Фиброзная колонопатия что это такое симптомы лечение

Панзинорм 10000

Содержание

Фармакологические свойства препарата Панзинорм 10000

ферменты поджелудочной железы липаза, амилаза и протеаза, входящие в состав панкреатина, обеспечивают переваривание жиров, белков и углеводов. Препарат компенсирует ферментативную недостаточность поджелудочной железы, ускоряет катаболический метаболизм, улучшая процесс нарушеного пищеварения. После быстрого растворения капсулы в желудке гранулы панкреатина в кислотоустойчивой оболочке равномерно перемешиваются с содержимым желудку и попадают в двенадцатиперстную кишку, где при pH 5,5 защитная оболочка быстро растворяется, высвобождая ферменты с липолитической, амилолитической и протеолитической активностью, которые обеспечивают физиологический процесс пищеварения.
Высокая активность липазы играет важную роль в лечении нарушений пищеварения, вызванных недостаточностью пищеварительных ферментов поджелудочной железы. Липаза гидролизирует жиры в жирные кислоты и глицерин, обеспечивая их всасывание и всасывание жирорастворимых витаминов. Амилаза гидролизирует углеводы в декстрины и глюкозу, а протеаза обеспечивает расщепление белков. Препарат ускоряет всасывание всех видов питательных веществ и улучшает пищеварение, предупреждает и уменьшает симптомы стеатореи, связанные с нарушениями пищеварения. Панкреатин уменьшает боль при хроническом панкреатите. Этот эффект связан с протеазой, которая подавляет секрецию поджелудочной железой собственного фермента.
Ферменты действуют локально в кишечнике благодаря аутолизу и протеолизу. Небольшая часть неусвоенных ферментов удаляется из организма с калом.

Показания к применению препарата Панзинорм 10000

Хроническая недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы различного генеза — хронический панкреатит, муковисцидоз, состояния после панкреатэктомии, операции с наложением желудочно–кишечного анастомоза, обструкции панкреатического или общего желчного протока. Функционально ускоренное прохождения пищи через кишечник, при заболеваниях гепатобилиарной системы, диспепсии, при употреблении трудноперевариваемой растительной или жирной пищи. Элиминация газов перед проведением диагностических процедур (рентгенологические и ультразвуковые исследования) и метеоризме, вызванному вышеуказанными заболеваниями.

Применение препарата Панзинорм 10000

Доза определяется индивидуально в зависимости от состояния функционирования поджелудочной железы и состава пищи.
Капсулы следует глотать целиком. Для облегчения приема препарата можно принимать лишь кислотоустойчивые гранулы, не разжевывая и запивая жидкостью, или добавляя к жидкой пище с pH меньше 5,0 (например, тертое яблоко, йогурт, сок). Такую смесь нужно употребить немедленно.
Для обеспечения секреции ферментов на протяжении периода пищеварения рекомендуется употреблять одну капсулу в начале приема небольшого количества пищи, остальную дозу принимают во время основного приема пищи.
Муковисцидоз. Рекомендованная начальная доза для детей младше 4 лет составляет 1000 ЕД липазы/кг массы тела на каждый прием пищи, для детей в возрасте от 4 лет — 500 ЕД липазы/кг массы тела на каждый прием пищи. Дозировка корректируется согласно тяжести течения болезни, выраженности симптомов стеатореи и состояния питания.
Из-за возможности возникновения фиброзирующей колонопатии при приеме больших доз ферментов поджелудочной железы большинству пациентов не рекомендуется употреблять более 10 000 ЕД липазы/кг/сут.
Другие виды экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Дозу нужно подбирать индивидуально в зависимости от индивидуальных нужд пациента, состояния функционирования поджелудочной железы и состава пищи.
Лечения начинают с малых доз: 1–2 капсулы 3 раза в сутки во время основного приема пищи. Если эти дозы не являются достаточно эффективными, их можно постепенно увеличивать. В случае необходимости пациент может принять еще 1 капсулу во время дополнительного приема пищи.
С целью уменьшения проявлений стеатореи (≤15 г жира/сут) у пациентов с недостаточностью экзокринной функцией поджелудочной железы рекомендуется применять минимальную дозу 25 000 — 40 000 ЕД липазы при каждом приеме пищи.
Продолжительность лечения препаратом Панзинорм 10000 определяет врач в зависимости от достигнутого эффекта и характера питания.

