ритма.
Влияние на симпатическую вегетативную нервную систему и активность ренина плазмы
Активация симпатического компонента вегетативной нервной системы является нежелательным побочным эффектом антагонистов кальция дигидропиридинового ряда, обусловленным прямым механизмом их действия. Однако особенностью действия амлодипина является отсутствие активации симпатической нервной системы и развития рефлекторной тахикардии. Так, при определении норадреналина в крови пациентов, принимавших амлодипин, не отмечено повышения его уровня по сравнению с исходным [23]. При спектральном анализе не наблюдалось увеличения показателя LF/HF [24]. Отсутствие влияния амлодипина на активность ренина плазмы и уровень норадреналина у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) показано в исследовании Susaguri et al. [24].
Влияние на массу миокарда левого желудочка
Кардиопротективный эффект и способность амлодипина снижать массу миокарда левого желудочка продемонстрированы в рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании TOMHS, в котором проводилось сравнение 5 антигипертензивных препаратов: диуретика (хлорталидон), β-адреноблокатора (ацебутолол), антагониста кальциевых каналов (амлодипин), ингибитора АПФ (эналаприл), антагониста a-адренорецепторов (доксазозин). При исследовании динамики изменения массы миокарда левого желудочка оказалось, что наиболее выраженное снижение наблюдалось в группах амлодипина и хлорталидона, по сравнению с группами ацебутолола и плацебо, и привело к снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ с гипертрофией левого желудочка.
Влияние на прогрессирование атеросклероза сосудов
Благоприятное влияние АК на состояние эндотелия сосудов подтверждено в многоцентровом, проспективном, рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании PREVENT [22], в ходе которого оценивалось изменение степени атеросклеротического поражения коронарных артерий и толщины интимомедиального слоя сонных артерий на фоне назначения амлодипина. Отмечалось выраженное влияние амлодипина на прогрессирование атеросклероза в сонных артериях, выявляемое с помощью ультрасонографии. При этом в группе амлодипина наблюдалась регрессия интимомедиального слоя на 0,046 мм, а в группе контроля — утолщение на 0,011 мм. В настоящее время доказана корреляция степени утолщения интимомедиального слоя сонных артерий с частотой развития инфаркта миокарда (ИМ) и мозгового инсульта.
Опыт клинического применения
Артериальная гипертония
Амлодипин эффективно снижает уровни САД и ДАД как при монотерапии, так и в составе комбинированной терапии. Амлодипин является конкурентноспособным препаратом при сравнении с другими антагонистами кальция и препаратами из других классов антигипертензивных средств [9].
При сопоставлении влияния амлодипина с влиянием других антагонистов кальция показана его большая эффективность в отношении уровня АД в сравнении с верапамилом и дилтиаземом. Так, в исследовании Watts R. W. et al. [29] сравнивали амлодипин (5–10 мг) и дилтиазем с контролируемым высвобождением препарата (180–360 мг), при этом среднесуточное АД снижалось при применении амлодипина до 137/84 мм рт. ст., а при применении дилтиазема — до 143/86 мм рт. ст. В многочисленных сравнениях амлодипина с другими дигидропиридиновыми антагонистами кальция он оказывал сопоставимое по величине, но значительно более длительное антигипертензивное действие [8, 13]. При этом выгодным преимуществом препарата перед другими антагонистами кальция дигидропиридинового ряда является отсутствие его влияния на ЧСС, что позволяет назначать его пациентам с тахисистолией.
С точки зрения снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшения прогноза при АГ (основная цель в лечении этого заболевания), амлодипин, по данным таких исследований, как ALLHAT [25] и VALUE [12], оказался сопоставим по эффективности с ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензиновых рецепторов, а по некоторым позициям даже лучше. В сравнении с валсартаном режим антигипертензивной терапии на основе амлодипина достоверно снизил частоту развития ИМ на 19% у больных АГ с многочисленными сопутствующими факторами риска.
Ангиопротективные эффекты амлодипина продемонстрированы в исследовании PREVENT [22]. Было показано, что у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) амлодипин способствовал уменьшению величины показателя «толщина интима-медиа» по сравнению с группой больных ИБС, получавших плацебо. Возможно, именно замедлением прогрессирования атеросклероза сонных артерий объясняются данные, полученные во многих исследованиях, указывающих на особенно выраженное снижение частоты развития нарушений мозгового кровообращения при лечении антагонистами кальция [28]. Результаты исследования CAMELOT [18] позволяют судить об антиатеросклеротическом действии амлодипина и в отношении коронарных артерий.
