Фик диагноз у ребенка что

Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей: диагностика и возможности спазмолитической терапии

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Фик диагноз у ребенка что

Читайте в новом номере

Статья посвящена проблеме функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта у детей и вопросам их диагностики и лечения

Фик диагноз у ребенка чтоДля цитирования. Яблокова Е.А., Горелов А.В. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей: диагностика и возможности спазмолитической терапии // РМЖ. 2015. № 21. С. 1263–1267.

Введение
Функциональные нарушения (ФН) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – одна из самых распространенных проблем в детской гастроэнтерологии. По данным различных авторов, ФН ЖКТ встречаются у 55–75% детей первых месяцев жизни [1]. По мере взросления ребенка частота функциональных расстройств нарастает, формы их становятся более разнообразными. У многих детей c возрастом наблюдается эволюция симптомов ФН, к примеру: срыгивания у детей до 1 года, циклическая рвота у детей 3–8 лет и абдоминальные боли, диспепсия у детей старше 8 лет [2]. Этому способствуют анатомо-физиологические возрастные особенности развития ЖКТ у детей, нарушения режима и техники вскармливания у младенцев, режима и характера питания – у старших детей, а также нарастающие физические и психоэмоциональные нагрузки, частая сочетанная патология ЦНС. Особенностями детского возраста являются неспецифичность жалоб, которые может предъявить маленький пациент, невозможность локализации боли у детей младшего возраста. Многочисленные жалобы ребенка вызывают значительную тревогу у родителей. На их простые вопросы «Что не так с моим ребенком? Почему такое происходит? Как долго это будет продолжаться? Можно ли это вылечить?» должен ответить педиатр.

Терминология и классификация
Согласно Римским критериям III пересмотра (РК III, 2006) [3] (табл. 1), гастроинтестинальные ФН у детей и подростков включают разнообразную комбинацию хронических или рецидивирующих симптомов без структурных или биохимических нарушений.
Задача педиатра на первичном приеме при сборе анамнеза болезни и осмотре ребенка обратить внимание на возможные «симптомы тревоги» («красные флаги») (табл. 2) для исключения органической патологии ЖКТ [4–5]. Такие изменения требуют углубленного, нередко инвазивного обследования.
Преимущественный симптом ФН позволяет установить диагноз и определить подходы к терапии. РК III являются важным диагностическим инструментом в ежедневной работе педиатра.
Наиболее часто среди детей и подростков выявляются следующие ФН ЖКТ: абдоминальная боль (25–40% случаев), функциональная диспепсия (ФД) (до 27% случаев), синдром раздраженного кишечника (СРК) (до 45% детей) и функциональный запор (ФЗ) (до 25% случаев). Остальные расстройства (рвота и аэрофагия, абдоминальная мигрень, детская функциональная абдоминальная боль, недержание стула) наблюдаются значительно реже [2, 3, 5, 14, 21].
H2. Функциональные расстройства ЖКТ, связанные с абдоминальной болью
Абдоминальная боль – самая частая, пугающая, но неспецифичная из жалоб у детей при ФН ЖКТ. Она заставляет пациентов и их родителей обращаться за врачебной помощью. 10–15% детей и подростков, не имеющих каких-либо органических заболеваний, предъявляют жалобы на боли в животе [6], т. е. имеют ФН. С другой стороны, боли в животе у ребенка в 90% случаев являются функциональными.

Фик диагноз у ребенка что

Диагностические РК III [3] позволяют установить преимущественную форму ФН.
H2a. Функциональная диспепсия (табл. 3)
Диспепсия беспокоит от 3,5 до 27% детей и подростков в различных странах [2, 5]. Разграничение диспепсии на варианты – язвенноподобный и дискинетический – у младших детей не оправданно вследствие неспецифичности жалоб, невозможности разграничить чувства боли и дискомфорта в животе [3].
Обязательная необходимость эндоскопического обследования при постановке такого диагноза ставится под сомнение. Частота изменений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, объясняющих диспепсические жалобы, у детей значительно меньше, чем у взрослых [7]. При «симптомах тревоги» (табл. 2) проведение эзофагогастродуоденоскопии, подтверждение ассоциации с Helicobacter pylori (H. pylori) обязательно, особенно при наличии дисфагии и сохранении или рецидиве упорной симптоматики на фоне антисекреторной терапии [8]. Диспепсия может длительно сохраняться после перенесенных кишечных и респираторных вирусных инфекций [9]. Поэтому наличие умеренных воспалительных изменений в биоптатах слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки при морфологическом исследовании не противоречит диагнозу ФН [9]. У детей с ФД наблюдаются: расстройства миоэлектрической активности желудка, замедленная эвакуация пищи из желудка, изменение антродуоденальной моторики, снижение ответа стенки желудка на нагрузку объемом пищи [10–12].
Принципы и подходы к терапии ФД у детей: отказ от применения нестероидных противовоспалительных препаратов, диета с исключением/ограничением провоцирующих продуктов (таких как кофеин, специи, жирная пища). При преимущественно болевом синдроме применяются антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы), прокинетики – при дискомфорте в верхней половине живота [3]. При подтверждении H. pylori-этиологии функциональных расстройств показана эрадикационная терапия [13].
H2b. Синдром раздраженного кишечника (табл. 4)