Противопоказания к применению препарата Панзинорм 10000

Повышенная чувчствительность к компонентам препарата, острый панкреатит или обострения хронического панкреатита.

Побочные эффекты препарата Панзинорм 10000

Аллергические реакции (сыпь на коже, зуд); очень редко — бронхоспазм; тошнота, рвота, боль в животе, запор, диарея, особенно после приема больших доз.
После приема больших доз ферментов поджелудочной железы (больше 10000 ЕД липазы/кг/сутки) у пациентов с муковисцидозом возможно возникновение стриктуры толстой кишки или илеоцекального отдела кишечника (фиброзирующая колонопатия), колиты. В случае появления непривычных абдоминальных симптомов или усиления боли необходимо исключить возможность появления фиброзирующей колонопатии. Изменения лабораторных показателей: гиперурикемия, гиперурикозурия, дефицит фталатов.

Особые указания по применению препарата Панзинорм 10000

Редко у пациентов с муковисцидозом применение больших доз ферментов поджелудочной железы (10000 ЕД/кг/сутки), вызывало возникновение стриктур толстой кишки или илеоцекальной части кишечника (фиброзирующей колонопатии). Если у пациента, который принимает препарат, возникли симптомы непроходимости толстой кишки, его нужно обследовать на наличие фиброзирующей колонопатии.
Применение в период беременности или кормления грудью. Отсутствуют клинические данные о безопасности приема ферментов липазы, амилазы и протеазы у беременных. Поэтому в период беременности и кормления грудью препарат нужно назначать только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода и ребенка.
Влияние на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами. Не влияет.
Дети. Дозировка корректируется согласно тяжести течения болезни и виражености симптомов стеатореи и состояния питания.

Взаимодействия препарата Панзинорм 10000

ферменты поджелудочной железы подавляют всасывание фолиевой кислоты. В случае параллельного применения другого лекарственного средства с подобным эффектом (например, бикарбонат и циметидин) и при продолжительном лечении большими дозами ферментов поджелудочной железы рекомендуется периодически контролировать концентрацию солей фолиевой кислоты в плазме крови и/или проводить восполнение фолиевой кислоты.
Ферменты поджелудочной железы могут снижать эффективность акарбозы и миглитола, снижает всасывание железа.
Кислотоустойчивые микрогранулы, которые содержатся в капсулах Панзинорм 10000, распадаются в двенадцатиперстной кишке. Если содержимое двенадцатиперстной кишки с повышенной кислотностью, высвобождение ферментов замедляется. При приеме препарата в небольших дозах возможно одновременное применение лекарственных средств снижающих секрецию желудочного сока (антагонисты H2–рецепторов или ингибиторов протонной помпы).

Передозировка препарата Панзинорм 10000, симптомы и лечение

Симптомы: тошнота, рвота, диареи, раздражение кожи вокруг анального отверстия, гиперурикемии, урикозурии.
Лечение: прекращение приема препарата, обильная гидратация и симптоматическое лечение.

Условия хранения препарата Панзинорм 10000

При температуре не выше 30 C.

Список аптек, где можно купить Панзинорм 10000:

Источник

Синдром раздраженного кишечника, он же…

СРК — это комплекс функциональных расстройств кишечника, которые беспокоят пациента более 3 мес. Такое определение было рекомендовано на Международном совещании экспертов в Риме (1988 г.) и получило название «Римские критерии». К основным критериям отнесены боль или дискомфорт в животе (уменьшающиеся после дефекации) с нарушением частоты дефекации и изменением консистенции кала либо сочетание двух и более таких признаков, как нарушение частоты дефекации (чаще 3 раз в сутки или реже 3 раз в неделю), изменение консистенции кала, нарушение акта дефекации (ложные позывы, неполное опорожнение кишечника), метеоризм.