Важнейшим звеном органопротекции при терапии больных АГ является профилактика инсульта. В исследовании ASCOT сравнивалась эффективность гипотензивной терапии, основанной на применении антагониста кальция амлодипина с последующим присоединением ингибитора АПФ периндоприла, с терапией, основанной на применении b-блокатора атенолола и тиазидного диуретика бендрофлюметиазида. В обеих группах наблюдалось сопоставимое снижение уровня АД, однако в группе лечения амлодипином и ингибитором АПФ относительный риск развития инсульта был на 23% ниже, чем в группе лечения атенололом и диуретиком (p = 0,0003) [4]. Результаты исследования ASCOT позволяют предположить, что, помимо гипотензивного действия, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ обладают дополнительными свойствами, позволяющими снизить риск развития цереброваскулярных осложнений.
Важнейшей характеристикой антигипертензивного лекарственного средства являются его метаболические эффекты, в частности, влияние на углеводный обмен [26]. Поскольку развитие СД у больных АГ значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений [7], подбор гипотензивной терапии необходимо проводить с учетом ее влияния на риск возникновения СД.Антагонисты кальция уменьшают частоту возникновения новых случаев СД по сравнению с терапией диуретиками [12, 25]. В исследовании ALLHAT, в зависимости от частоты новых случаев СД в группах сравнения, тестируемые препараты распределились следующим образом: хлорталидон > амлодипин > лизиноприл [25]. Однако особенно ярко благоприятное влияние амлодипина проявилось в исследовании ASCOT [4], где на фоне лечения амлодипином в комбинации с периндоприлом вероятность развития новых случаев СД была на 30% меньше, чем в группе больных, получавших терапию атенололом и тиазидовым диуретиком бендрофлюметиазидом.
Результаты проведенных крупных исследований (PREVENT, INSIGHT, ELSA, CAMELOT и др.) послужили предпосылкой для расширения показаний к использованию АК у больных АГ и внесения в новые рекомендации наличия атеросклероза сонных и коронарных артерий у больных АГ в качестве одного из показаний для первоочередного назначения АК дигидропиридиновой группы [26]. Кроме того, в Европейских рекомендациях 2007 г. антагонисты кальция из группы дигидропиридиновых производных (амлодипин) показаны как препараты выбора у пожилых пациентов с изолированной систолической АГ, стенокардией, гипертрофией миокарда левого желудочка, заболеваниями периферических сосудов, при беременности, атеросклерозе сонных и коронарных артерий.
Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия
Амлодипин обладает выраженным коронаролитическим эффектом вследствие высокой селективности в отношении гладкомышечных клеток артериол. Возникающий при применении короткодействующих АК синдром обкрадывания значительно менее выражен у препаратов длительного действия, в частности у амлодипина. Амлодипин широко применяется для терапии стабильной стенокардии напряжения как в монотерапии, так (чаще) и в составе комбинированной терапии. Благоприятный эффект амлодипин оказывает и при применении у пациентов с выраженным динамическим компонентом коронарной обструкции [3].
Антиишемические эффекты амлодипина, его способность снижать частоту эпизодов депрессии сегмента ST, общее время ишемии (по данным ЭКГ), а также частоту болевых эпизодов ишемии и кратность дополнительного применения короткодействующих нитратов, продемонстрированы в ряде исследований, в том числе в многоцентровом исследовании CAPE [5, 6].
Влияние амлодипина на прогноз у пациентов с ИБС было оценено в исследовании PREVENT [22]. Наблюдалось уменьшение числа госпитализаций, обусловленных дестабилизацией течения стенокардии и хронической сердечной недостаточности (ХСН); уменьшение числа операций реваскуляризации миокарда (53 в сравнении с 85 в группе плацебо) вне зависимости от применения β-блокаторов, нитратов или липидснижающей терапии.
В метаанализе Kloner R. A. et al. [15] оценивалась безопасность применения антагонистов кальциевых каналов. Были включены сравнительные и несравнительные исследования амлодипина и нифедипина GITS. Показано, что у пациентов, получавших амлодипин, общая сердечно-сосудистая летальность, частота развития острого ИМ и прогрессирования ИБС была значительно ниже аналогичных показателей для других антагонистов кальция.