Согласно данным западных исследователей, СРК встречается у 22–45% детей 4–18 лет [14].
Подтверждают диагноз СРК сочетание дискомфорта или боли в животе с изменениями стула: частоты (4 и более раз в день или 2 и менее раз в неделю), формы (от «овечьего»/твердого стула до неоформленного/водянистого), нарушение пассажа стула (натуживание, внезапные позывы к дефекации или ощущение неполного опорожнения прямой кишки), пассаж слизи, метеоризм [3].
Основным патогенетическим компонентом СРК является висцеральная гиперчувствительность [15], возникающая из-за ряда патологических процессов: инфекций, воспаления, травмы кишечника, аллергии, нарушающих моторику кишечника [16]. Также имеют значение генетическая предрасположенность, стрессовые ситуации, наличие схожих нарушений у родителей. Часто симптомам СРК сопутствуют тревожность, депрессия и спектр различных соматических жалоб.
В зависимости от ведущего клинического синдрома выделяют 3 варианта течения СРК: с преобладанием болей и метеоризма, с запорами, с диареей. Хотя нередки комбинации и чередование основных симптомов СРК.

Внимательное изучение анамнеза заболевания, возможных триггерных факторов возникновения СРК у пациента, отсутствие «симптомов тревоги», нормальные данные физикального обследования, неизмененные ростовые кривые ребенка позволяют избежать инвазивных процедур в большинстве случаев [17].
Принципы и подходы к терапии разнообразны: беседа с родителями и самим пациентом (снижение тревожности, объяснение причин и механизмов развития данных нарушений), психологическая коррекция, диетотерапия, фармакотерапия (в зависимости от варианта течения СРК – спазмолитики, слабительные или антидиарейные, седативные препараты, пре- и пробиотики), лечебная физкультура и физиотерапия, в т. ч. иглорефлексотерапия.

Лечение
Лечение СРК начинается с изменения стиля жизни, выработки определенного стереотипного поведения в отношении туалета: регулярное посещение туалета и ведение дневника стула, поощрение продуктивного посещения туалета.
Диетотерапия при преобладающих запорах обогащена пищевыми волокнами, включает достаточный объем жидкости, продукты, стимулирующие моторику толстой кишки (фрукты и овощи, молочнокислые продукты). При преобладании диареи включаются продукты с закрепляющим действием. При преобладании метеоризма исключают газообразующие продукты.
Фармакотерапия СРК зависит от варианта его течения [18–20, 30], общим является обязательное подключение седативных средств, адаптогенов, которые может назначить педиатр или невролог. Предпочтительны в педиатрии растительные седативные средства с доказанной эффективностью на основе мяты перечной, мяты лимонной, валерианы. Полезен их дополнительный спазмолитический эффект. Также дополнительный терапевтический эффект при любом варианте СРК дает присоединение к терапии ферментов (при запорах – желчесодержащих), пре- и пробиотиков.

Фик диагноз у ребенка что
Фик диагноз у ребенка что

При преимущественно болевом синдроме применяются спазмолитики различных групп и средства, уменьшающие метеоризм (симетикон).
При запорах показаны слабительные, увеличивающие объем каловых масс (лактулоза, макрогол и др.), короткие курсы стимулирующих слабительных, спазмолитики. При диарее применяются антидиарейные средства (лоперамид), сорбенты, спазмолитики. Интересно применение комплексного препарата, содержащего релиз-активные антитела к гистамину, фактору некроза опухоли-a, белку S-100, применяемого при различных вариантах СРК [20]. Терапия направлена не только на купирование основных симптомов СРК, но и на нормализацию моторных нарушений кишки, снижение висцеральной гиперчувствительности, коррекцию механизмов восприятия болей.
H3. Функциональный запор (табл. 5)

Каждый четвертый ребенок страдает запорами [21], более чем у 1/3 детей с этой проблемой заболевание принимает хроническое течение. Истинная частота запоров неизвестна, т. к. не все родители понимают серьезность проблемы и не обращаются за медицинской помощью, занимаясь самолечением. Кроме того, имеется множество возрастных и индивидуальных детских особенностей строения и развития толстой кишки, что обусловливает значительную вариабельность частоты стула у ребенка.
Запор (от лат. constipatio) (по W.G. Thommpson, 1999 [22]) – нарушение функции кишечника, выражающееся увеличением интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой, затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения кишечника, отхождением малого количества кала повышенной плотности (табл. 6).
Запоры принято подразделять на первичные (функциональные, идиопатические) либо вторичные, связанные с множеством патогенетических механизмов. Вторичные запоры чаще связаны с органическими и неврологическими причинами и очень редко – с эндокринными [23]. Хронические запоры вследствие органических причин, как правило, развиваются постепенно, утяжеляются с ростом ребенка и отражают декомпенсацию функции кишки. Большая часть детей (до 95%) страдают ФЗ [24].
При сборе анамнеза болезни и осмотре следует обратить внимание на возможные «симптомы тревоги» [25, 26], подозрительные в отношении врожденной органической патологии толстой кишки, аномалии развития спинного мозга и метаболических расстройств: возникновение запора с рождения, позднее (более 48 ч) отхождение мекония; отставание в развитии ребенка; выраженный метеоризм и рвота; нарушения раннего моторного развития.