На Западе врачи широко используют так называемые критерии Меннинга (Manning A.P. et al., 1978), который определил значимость симптомов, характеризующих СРК. Он установил, что наиболее значимы для диагностики следующие симптомы: снижение частоты дефекации на фоне приступов боли; усиление перистальтики кишечника на фоне приступов боли; уменьшение интенсивности боли после опорожнения кишечника; метеоризм. Если пациент предъявляет жалобы на указанные симптомы, то ставить диагноз СРК можно с большой долей вероятности.

Проблемы возникают чаще,чем о них говорят

Врачам общей практики часто приходится выслушивать жалобы пациентов (до 40–60% всех больных) на различные функциональные нарушения со стороны кишечника (Ивашкин В.Т., 1999). Однако лишь около 10% лиц с такими нарушениями обращаются к врачу, остальные предпочитают лечиться самостоятельно. Многие люди страдают от подобных расстройств в течение многих лет, прибегая к приему лекарственных препаратов для симптоматического лечения манифестных проявлений болезни (запор, понос), не устранив собственно ее причину. Некоторые больные настойчиво ищут «своего» врача, который смог бы избавить их от страданий, что часто оказывается безуспешным. В связи с этим особую важность для пациентов приобретает совет работника аптеки — провизора, фармацевта. Этот совет подчас становится решающим при выборе того или иного препарата, который может помочь в «деликатной ситуации».

Врачи отмечают, что чаще всего СРК развивается в возрасте 30–40 лет и значительно ухудшает качество жизни пациентов.

В настоящее время доказано, что одним из этиологических факторов развития СРК является повышенная чувствительность рецепторов толстой кишки к растяжению, способствующая возникновению боли и неприятных ощущений при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых (Francis C.Y., Whorwell P.J., 1994).

Немаловажное значение в возникновении СРК имеет нарушение питания. Сбалансированное питание и регулярный прием пищи могут в некоторых случаях способствовать устранению проявлений СРК и восстановлению функции кишечника. Например, при изучении моторной функции кишечника было установлено, что в физиологических условиях наибольшая пропульсивная активность толстого кишечника наблюдается в утренние часы после приема пищи, что обусловливает нормальный акт дефекации утром. Отказ от полноценного завтрака, спешка при приеме пищи нередко приводят к подавлению нормального желудочно-толстокишечного рефлекса, что может вызвать запор и развитие СРК. Меры, направленные на восстановление рефлекса (в том числе полноценный завтрак, тщательное пережевывание пищи и др.), способствуют снижению выраженности СРК без применения лекарственных средств.

Определенное значение в развитии СРК имеют гинекологические заболевания. Результаты некоторых исследований показали, что СРК часто диагностируют у женщин, обращающихся к гинекологу. В одном из таких исследований (Walker Е.A. et al., 1991) было установлено, что 79% женщин, поступивших в гинекологические отделения, предъявляли жалобы, указывающие на наличие у них СРК. В 1987 г. P. Hogston обследовал 50 пациенток с хронической болью в животе, находящихся в гинекологической клинике. При проведении лапароскопии у них не было обнаружено какой-либо патологии органов малого таза. Женщины ответили на ряд вопросов, базировавшихся на критериях Меннинга, затем были осмотрены врачом. Автор указывает, что у 30 из 50 пациенток обнаружено не менее 3 симптомов, обусловленных СРК, и, вероятнее всего, у них было это заболевание.

Часто симптомы СРК возникают после перенесенного острого инфекционного гастроэнтероколита с последующим изменением микробного биоценоза в кишечнике.