По данным исследования CAMELOT амлодипин по сравнению с плацебо на 31% (р
Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
В. Л. Захарова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
ФИЗИОТЕНЗ
Гипертония и избыточный вес: факторы риска, требующие особенного терапевтического подхода
Первый доклад симпозиума, «Ожирение, гипертония, инсулинорезистентность. Эффект взрывной волны или волна взрывов?», представил профессор О.П. Шевченко. В начале выступления докладчик напомнил известную шутку о том, что все хорошее в этой жизни либо незаконно, либо аморально, либо ведет к ожирению. В медицине проблема ожирения сегодня выходит на передовые позиции по причине прогрессирования в обществе гиподинамии и избыточности калорийности питания. Одно из ярких следствий ожирения – развитие артериальной гипертонии (АГ). Оно наблюдается в 80% случаев. Показательна и шкала рисков при увеличении ИМТ: при ИМТ 25 кг/м 2 риск смерти увеличивается лишь на 10% (т.е. равен 1,1 в сравнении с ИМТ 20-24). При ИМТ 35 риск увеличивается в два раза, а при ИМТ 40 равен 2,5. Интересно и то, что ИМТ ниже 20 сопряжено с некоторым увеличением риска смерти (на 10-20%).
С увеличением массы тела растет продукция этих веществ. Наиболее известным примером «жирового гормона» является лептин. Его уровень в крови растет пропорционально степени ожирения. Он усиливает термогенез за счет активации симпатической НС. Активация СНС, в свою очередь, объясняется непосредственным активирующим влиянием лептина на вентромедиальные и дорсомедиальные ядра гипоталамуса. Это один из основных механизмов повышения АД при ожирении. Что касается адипонектина, то его концентрация обратна содержанию жира в организме, а его эффекты следующие:
Развитие инсулинорезистентности сопряжено с множеством наследственных и приобретенных факторов. Однако известно, что при развитии инсулинорезистентности повышается АД. Возможный механизм связывают с блокированием вазодилятации под действием инсулина на фоне активации симпатоадреналовой системы (САС). Интересна и связь между инсулинорезистентностью (ИР) и дислипидемией. Препятствие к проникновению инсулина в жировые клетки приводит повышению выхода свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, приводит к сдвигу липидного обмена в сторону увеличения ЛОНП, ЛНП, ХС, ТГ. Дислипидемия, в свою очередь, усиливает атерогенез. Сочетание же ИР и АГ повышает риск повреждения атеросклеротической бляшки, а значит, повышает риск тромбоза. Подытоживая можно сделать следующие выводы:
Как же снизить ИР, снизить АД, снизить атерогенез и риск развития сердечно-сосудистых событий? Известно, что разные группы препаратов по-разному влияют на инсулинорезистентность:
— Антагонисты кальция
— Блокаторы АТ-1 рецепторов
В продолжение темы симпозиума выступила профессор И.Е. Чазова с докладом: «Какие выводы исследования “ALMAZ” интересны практикующему врачу?». Она отметила, что инсулинорезистентность тесно связана с абдоминальным ожирением, которое собственно и ведет к снижению чувствительности к инсулину. В дальнейшем длительно существующая гиперинсулинемия приводит к развитию АГ с СД 2 типа. Связь АГ и инсулинорезистентности сложнее. В части случаев АГ предшествовала диабету, но причины формирования инсулинорезистентности при АГ пока недостаточно ясны.
В свое время исследования на животных показали, что Физиотенз (моксонидин) позволяет усилить утилизацию глюкозы, уменьшить концентрацию инсулина в плазме, уменьшить массу тела. Клинические исследования полностью подтвердили эти эффекты. Двойное слепое плацебоконтролируемое исследование ALMAZ показало, что Физиотенз снизил уровень глюкозы натощак и снизил вес пациентов. Физиотенз повысил скорость утилизации глюкозы, снизил инсулинорезистентность. Сравнение эффективности Физиотенза и амлодипина показало одинаковый антигипертензивный эффект, но Физиотенз достоверно улучшал углеводный обмен.
И вот исследование под руководством академика Алмазова. Больным с АГ назначался Физиотенз. Показано снижение инсулинорезистентности. Исследование ALMAZ подтвердило влияние моксонидина на чувствительность к инсулину. Была проведена оценка влияния моксонидина и метформина на гликемический контроль у пациентов с избыточным весом, мягкой АГ, снижением чувствительности к инсулину и нарушением толерантности к глюкозе. Исследование продолжалось 3,5 мес. Уровень глюкозы натощак на метформине и физиотензе (моксонидине). На фоне моксонидина уровень глюкозы натощак снижался менее выражено, чем на метформине и это понятно. Но Физиотенз обладает нормализующим влиянием, поэтому его эффекты нейтральны у пациентов с нормальным уровнем глюкозы. На фоне лечения снижался уровень инсулина, в то время как метформин на него не влиял. Метформин более активно снижал уровень глюкозы. Но в динамике индекс массы тела на фоне моксонидина также достоверно снижался, как и при назначении метформина. Эффект, вероятно, обусловлен тем, что в метаболическом синдроме все очень связано: ожирение, инсулинорезистентность, АГ, дислипидемия – все эти составляющие части симптомокомплекса взаимно обусловлены, усиливают и дополняют друг друга.