Оценка комплекса данных анамнеза и специализированного физикального обследования ребенка с запором, включающего осмотр перианальной области, ягодиц, спины, оценку мышечного тонуса, силы и рефлексов в нижних конечностях, в некоторых случаях – пальцевое ректальное исследование, позволяет решить вопрос о необходимости дальнейших диагностических мероприятий. Если запор носит функциональный характер, назначается стартовая терапия. В большинстве случаев не требуется дальнейших инструментальных исследований. Обнаружение «симптомов тревоги» является показанием к дообследованию ребенка [26].

Для успешного лечения запора необходим индивидуальный подход к каждому ребенку. Нужно учитывать все возможные факторы: возраст ребенка, этиологию и длительность запора, наличие сочетанной патологии, эффективность ранее проведенного лечения. Комплексное лечение запоров включает изменение образа жизни, коррекцию питания, медикаментозные и немедикаментозные методы лечения (лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение, методика биологической обратной связи).
Для ребенка старшего возраста крайне важна «информационная поддержка»: в беседе с ребенком и родителями обсуждаются вопросы о частоте и качестве стула, запорах, на руки даются материал о содержании диеты, лечебной физкультуре, памятка о приеме лекарств, информация о наблюдении для участкового педиатра. В рационе ребенка старше 1 года, страдающего запором, должна быть пища с высоким содержанием пищевых волокон (отруби, овощи, фрукты), лакто- и ацидофильными бактериями.
Для профилактики запоров у детей старшего возраста необходимым условием является постоянная физическая нагрузка. Лечебная физкультура должна быть направлена на повышение давления в брюшной полости, стимуляцию кишечной моторики, укрепление мышц тазового дна. Необходимы соблюдение режима дня, профилактика острых инфекционных заболеваний.
Согласно данным большинства исследователей, даже стартовая терапия запоров не должна ограничиваться рекомендациями относительно режима и диеты (достаточный прием жидкости и пищевых волокон) [26]. Имеющиеся в арсенале педиатра слабительные средства разделяются на группы по механизму действия (табл. 7) [23].
Лекарственная терапия запоров для детей до 1 года: в качестве смягчителей показаны лактулоза, сорбит, кукурузный сироп, изредка стимулирующие слабительные, не показаны минеральные масла. Дети старше 1 года: возможна диетическая коррекция (фрукты, овощи, зерна), из лекарственных средств применяются минеральные масла, магния сульфат, лактулоза, сорбитол, короткие курсы стимулирующих слабительных(возможно использование пикосульфата натрия (Гуттулакс®) у детей младше 4-х лет в дозировке 1 капля на 2 кг массы тела), длительный прием полиэтиленгликоля (макрогол) в низких дозах у детей с упорным запором [3, 23–28].

Дополнительное назначение препаратов определяется преимущественным механизмом развития запора и спектром сочетанной патологии, применяются спазмолитики, прокинетики, желчегонные препараты, ферменты с желчными кислотами, пре- и пробиотики.
Правильное формирование туалетных навыков, метод биологической обратной связи высокоэффективны при аноректальной дисфункции [27, 28].
Гладкомышечный спазм часто является патогенетически последним звеном и основной причиной многих ФН ЖКТ у детей, прежде всего синдрома абдоминальной боли, СРК, большинства случаев ФЗ.
В арсенале педиатра имеется большой спектр спазмолитических препаратов, список их постоянно пополняется [29].
Регуляция активности гладкомышечных клеток осуществляется центральной и вегетативной нервными системами, а также воздействием на опиоидные и серотониновые рецепторы с помощью нейропептидов. Спазмолитические препараты можно разделить на 2 группы: нейротропные и миотропные.

Нейротропные препараты влияют на проведение импульса в вегетативной нервной системе путем действия на холино- и адренорецепторы. Наиболее известен и активно применяется в педиатрии препарат тримебутин, действующий на энкефалиновые рецепторы нервных сплетений Мейсснера и Ауэрбаха, обладающий прокинетическим и спазмолитическим действием. Показания к применению анксиолитиков и антидепрессантов, также обладающих нейротропным спазмолитическим действием, в педиатрии ограничены.
В практической педиатрии наиболее широко применяются миоспазмолитики. Возбуждение М-холинорецепторов вызывает открытие натриевых каналов, поступление ионов натрия в клетку приводит к деполяризации мембраны, открытию потенциал-зависимых кальциевых каналов и поступлению ионов кальция в клетку. Далее следует каскад биохимических реакций, приводящий к образованию актин-миозинового комплекса, сокращению миоцита. Расслабление миоцита происходит за счет накопления в клетке циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата.
В настоящее время известно несколько групп миотропных спазмолитиков, отличающихся по механизму действия.