В развитии СРК большое значение имеет нарушение моторики кишечника. Очевидно, изменения естественной микрофлоры кишечника являются важными патогенетическими механизмами в развитии СРК, поскольку при этом могут нарушаться процессы пищеварения и всасывания, а химус кишечника (в силу агрессивности) приводит к расстройствам моторно-эвакуаторной функции толстого кишечника (Шептулин А.А., 1997; Thompson W.G., 1993).

Как диагностировать болезнь и лечить больного

Функциональные расстройства, возникающие при СРК, как пациенты, так и врачи часто расценивают как серьезную органическую патологию. Это приводит к тому, что необоснованно многократно проводят инструментальные методы исследования и назначают терапию, которая не приносит ожидаемого эффекта, значительно увеличивая затраты на лечение, а также ухудшает качество жизни пациентов.

Следует дифференцировать СРК и заболевания с подобными проявлениями. Так, примесь крови в кале, наряду с другими симптомами, свойственными СРК, лихорадка, уменьшение массы тела, анемия, повышенная СОЭ позволяют предположить наличие органической патологии и отказаться от диагноза СРК. Такие исследования, как ректороманоскопия, колоноскопия позволяют исключить рак толстой и прямой кишки, колит, дивертикулез, полипоз кишечника и болезнь Крона.

Больным с СРК необходимо соблюдать режим труда и отдыха, а также придерживаться определенной диеты. Эффективны психотерапия, назначение (при необходимости) психотропных препаратов и целенаправленная симптоматическая фармакотерапия, которая способствует нормализации моторно-эвакуаторной функции кишечника и акта дефекации, процессов пищеварения и всасывания, восстановлению нормального биоценоза.

Если СРК проявляется запорами, то важно уделить внимание коррекции диеты. Рекомендуется употреблять продукты, содержащие грубую волокнистую клетчатку (хлеб из муки грубого помола, отварную морковь, свеклу, яблоки, капусту) и достаточное количество жидкости. В настоящее время включать в рацион пищевые отруби не рекомендуется, поскольку результаты исследований, проведенных в последние годы, доказали, что их эффективность не отличается от таковой при применении плацебо, а в ряде случаев употребление отрубей даже усугубляет течение болезни, поскольку усиливает метеоризм и болевой синдром (Prior A., Whorwell P.J., 1989). Для размягчения каловых масс и облегчения акта дефекации с успехом применяют осмотические слабительные. Например, при лечении запоров хорошо зарекомендовал себя препарат ФОРЛАКС (макрогол) производства фармацевтической компании «Бофур Ипсен» (Франция).

В случае, если СРК проявляется диареей, можно применять антагонисты опиатных рецепторов кишечника, которые блокируют перистальтику кишечника, алюминийсодержащие антациды, энтеросорбенты, например препарат СМЕКТА (диоктаэдрический смектит) («Бофур Ипсен»).

Если СРК проявляется преимущественно метеоризмом и болевыми ощущениями, то наиболее целесообразным является назначение спазмолитических средств, так как в основе боли при СРК лежит спазм гладких мышц кишечника. С этой целью используют широкий спектр спазмолитиков, например антихолинергические средства (апрофен, папаверина гидрохлорид, дротаверин). Большинство лекарственных препаратов этой группы уменьшает спазм кишечника, воздействуя опосредованно через вегетативную нервную систему и блокируя мускариновые рецепторы на мембране миоцитов кишечной стенки. Антихолинергические препараты препятствуют взаимодействию ацетилхолина с рецепторами, но не угнетают его продукцию. Они эффективно устраняют спазм мышц кишечника, но при передозировке блокируют мускариновые рецепторы, что приводит к развитию таких побочных эффектов, как уменьшение слюноотделения и ощущение сухости во рту, задержка мочеиспускания (препараты противопоказаны или применяются с осторожностью у больных с гипертрофией предстательной железы), тахикардия, запор в результате угнетения перистальтики и эвакуации содержимого кишечника, сонливость, нарушения зрения (нечеткость зрения, расширение зрачков, фотофобия и повышение внутриглазного давления).