Какие выводы важны для нашей клинической практики? Метаболический синдром чрезвычайно распространен. Инсулинорезистентность присутствует у большинства пациентов с АГ. И соответственно, препараты, которые специфически влияют на чувствительность к инсулину, должны активно применяться на практике.
Заключительный доклад симпозиума, «Существуют ли особенности при выборе антигипертензивных препаратов при лечении артериальной гипертонии у пациентов с избыточным весом?» представил профессор В.И. Подзолков. В начале выступления был продемонстрирован видеоролик по мотивам кинофильмов и мультфильмов, посвященный проблемам ожирения. По окончании просмотра было отмечено, что, к сожалению, сегодня существует понятие «эпидемия ожирения». Это указывает на огромную распространенность избыточного веса и связанных с ним заболеваний. Когда мы говорим о метаболическом синдроме (МС), то на первое место выносим именно центральное ожирение. Основным критерием МС считается талия – более 94 см у мужчин и 80 см у женщин. Всё остальное – следствие наличия такой талии. На биохимическом уровне в основе собитий лежит дислипидемия и инсулинорезистентность. Избыточный вес дает резкое увеличение рисков. Чем выше прибавка веса в зрелом возрасте, тем выше риск развития СД 2 типа. Частота развития инсультов у врачей мужского пола: с ростом ИМТ значительно растет частота случаев. МС патологически влияет на все органы и системы. Не нужно забывать и о резком возрастании риска онкологической патологии. По образному выражению профессора В.И. Подзолкова в основе механизма ожирения лежат «три сосны». Это потребление энергии, ее расход, а также депонирование этой разницы в жировой ткани. Каким же должно быть лечение ожирения. Естественно, на первом месте – изменение образа жизни: повышение физической активности и снижение калорийности питания. Затем следует фармакологическая терапия и лишь на последнем месте – хирургическая коррекция веса. Современные рекомендации таковы:
Гипертония лечится огромным арсеналом препаратов. Однако сегодня лишь 2 группы антигипертензивных препаратов не имеют нежелательных эффектов: блокаторы рецепторов АТ-1 и агонисты I-1 имидозолиновых рецепторов. Что очень важно? Эти препараты способствуют снижению массы тела, являясь метаболически нейтральными. Когда мы говорим об имидозолиновых рецепторах, то подразумеваем воздействие на активность симпатики. Моксонидин (Физиотенз) уменьшает уровень циркулирующих СЖК, улучшает действие инсулина, улучшает утилизацию глкозы, а значит, уменьшает эндотелиальную дисфункцию. Тем самым Физиотенз разрывает патогенетические механизмы развития сердечно-сосудистого континуума. Препарат также уменьшает микроальбуминурию – маркер кардиологического континуума. Физиотенз снижает образование катехоламинов и что важно, действует на ренин-ангиотензиновую систему. Влияние на гемодинамику заключается в уменьшении периферического сопротивления. Физиотенз. Препарат способен удерживать давление на стабильном уровне годами, что также важно. Сравнение с другими классами препаратов показало одинаковую его эффективность со многими известными брендами.
Результаты симпозиума позволяют сделать закономерный вывод: Физиотенз как препарат, рекомендованный ВНОК, позволяет намного эффективнее других групп лекарственных средств лечить артериальную гипертензию на фоне избыточной массы тела. Остается надеяться, что эти рекомендации уже в ближайшее время будут внедрены в практику.
Многоцентровые исследования показали, что по силе воздействия на АД Физиотенз сопоставим с блокаторами кальция и ингибиторами АПФ, однако обладает существенно лучшими показателями влияния на различные звенья патогенеза МС. Еще один универсальный маркер – микроальбумин как показатель поражения почек и даже сердечнососудистого континуума. Оказалось, что Физиотенз. положительно влияет и на этот маркер. Таким образом, Физиотенз. не только воздействует на различные звенья патогенеза метаболического синдрома, но и снижает риски заболеваний, связанных с МС. В завершение выступления профессор В.И. Подзолков напомнил известную истину: «У кого меньше талия, у того длиннее жизнь», поэтому необходимо сделать всё для того, чтобы сделать талию тоньше, а жизнь длиннее.