Фик диагноз у ребенка что

Дротаверин и папаверин давно используются в педиатрии и доказали свою эффективность. Препараты ингибируют фосфодиэстеразу 4-го типа, что ведет к накоплению цАМФ и расслаблению миоцита. Однако системность их действия на гладкомышечные органы, наличие постспазмовой гипотонии ограничивают курсовое применение, препараты чаще применяются по требованию.
Необходимость селективного действия спазмолитиков привела к созданию новых препаратов.

Мебеверин – миотропный спазмолитик, блокирующий натриевые каналы. Эффективность препарата выше, чем у традиционных спазмолитиков, он хорошо переносится, действует длительно (до 12 ч), включен в схемы лечения заболеваний кишечника, билиарных путей, поджелудочной железы, но имеет возрастные ограничения – применяется только с 18 лет.
Сочетанное действие пинаверия бромида связано с блокадой кальциевых каналов, подавлением спазма, вызванного холецистокинином и субстанцией Р, умеренным М-холиноблокирующим эффектом. Препарат широко используется в гастроэнтерологии при многих ФН ЖКТ у взрослых больных. Опыт применения его в педиатрии ограничен, препарат не рекомендован до 18 лет.
К спазмолитикам первой ступени применяется ряд требований: высокий уровень безопасности, высокая спазмолитическая активность, длительный спазмолитический эффект, большой международный опыт применения, доступность (невысокая стоимость), возможность самолечения (безрецептурный отпуск), наличие пероральных форм.
Гиосцина бутилбромид (Бускопан®, «Берингер Ингельхайм Фарма», Германия) как медицинский препарат известен с 1950-х гг., впервые получен и применен в Германии и неоднократно доказал свою эффективность и безопасность во многих странах при различных заболеваниях, сопровождающихся болевым синдромом [30]. Гиосцина бутибромид – М-холиноблокатор на натуральной основе (получен из листа растения Datura stramonium) и является уникальным спазмолитиком направленного действия, тропным к гладкомышечным клеткам стенок внутренних органов: ЖКТ, желчевыводящих и мочевыводящих путей [31]. Бускопан® обладает также антисекреторным эффектом, снижая секрецию пищеварительных желез. Быстрый клинический эффект (через 15 мин) объясняется прямым М-холиноблокирующим действием. Действие холинолитических препаратов тем сильнее, чем выше начальный тонус блуждающего нерва, что важно при вегетативной дисфункции, являющейся фоном ФН ЖКТ.

Фик диагноз у ребенка что

Гиосцина бутилбромид является четвертичным аммониевым производным и не проникает через гематоэнцефалический барьер [31], поэтому не оказывает антихолинэргического влияния на ЦНС, что важно для более свободного и безопасного применения препарата Бускопан® в педиатрии. Большим преимуществом данного лекарственного средства является избирательность его спазмолитического действия – только в месте возникновения спазмов. Сохранение перистальтической активности ЖКТ при ФН способствует нормализации моторной функции толстой кишки.
Бускопан® имеет широкий спектр показаний к применению: различные спастические состояния – желчные, кишечные и почечные колики, спастическая дискинезия желчевыводящих путей, пилороспазм, комплексная терапия обострений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистита. Однозначным преимуществом для применения в педиатрии является наличие различных форм препарата: Бускопан® выпускается в виде таблеток, покрытых сахарной оболочкой, и ректальных суппозиториев по 10 мг; назначается детям старше 6 лет по 1–2 таблетке (10 мг) 3 р./сут или по 1 суппозиторию (10 мг) 3 р./сут per rectum [31].

Множество исследований [33–36] показало безопасность и эффективность применения препарата Бускопан® в педиатрии для купирования абдоминального болевого сидрома, различных диспепсических расстройств, симптомов СРК, улучшения качества жизни таких пациентов. Интересно применение различных форм препарата в комплексной терапии хронических ФЗ у детей в зависимости от преимущественного механизма их возникновения [36]. Подчеркивается дополнительное преимущество ректальной формы препарата (прямое спазмолитическое на сфинктеры прямой кишки и местнораздражающее действие) при дисфункции анального сфинктера.
Таким образом, ФН ЖКТ – распространенная проблема среди детей различного возраста. Проявления ФН ЖКТ разнообразны, имеются определенная динамика и эволюция симптомов с возрастом. ФН любой локализации свойственны рецидивирующее течение, повышенная тревожность пациента, сочетанные нарушения со стороны других систем органов, что значительно снижает качество жизни ребенка.

Учитывая необходимость уменьшения инвазивности процедур в детском возрасте диагностика функциональных состояний ЖКТ педиатром возможна на основе РК III, но следует осуществлять обязательный динамический контроль «симптомов тревоги».
Патогенетическая терапия ФН ЖКТ может быть только комплексной с обязательной коррекцией сопутствующих нейрогенных расстройств, сочетанным применением медикаментозной и различных методов немедикаментозной терапии.
Гиосцина бутилбромид (Бускопан®) является высокоэффективным безопасным спазмолитиком для купирования спастических состояний при различных ФН ЖКТ у детей, особенно при ФН с диспепсией, абдоминальной болью, СРК, ФЗ. Наличие оральных и ректальных форм препарата удобно в педиатрии, в т. ч. при запорах с аноректальной дисфункцией.