ДИЦЕТЕЛ: эффективное решение проблемы

Не так давно на фармацевтическом рынке появились новые миотропные спазмолитики, селективно блокирующие кальциевые каналы мембран клеток гладких мышц кишечника. К ним относится препарат ДИЦЕТЕЛ (пинаверий бромид) производства французской компании «Бофур Ипсен».

Благодаря механизму действия применение ДИЦЕТЕЛА предотвращает развитие спазма. Препарат расслабляет гладкие мышцы подобно другим антагонистам кальция, используемым при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Однако он действует на пищеварительную систему, не вызывая эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы по следующим причинам: кардиоваскулярные эффекты проявляются тогда, когда антагонист кальция присутствует в системном кровотоке. ДИЦЕТЕЛ плохо всасывается, основная его часть остается в пищеварительной системе. Благодаря химическому строению прохождение препарата через клеточные мембраны ограничено, поэтому биодоступность составляет менее 0,5%. Примерно 5–10% дозы пинаверия бромида, принятой перорально, подвергается резорбции в пищеварительном тракте, метаболизируется и выводится из организма с калом. Максимальная концентрация препарата в сыворотке крови наблюдается через 1 ч, период полувыведения составляет 1,5 ч.

ДИЦЕТЕЛ оказывает более выраженное фармакологическое действие на гладкие мышцы кишечника, чем на миокард, то есть обладает тканевой селективностью. В условиях эксперимента даже при внутривенном введении он не влиял на уровень артериального давления, показатели ЭКГ.

В отличие от других миотропных спазмолитиков ДИЦЕТЕЛ не оказывает антихолинергического действия и не влияет на сердечно-сосудистую систему, благодаря чему препарат можно использовать для лечения СРК у больных с глаукомой и заболеваниями предстательной железы.

Клиническая эффективность препарата ДИЦЕТЕЛ подтверждена результатами многочисленных исследований, проведенных в различных странах мира. Так, в 1998 г. под руководством академика РАМН проф. В.Т. Ивашкина было проведено исследование эффективности препарата ДИЦЕТЕЛ, назначаемого в качестве монотерапии пациентам с СРК. Лечение проводили по следующей схеме: первые 7 дней по 100 мг (2 таблетки) препарата 3 раза в сутки во время еды, последующие 14 дней — по 50 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки во время еды. Установлено, что уже через 40–50 мин после приема первой таблетки препарата 65% пациентов отмечали уменьшение болевого синдрома. Улучшение общего состояния (значительное уменьшение выраженности болевого синдрома) отмечалось у 55% пациентов к 5-му дню, а к 14-му дню лечения болевой синдром был купирован у 95% больных. К 7-му дню лечения метеоризм исчез у 75% пациентов, к 14-му и 21-му дню — у 80%.

В исследовании, проведенном B. Noel (1988), приняли участие 1537 пациентов с СРК. Доминирующими симптомами были боль в животе (у 99% пациентов), метеоризм (у 98%), запор (у 86%) и диарея (у 54%). Пациенты принимали ДИЦЕТЕЛ в дозе 50 мг 3 раза в сутки в течение 31 дня. Автор делает вывод, что купирование или ослабление боли отмечалось более чем у 90% пациентов, причем независимо от пола. Более чем у 90% пациентов исчезли метеоризм, запор, диарея, тошнота и рвота. Во всех исследованиях переносимость препарата ДИЦЕТЕЛ была оценена как «хорошая».

ДИЦЕТЕЛ изучили украинские ученые

В 1999 г. В Институте терапии АМН Украины под руководством профессора О.Я. Бабака были обследованы 40 пациентов (28 женщин и 12 мужчин) в возрасте от 30 до 60 лет с СРК. Двадцати пациентам (основная группа) в течение 14 дней назначали ДИЦЕТЕЛ в дозе 50 мг 3 раза в сутки. Пациенты контрольной группы (20 человек) принимали скополамин в дозе 20 мг 3 раза в сутки. Результаты сравнительного исследования показали, что под влиянием ДИЦЕТЕЛА на фоне уменьшения болевого синдрома нормализовалась моторно-эвакуаторная функция кишечника (у 95% больных основной группы и 25% больных контрольной группы); болевой синдром исчез в 90% случаев при приеме ДИЦЕТЕЛА, в 70% — при применении скополамина. Следует отметить, что прием ДИЦЕТЕЛА способствовал нормализации акта и частоты дефекации, которая произошла у 20% больных через 18–24 ч и у 80% — через 36 ч.

Публикация подготовлена по материалам
, предоставленным представительством компании
«Бофур Ипсен» в Украине:
Киев, ул. Шелковичная, 36/7, офис 8
Тел./факс: (044) 293-38-67

Источник

Брюшная жаба – хроническая ишемия кишечника, развивающаяся при нарушении его кровоснабжения вследствие обтурации или спазма брыжеечных сосудов. Проявляется приступами абдоминальных болей после еды, упорными поносами, похуданием. Диагностика включает обзорную рентгенографию брюшной полости, ангиографию мезентериальных сосудов, радиоизотопное исследование ЖКТ, по показаниям – гастродуоденоскопию, колоноскопию и др. Консервативное лечение хронической окклюзии направлено на улучшение микроциркуляции и снятие спазма сосудов; при субкомпенсации и декомпенсации проводятся реконструктивные вмешательства на мезентериальных сосудах.

МКБ-10

Общие сведения

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба, брюшная ангина, абдоминальная ишемия, субдиафрагмальная стенокардия) развивается при длительном расстройстве кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (брыжеечной верхней или нижней, чревной артериях), приводящем к ишемии кишечника. В клинической гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии при проведении целенаправленной ангиографии хроническая окклюзия мезентериальных сосудов в той или иной степени выявляется у 50-75% пожилых пациентов. При полном внезапном тромбозе или эмболии возникает острая окклюзия мезентериальных сосудов и ограниченный инфаркт кишечника.

Причины

Непосредственной причиной брюшной жабы служит спазм или частичная закупорка мезентериальных сосудов. Факторы, способствующие возникновению брюшной жабы, делятся на интравазальные и экстравазальные. Хроническая интравазальная окклюзия чаще развивается в верхней брыжеечной артерии. В большинстве случаев клиника брюшной жабы возникает на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей, реже – при изменениях сосудистой стенки, обусловленных неспецифическим аортоартериитом или узелковым периартериитом, гипоплазией, аневризмой, артериовенозными свищами, фибромускулярной гиперплазией стенок висцеральных артерий.

Классификация

В зависимости от локализации окклюзии мезентериальных сосудов врачи-гастроэнтерологи и сосудистые хирурги различают чревную, верхнебрыжеечную, нижнебрыжеечную и смешанную формы брюшной жабы, которые различаются клиническими проявлениями. Чревная форма абдоминальной ишемии характеризуется преобладанием болевого синдрома. При хронической окклюзии верхнебрыжеечной артерии возникает тонкокишечная энтеропатия с преобладающими явлениями абсорбционной и секреторной дисфункции кишечника; в клинических проявлениях брюшной жабы превалируют диспепсические нарушения (отрыжка, изжога, рвота, неустойчивость стула, вздутие живота).

При поражении нижнебрыжеечной артерии развивается толстокишечная колонопатия, при которой преимущественно нарушается моторная функция толстой кишки, что влечет за собой запоры, ишемические колиты. Смешанная форма хронической окклюзии мезентериальных сосудов сочетает поражение нескольких артерий и проявляется соответствующей симптоматикой. По степени выраженности брюшной жабы различают следующие стадии:

Симптомы брюшной жабы

Патология протекает с постоянными болями в различных отделах живота. Возникновение болевого синдрома связано с приемом пищи: боль появляется четко через 20-40 мин после еды. Болевой спазм купируется после приема спазмолитиков, искусственной вызванной рвоты, прикладывания теплой грелки к животу, принятия вынужденного коленно-локтевого положения.