Источник

Функциональные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта у детей

Особенностью функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является отсутствие явного морфологического субстрата патологического процесса. Согласно широко распространенному определению функциональных нарушений по D. A. Drossman (1994) и близк

Особенностью функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является отсутствие явного морфологического субстрата патологического процесса. Согласно широко распространенному определению функциональных нарушений по D. A. Drossman (1994) и близкой к нему формулировке, представленной в «Римских критериях II», международном консенсусе по функциональным заболеваниям органов пищеварения (1999 г.), к ним относится «разнообразная комбинация гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений» [1, 2]. При этом изменения, лежащие в основе функциональных нарушений, происходят вне пораженного органа и связаны с регуляцией (нервной или гуморальной) нарушенной функции. Такое объяснение представляется наиболее приемлемым как с теоретических, так и с практических позиций.

Жалобы, связанные с нарушением моторики ЖКТ, могут быть обусловлены изменениями на уровне пораженного органа («органическая» патология), могут быть нарушением регуляции этих органов со стороны нервной системы, но также могут быть сгенерированы независимо от состояния органа, в связи с особенностью психоэмоциональной организации пациента. При этом возникает возможность генерации симптома нижележащим органом без участия вышележащего или генерации нисходящего стимула на сегментарном уровне в ответ на патологический восходящий импульс, например при гиперреактивности рецепторов. Любой симптом (жалоба) становится таковым из разрозненной нервной импульсации только на уровне психической деятельности, и если истинная соматическая жалоба определяется поражением того или иного внутреннего органа, а различные отделы нервной системы выполняют функции связующего звена и первичной обработки данных, передавая последние на уровень психики или в обратном направлении, то генератором соматоподобных жалоб может стать сама нервная система и ее высшие отделы. При этом психический уровень является абсолютно самодостаточным, и здесь могут «зарождаться» жалобы, не имеющие своего «прообраза» на соматическом уровне, но не отличимые от истинных соматических симптомов. Дифференцирование первичного уровня симптома (жалобы) имеет принципиальное значение для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения [3].

Несмотря на то, что «Римские критерии II» указывают на стабильный и благоприятный характер течения функциональных нарушений, практика показывает, что возможна их эволюция в органическую патологию. Например, заболевания, сопровождающиеся гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР), могут эволюционировать в гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), функциональная диспепсия — в гастрит, а синдром раздраженного кишечника — в колит. Таким образом, отношение к функциональным заболеваниям должно быть достаточно серьезным, а меры лечения — адекватными.

Последняя классификация функциональных нарушений органов пищеварения у детей в нашей стране была принята в 2004 г. на XI Конгрессе детских гастроэнтерологов России (Москва) в рамках «Рабочего протокола диагностики и лечения функциональных нарушений органов пищеварения у детей». Основой для данного документа послужила классификация, предложенная педиатрической группой экспертов, работавших в рамках проекта «Римские критерии II». Согласно этой классификации функциональные нарушения с преимущественным вовлечением верхних отделов пищеварительного тракта вошли в две категории: функциональные расстройства, проявляющиеся рвотой, к которым относятся регургитация, руминация, циклическая (функциональная) рвота и аэрофагия, и функциональные расстройства, проявляющиеся абдоминальной болью (функциональная диспепсия).

Диагноз функциональных заболеваний ставится на основании клинических данных (в том числе тщательно собранного анамнеза) и результатов дополнительного лабораторного и инструментального обследования. Основная сложность диагностики функциональных нарушений заключается в необходимости исключить всю возможную органическую патологию. Лишь после этого можно с уверенностью говорить о функциональном характере заболевания.

Симптоматика при функциональных нарушениях многообразна, но жалобы должны иметь место на протяжении длительного периода времени (согласно «Римским критериям II», 12 последних месяцев и более (необязательно непрерывно!).

Говоря о клинических и лабораторных симптомах, следует отметить так называемые «симптомы тревоги», при наличии которых развитие функциональных нарушений представляется маловероятным и требуется серьезное обследование для выявления их причины. К «симптомам тревоги» относятся: лихорадка, немотивированное похудание, дисфагия, рвота кровью, кровь в кале, анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Так как функциональные нарушения практически всегда связаны с теми или иными нарушениями со стороны нервной системы, в комплекс обследования всегда следует включать консультации невропатолога, психолога, психоневролога.