Дисфункция ЖКТ при брюшной жабе характеризуется тошнотой, рвотой, вздутием живота, неустойчивым стулом (при окклюзии верхнебрыжеечной артерии), запором (при поражении нижнебрыжеечной артерии). Прогрессирующая потеря массы тела наблюдается у больных с длительным декомпенсированным течением брюшной жабы. Похудение обусловлено нарушением процессов всасывания в кишечнике, постоянными поносами, воздержанием от еды ввиду выраженных абдоминальных болей. Астено-ипохондрический депрессивный синдром является следствием долгого и безуспешного лечения брюшной жабы.

Диагностика

Диагностика брюшной жабы носит комплексный подход, учитывающий клинические проявления, результаты функционального и рентгенологического обследования. При аускультации живота выслушиваются систолические шумы в точках проекций чревной и брыжеечных артерий. Висцеральный шум отличается от кардиального шума потерей своей интенсивности по мере приближения к сердцу; от аортального – тем, что не выслушивается со спины. Объективным методом функциональной диагностики служит фоноэнтерография – регистрация шумов кишечника.

При подозрении на брюшную жабу обязательно выполняется ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография) или чревного ствола (целиакография), которая позволяет выявить окклюзию, стеноз, постстенотическое расширение артерий, локализацию и степень нарушения проходимости сосудов. При обзорной рентгенографии брюшной полости в ряде случаев удается обнаружить кальциноз брюшной аорты.

Фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия при брюшной жабе, как правило, выявляют отек и атрофию слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки, иногда эрозии и язвы. При исследовании копрограммы обнаруживаются непереваренные мышечные волокна и слизь в большом количестве, что свидетельствует о нарушениях пищеварения и всасывания в кишечнике.

Дополнительно при брюшной жабе могут проводиться термография, сцинтиграфия ЖКТ, реогепатография, УЗИ брюшной полости, УЗДГ брюшной аорты, электромагнитная флоуметрия. В процессе обследования исключаются другие патологические процессы в брюшной полости: гастрит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12-перстной кишки, холецистит.

Лечение брюшной жабы

В стадии относительной компенсации проводится лечение основного заболевания, назначаются спазмолитики, антикоагулянты, препараты, улучшающие кровообращение. При дисбактериозе кишечника уделяется внимание нормализации кишечной микрофлоры. В некоторых случаях эффективной оказывается иглорефлексотерапия. Пациентам рекомендуется дробное питание малыми порциями, исключение грубой и газообразующей пищи.

Оперативное лечение брюшной жабы показано при субкомпенсации и декомпенсации хронической ишемии. Операции при брюшной жабе могут носить условно-реконструктивный и реконструктивный характер. К первой группе вмешательств могут быть отнесены пересечение медиальной ножки или рассечение серповидной связки диафрагмы, высвобождение артерий из фиброзных тяжей, удаление ганглиев солнечного сплетения и др. В число реконструктивных операций на висцеральных ветвях аорты входят декомпрессия чревного ствола; эндартерэктомия, протезирование, дилатация и стентирование чревного ствола или брыжеечных артерий.

Прогноз и профилактика

Послеоперационная летальность при брюшной жабе достигает 1-5%. В 75-90% случаев отмечается постепенный регресс симптомов, нормализация пищеварения и самочувствия. При отсутствии лечения в условиях декомпенсации брюшной жабы может возникнуть ишемический энтерит, энтероколит, некроз кишечника, перитонит. Профилактика хронической окклюзии мезентериальных сосудов требует своевременного лечения сосудистых и экстравазальных заболеваний, приводящих к развитию брюшной жабы.

Источник