Исходя из представлений о патогенезе функциональных нарушений, основными направлениями их лечения следует считать:

В основе функциональных нарушений, проявляющихся срыгиваниями и рвотой, лежат ГЭР, ретроградное перемещение, затекание или заброс желудочного и/или кишечного содержимого в пищевод. ГЭР в ряде классификаций, в том числе и МКБ-10 (XI, К21) нередко рассматривается как самостоятельная нозологическая единица, хотя, по существу, ГЭР является нормальным физиологическим процессом, наблюдающимся и у здоровых лиц, а патологический ГЭР представляет собой патогенетический механизм, лежащий в основе ряда заболеваний. Кроме того, патологический ГЭР может быть связан не только с нарушением регуляторных механизмов, т. е. выступать в качестве чисто функционального феномена. В ряде случаев он также развивается на фоне органических процессов, например аномалий пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. В этом случае ГЭР рассматривается как проявление указанных заболеваний или их осложнение.

Для диагностики ГЭР наиболее информативна суточная внутрижелудочная рН-метрия, которая позволяет определить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток, а также их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5–7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР является частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения.

В основе любого ГЭР лежит снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (или невозможность его смыкания при ряде органических заболеваний) и повышение внутрижелудочного давления. Снижение рН желудочного содержимого играет вспомогательную роль и имеет большее значение для повреждения слизистой оболочки пищевода. Развитие воспалительного процесса в пищеводе (рефлюкс-эзофагит) или возникновение связанных с функциональным ГЭР внепищеводных патологических процессов (поражение дыхательных путей, полости рта и зубов в результате высокого заброса желудочного содержимого, а также патологических рефлексов — в результате раздражения слизистой оболочки пищевода) знаменует формирование ГЭРБ и переход от функциональной патологии к органической. Дальнейшая эволюция ГЭР через ГЭРБ может включать метаплазию слизистой оболочки пищевода на фоне длительного персистирующего воспаления с формированием пищевода Барретта, в свою очередь чреватого развитием рака пищевода. Представленная гипотетическая цепочка событий полностью отвергает отношение к функциональным заболеваниям как к транзиторным и не имеющим серьезных последствий состояниям.

Одним из наиболее частых заболеваний рассматриваемой группы является регургитация (срыгивание) (МКБ-10, XVIII, R11) — обратный заброс пищевого химуса вскоре после проглатывания съеденной пищи. У детей первых месяцев жизни регургитация может расцениваться как физиологическое состояние, если имеет редкий, необильный характер и возникает не позже, чем через час после кормления. Наоборот, в этом возрасте она считается патологической, если наблюдается более двух раз в сутки, возникает через час и позднее после еды и носит обильный характер. К развитию срыгиваний у детей первых месяцев жизни предрасполагают особенности строения верхних отделов пищеварительного тракта и незрелость нейрогуморальной регуляции сфинктерного аппарата и моторики ЖКТ. Часто срыгивания обусловлены неадекватным вскармливанием (аэрофагия, перекорм, нарушение режима вскармливания, неадекватный подбор смесей и др.), а также перинатальным поражением центральной нервной системы.

К регургитации в ряде случаев приводит наличие пилороспазма (МКБ-10, XVIII, R19) — затрудненное опорожнение желудка вследствие спазма мускулатуры привратника. С первых дней жизни при пилороспазме отмечаются срыгивания, по мере нарастания объема питания появляется рвота, «отсроченная», створоженным кислым содержимым без примеси желчи, не превышающая объем съеденной пищи. Ребенок, несмотря на рвоту, прибавляет в весе, хотя и недостаточно, при несвоевременно начатом лечении может развиться гипотрофия. Рентгенологически патология не определяется, хотя при осмотре через 2 ч может отмечаться задержка эвакуации контрастной массы. При эндоскопическом обследовании обнаруживается сомкнутый в виде щели привратник, через который всегда можно пройти эндоскопом, что исключает органические причины пилородуоденальной непроходимости.

Руминация (МКБ-10, XVIII, R19) представляет собой повторяющиеся периодически приступы сокращения мышц брюшного пресса, диафрагмы и языка, приводящие к забросу желудочного содержимого в ротовую полость, где оно вновь пережевывается и проглатывается. Характерно начало в возрасте 3–8 мес и отсутствие эффекта от изменения характера питания, вскармливания через соску или гастростому. Признаки дискомфорта отсутствуют. Может служить симптомом депривации или признаком тяжелого органического поражения центральной нервной системы.

Циклическая (функциональная) рвота (МКБ-10, XVIII, R11) — остро возникающие приступы тошноты и рвоты продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней, перемежающиеся с бессимптомными периодами, длительность которых составляет несколько недель или месяцев. Может наблюдаться хроническое течение, причем симптомы отмечаются в течение не менее 3 мес (или с перерывами суммарно 3 мес в течение года). Встречается в основном у детей старше 3 лет и требует тщательного неврологического обследования.

Аэрофагия — заглатывание воздуха, приводящее к повторной отрыжке и метеоризму, наблюдающееся на протяжении 12 мес и более (необязательно непрерывно) на протяжении последнего года. Умеренная аэрофагия нередко отмечается у детей первых месяцев жизни в связи с незрелостью нервной регуляции процесса глотания. В большей степени аэрофагия выражена у недоношенных и детей, незрелых к моменту рождения. Аэрофагию провоцируют разговоры во время еды, привычка торопиться при приеме пищи, употребление жевательной резинки, а также газированных напитков. Упорная аэрофагия у детей старше 1 года жизни требует исключения неврологической патологии [4].

Лечение перечисленных заболеваний проводится в соответствии с общими принципами терапии функциональных нарушений и предусматривает прежде всего устранение первопричины, что нередко требует привлечения невропатолога, психолога или психоневролога.

Коррекция нарушенной моторики при ГЭР включает режимные, диетологические и медикаментозные воздействия.

Больным с ГЭР рекомендуется спать с поднятым не менее чем на 15 см головным концом кровати, избегать ношения тесной одежды и тугих поясов, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса, глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия тяжестей весом более 8–10 кг.

Также следует ограничить или снизить содержание животных жиров, повысить содержание белка в рационе, избегать употребления раздражающих продуктов, газированных напитков, уменьшить разовый объем приема пищи (можно увеличить частоту). Кроме того, не следует есть перед сном. Больным с ожирением рекомендуется снизить вес.

У детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, следует применять специальные антирефлюксные смеси, особенностью которых является изменение соотношения казеина и сывороточных белков в сторону казеина, а также включение в их состав загустителей (чаще всего камеди из плодов рожкового дерева, Е410).

По возможности следует избегать приема препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, в том числе седативных, снотворных, транквилизаторов, теофиллина, холинолитиков, b-адреномиметиков. Необходимо также отказаться от курения.

Медикаментозная терапия включает применение прокинетиков (домперидон), а также антисекреторных препаратов, повышающих рН рефлюксата и в определенной степени тонус нижнего пищеводного сфинктера (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и блокаторы протонного насоса).

Действие домперидона (мотониум, мотилиум), так же как и метоклопрамида (церукал), связано с антагонизмом к дофаминовым рецепторам ЖКТ и, как следствие, с усилением холинергической стимуляции, приводящей к повышению тонуса сфинктеров и ускорению моторики. В отличие от домперидона метоклопрамид хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и способен вызывать серьезные побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, чувство сонливости, усталости, беспокойство, а также галакторею, связанную с повышением в крови уровня пролактина), что заставляет избегать его применения в педиатрической практике. Домперидон назначается в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1–2 мес. Побочные эффекты (головная боль, общая утомляемость) встречаются редко (0,5–1,8% больных).

Применение мотониума у детей с ГЭР функционального происхождения уменьшает, согласно данным внутрипищеводной рН-метрии, частоту эпизодов рефлюкса на 68%. Клиническое улучшение (уменьшение выраженности изжоги) при этом наблюдается не менее чем у 70% детей, хотя успех лечения во многом зависит от характера патологического процесса.

Применение антисекреторных препаратов показано лишь при тяжелых формах ГЭР, не поддающихся устранению другими путями, у детей старшего возраста и у взрослых пациентов. Эффективность препаратов этой группы при ГЭР связана в первую очередь со снижением желудочной секреции, повышением рН желудочного содержимого, забрасываемого в пищевод, и уменьшением раздражающего действия рефлюксата на слизистую оболочку пищевода.

В настоящее время существуют два подхода к выбору терапевтической тактики при ГЭР. В первом случае (так называемая «step-up» терапия) лечение начинают с организации режима и питания пациента, а при отсутствии эффекта назначают прокинетики и далее антисекреторные препараты. Если врач пользуется альтернативной («step-down») схемой лечения, терапия начинается с полного комплекса средств, который в дальнейшем на фоне улучшения показателей сокращается.

Содержание термина «диспепсия» в последние десятилетия претерпело значительную эволюцию. Традиционно под диспепсией в отечественной медицине подразумевали алиментарную диспепсию, что наиболее точно соответствует переводу данного термина («нарушение переваривания») и под которым понимается несоответствие возможностей пищеварительных ферментов объему и/или составу принимаемой пищи. Термин «алиментарная диспепсия» наиболее часто использовался в педиатрической практике применительно к детям первого года жизни, однако он подходит для описания состояния пациентов любого возраста.

В конце XX в. в отечественной литературе появилось новое, пришедшее из западных публикаций определение диспепсии.

Синдром диспепсии, в соответствии с определением Комитета по функциональным заболеваниям Всемирного конгресса гастроэнтерологов (1991 г.), представляет собой комплекс расстройств, включающих боль или дискомфорт в эпигастрии, чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу. В дальнейшем, в 1999 г. диспепсию с изжогой отнесли к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а боли или дискомфорт в животе, сочетающиеся с нарушениями дефекации, — к синдрому раздраженного кишечника.

Термин «синдром диспепсии» используют на начальных этапах обследования или в случаях, если невозможно проведение углубленного диагностического процесса. При дальнейшем обследовании диагноз может быть расшифрован как органическая диспепсия, т. е. поставлен диагноз гастрита, язвенной болезни и т. д., или как диспепсия функциональная, относящаяся к функциональным нарушениям. По существу, в настоящее время под функциональной диспепсией понимают те случаи диспепсии, когда при тщательном гастроэнтерологическом обследовании ее причину установить не удается. В основе функциональной диспепсии лежат двигательные расстройства желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие в результате нарушения нервной и/или гуморальной регуляции, в том числе обусловленные висцеральной гиперчувствительностью.

Функциональная диспепсия (МКБ-10, XI, К30) — симптомокомплекс, выделяемый у детей старше 1 года и включающий в себя боли, дискомфорт или чувство переполнения в подложечной области (необязательно связанные с приемом пищи или физическими упражнениями), раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, срыгивание, непереносимость жирной пищи и другие симптомы, наблюдающиеся не менее 12 нед в течение последних 12 мес, если при этом в процессе обследования не удается выявить какое-либо органическое заболевание. Важно также отсутствие связи симптомов с дефекацией или изменением частоты и характера стула.

Выделяют следующие варианты функциональной диспепсии: язвенноподобный (локализованные боли в эпигастрии, «голодные» боли, проходящие после приема пищи, антацидов или антисекреторных препаратов), дискинетический (дискомфорт в верхних отделах живота, усиливающийся при приеме пищи) и неспецифический (жалобы трудно отнести к определенному варианту).

Обязательным компонентом терапии функциональной диспепсии является нормализация вегетативного статуса и психоэмоционального состояния, консультация психоневролога, психолога.

Диета при функциональной диспепсии в большой степени определяется индивидуальной переносимостью продуктов. Также исключаются все продукты, способные вызвать боли в эпигастрии, изжогу, отрыжку: жирные блюда, копченые колбасы, крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, щи, борщи, ржаной хлеб, свежая выпечка, блины, газированные напитки, кофе, редис, острые приправы. Больным разрешается употребление белого хлеба, лучше вчерашнего, сухарей из белого хлеба, сухого несдобного печенья, вегетарианских супов и супов на некрепких бульонах, супов-пюре, отварного мяса, паровых котлет, фрикаделек (говядина, курица, кролик, индейка), отварной рыбы, каш (манной, рисовой, гречневой, овсяной) с добавлением молока, макаронных изделий, яиц всмятку, паровых омлетов, молока цельного и сгущенного, творога, кефира, йогуртов, неострого сыра, киселя, желе, компотов из сладких сортов ягод и фруктов, отварных овощей (свеклы, картофеля, кабачков, тыквы, цветной капусты), сырой тертой моркови, сладких груш без кожуры, бананов, печеных яблок. Принимать пищу рекомендуется 4–5 раз в день [4].

Антацидные и антисекреторные препараты показаны при язвенноподобном варианте функциональной диспепсии. Антацидные препараты могут назначаться, если их прием уменьшает выраженность клинических проявлений. Антисекреторные препараты при необходимости назначаются с учетом характера желудочной секреции.

Прокинетики назначаются в первую очередь пациентам с преобладанием таких симптомов, как чувство переполнения, быстрого насыщения после еды, вздутие живота (дискинетический вариант диспепсии). Препаратом выбора при дискинетическом варианте функциональной диспепсии является домперидон, назначаемый в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1–2 мес. Применение отечественного препарата мотониум у детей с функциональной диспепсией уменьшает в большинстве случаев выраженность дискомфорта в эпигастральной области, чувство тяжести и тошноты, а также у большого числа больных уменьшает или устраняет болевую симптоматику.

Спазмолитические препараты назначаются при спастических состояниях: миотропные спазмолитики — мебеверина гидрохлорид (дюспаталин) применяется у детей с 12 лет по 200 мг 2 раза в день за 20 мин до еды; новая форма выпуска 200 мг в микрогранулах, заключенных в капсулу, обеспечивает не только наибольшую эффективность препарата, но также пролонгированность действия во времени и на протяжении всего ЖКТ; папаверин (детям, в зависимости от возраста, по 0,005–0,06 г 2 раза в сутки), дротаверин (но-шпа, спазмол) — детям до 6 лет внутрь по 0,01–0,02 г 1–2 раза в сутки, детям 6–12 лет по 0,02 г 1–2 раза в сутки.

Важное значение имеет учет вегетативного статуса пациента и назначение соответствующих препаратов, в частности холинолитических при ваготонии.

В настоящее время диагностику и лечение при синдроме диспепсии разделяют на два этапа. На первом этапе врач, опираясь на клинические данные (в том числе исключая симптомы «тревоги») и результаты скринингового обследования (общий анализ крови, копрологическое исследование, исследование кала на скрытую кровь, ультрасонография), может с высокой степенью вероятности предположить функциональный характер заболевания и назначить лечение сроком на 2–4 нед. Отсутствие эффекта от проводимой терапии рассматривается как сигнал тревоги и служит показанием к тщательному гастроэнтерологическому обследованию в условиях консультативного центра или специализированного стационара. Такой подход является оправданным не только с медицинской, но и с экономической точки зрения [5].

Комплексное, своевременное и адекватное лечение функциональных нарушений органов пищеварения у детей является важным фактором предупреждения развития у маленьких пациентов более серьезных патологических состояний.

Литература

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
А. И. Хавкин, доктор медицинских наук, профессор
А. П. Пономарева
РГМУ, Москва

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *