Фиброз створок митрального клапана что это

Недостаточность или фиброз клапанов сердца: причины и помощь больному

Прогноз для больных

Течение болезни и ее влияние на продолжительность жизни зависит от степени стеноза или недостаточности клапанного аппарата. Незначительные изменения имеют благоприятный прогноз, а при тяжелых, сформировавшихся пороках сердца исход болезни зависит от времени проведения и успешности хирургического лечения.

Особенности проявления фиброза сердечных клапанов

Усугубление состояния происходит не сразу. Выявить уплотнение стенки клапана по клинической картине сбоя в гемодинамике удается лишь при развитии выраженной регургитации. Для нее характерен обратный ток крови. Она возвращается в предсердие или желудочек в зависимости от пораженного клапана. Суть проблемы заключается в неполном смыкании створок. Иногда все происходит наоборот. Фиброз приводит к сращиванию створок между собой. В первом случае патологический процесс провоцирует увеличение предсердия, а во втором – сужение отверстия клапана.

Степень регургитации бывает легкой и тяжелой. Клиническая картина будет зависеть от выраженности патологии.

Поражение митрального клапана

Если уплотнены створки митрального клапана, то у больного со временем могут проявиться следующие симптомы фиброза:

Поражение аортального клапана

Фиброз аортального клапана способствует проявлению гипоксии головного мозга. У больного проявляется патологический процесс следующими симптомами:

Классификация фиброза

Каждая форма патологии имеет свои особенности.

Если у митрального клапана створки уплотнены, то вовсе не обязательно, что это порок сердца. Фиброз является лишь патологическим изменением, происходящим под влиянием прочих факторов, а не диагнозом. Из-за него может развиться стеноз и клапанная недостаточность. Появление озвученных патологий требует срочного вмешательства врача. Воспринимать разрастание фиброзных тканей можно в роле субстрата для формирования порока сердечной мышцы. Однако заранее предположить его развитие маловероятно. Повышаются шансы на своевременное выявление проблемы за счет регулярного обследования.

Что это такое?

Понять, что такое фиброз створок митрального клапана, можно, взглянув на особенности его строения и функционирования. Суть работы клапанного аппарата заключается в пропускании крови (в одну сторону) при сокращении определенного отдела. Основную роль выполняют створки, которые представлены рыхлой соединительной тканью. Их питание осуществляется за счет мельчайших сосудов. У аортального клапана три створки (правая, левая, задняя), а у митрального их две (задняя, передняя).

Под влиянием раздражающих факторов соединительная ткань становится более грубой, из-за чего перестает полноценно выполнять свои функции (сохранять гибкость створок). Со временем значительно сокращается число кровеносных сосудов, питающих клапан. Клетки, из которых он состоит, начинают умирать, замещаясь на фиброзную ткань. Она представляет собой одну из разновидностей соединительных тканей, которой характерна высокая прочность.

Фиброз створок митрального клапана

Фиброз створок митрального клапана сердца – довольно опасное и тяжелое состояние. Причины его возникновения очень разнообразны. Стоит рассмотреть их поподробнее.

Причины

Довольно часто данное заболевание появляется после того, как больной перенес инфаркт миокарда. Распространенной причиной являются и возрастные изменения организма человека. С годами изнашиваются ткани, органы. Ткани сердца, МК могут быть повреждены из-за гормональных изменений, стремительного замедления обмена веществ и т. д.

Фиброз митрального клапана может быть вызван и следующими причинами:

Данное заболевание при отсутствии своевременного вмешательства специалистов может перерасти в фиброз миокарда. Иначе он называется миокардиофиброз.

Источник

Болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификации приобретенных пороков сердца

По степени выраженности:
— пороки без существенного влияния на гемодинамику внутри сердца;
— умеренной степени;
— резкой степени выраженности.

По состоянию общей гемодинамики:
— пороки компенсированные;
— субкомпенсированные;
— декомпенсированные.

По локализации поражения:
— моноклапанные – митральный, аортальный, трикуспидальный пороки;
— комбинированные (при поражении двух клапанов и более) – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-трикуспидальный, аортально-трикуспидальный;
— трехклапанные – аортально-митрально-трикуспидальный и митрально-аортально-трикуспидальный.

По функциональной форме:
— простые пороки – недостаточность, стеноз;
— комбинированные пороки – наличие недостаточности и стеноза на нескольких клапанах;
— сочетанный порок – наличие недостаточности и стеноза на одном клапане.

Этиология и патогенез

Причиной порока является ревматическое поражение левого атриовентрикулярного (митрального) клапана.

При ревматизме в патологический процесс вовлекаются все структурные элементы сердца – эндокард (в том числе клапаны сердца), миокард, перикард и сосудистая система. Однако течение болезни, как правило, определяется степенью поражения клапанного аппарата.

Образующаяся на клапане фиброзная ткань обуславливает неравномерное утолщение створок, которые становятся более плотными и менее подвижными. Рубцовое сморщивание разросшейся ткани нередко укорачивает створки, в связи с чем развивается недостаточность клапана. При этом играет роль и поражение створок с фиброзным уплотнением и укорочением, и изменение подклапанного аппарата за счет рубцового укорочения хорд и склеротического изменения сосочковых мышц. В более поздних стадиях развития порока на створках клапана откладываются соли кальция, что увеличивает его ригидность и ведет к резкому ограничению подвижности.

Ревматический эндокардит не всегда вызывает порок, иногда процесс заканчивается полным излечением либо переходит в краевой склероз клапана, не вызывающий нарушения его функции. Слипание, а потом срастание створок митрального клапана является основной причиной митрального стеноза. Линии сращения створок называются комиссурами. От начала заболевания эндокардитом до формирования выраженного стеноза проходит иногда несколько лет.

Кроме основной причины формирования стеноза (ревматическое поражение клапана), существуют вторичные неспецифические факторы. К ним относятся гемодинамические воздействия, которыми постоянно подвержен работающий клапан; при этом возникают надрывы внутренних слоев створок, особенно в области комиссур. Места надрывов покрываются тромбами, а дальнейшая их организация приводит к срастанию створок и прогрессированию порока.

При сужении левого предсердно-желудочкового отверстия затрудняется поступление крови из левого предсердия в левый желудочек, часть крови (остаточный объем) остается в предсердии, что вызывает его переполнение.

При недостаточности митрального клапана часть крови из левого желудочка в момент систолы проникает назад в предсердие (регургитация), что опять-таки вызывает его переполнение. В силу увеличенного кровенаполнения и повышенного давления в полости левого предсердия последнее увеличивается в размерах, а мышца его гипертрофируется.

Так как давление в легочных венах и капиллярах повышено, то происходит транссудация плазмы крови в межуточную ткань легких, а иногда и в просвет альвеол, а это вызывает характерную для декомпенсированного митрального стеноза картину застоя в малом круге с кровохарканием и хроническим интерстициальным отеком легких. Иногда на этом фоне отмечается разрастание соединительной ткани вокруг альвеол с последующим развитием фиброза, что ещё больше затрудняет легочную вентиляцию и газообмен. В связи с тем, что мышца правого желудочка гипертрофируется, он обычно несколько расширяется (миогенная дилятация). Следствием этого расширения может быть развитие относительной недостаточности трёхстворчатого клапана.

При этом застойные явления из правого желудочка распространяются в правое предсердие, в большой круг кровообращения, что клинически проявляется набуханием шейных вен, застойной печенью, отеками. При декомпенсированном митральном стенозе со временем возникает тотальная (полная) сердечная недостаточность.
При митральной недостаточности резко увеличивается левое предсердие, так как часть крови, поступающей в левый желудочек, во время систолы возвращается обратно в предсердие. Во время диастолы желудочков вся масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Увеличенное давление в левом предсердии создает повышенное давление в малом круге, что вызывает гипертрофию правого желудочка.

Источник

Фиброз створок митрального клапана что это

Недостаточность митрального клапана возникает при поражении его аппарата, который состоит из: (1) митральных створок; (2) сухожильных хорд; (3) клапанного кольца и (4) сосочковых мышц. Поражение любого из этих компонентов может вызвать недостаточность митрального клапана. Наиболее частыми причинами являются ревматические атаки, эндокардит, разрыв сухожильных хорд, старческая кальцификация клапанного кольца, ишемическая дисфункция сосочковых мышц и дилатация левого желудочка, растягивающая клапанное кольцо.

2. В чем заключается патофизиологический механизм недостаточности митрального клапана?

При недостаточности митрального клапана левый желудочек может выбрасывать кровь в двух направлениях: (1) антеградном через аортальный клапан или (2) ретроградном через митральный клапан. Количество крови, выбрасываемое ретроградно в левое предсердие (ЛП) при каждом сокращении желудочка, называется фракцией регургитации.

Чем больше фракция регургитации, тем больше крови должен накачать левый желудочек для обеспечения адекватного антеградного кровотока через аортальный клапан. В конечном итоге это вызывает перегрузку левого желудочка и прогрессирующую левожелудочковую дилатацию. Со временем сократительная функция желудочка ухудшается.

3. Каковы симптомы недостаточности митрального клапана?

Обычно первым симптомом является одышка при физической нагрузке, а затем толерантность к физической нагрузке утрачивается полностью, и развиваются прогрессирующие симптомы сердечной недостаточности. Эти симптомы являются следствием (1) гипертензии в левом предсердии и (2) нарушения сократительной функции левого желудочка. Как и при митральном стенозе, гипертензия левого предсердия передается ретроградно на легочные вены и капилляры.

При хронической тяжелой недостаточности митрального клапана, вызывающей дисфункцию левого желудочка, преобладают симптомы отека легких и застойной сердечной недостаточности.

4. Чем определяется давление в левом предсердии при недостаточности митрального клапана?

Растяжимостью левого предсердия. Хроническая недостаточность митрального клапана вызывает прогрессирующую дилатацию левого предсердия и повышает его растяжимость. Поэтому давление в левом предсердии при хронической недостаточности митрального клапана может не повышаться. Напротив, острая недостаточность митрального клапана при нормальной растяжимости левого предсердия может вызвать немедленное повышение давления в левом предсердии.

5. Какие гемодинамические факторы обостряют митральную недостаточность?

• Повышенная постнагрузка левого желудочка. Повышенное системное артериальное давление увеличивает сопротивление, которое приходится преодолевать левому желудочку для выброса крови в антеградном направлении. Таким образом, повышается фракция регургитации

• Тахикардия. Поскольку регургитации крови при недостаточности митрального клапана происходит во время систолы, тахикардия (больше систол в минуту) увеличивает фракцию регургитации

• Перегрузка объемом. Расширение левого желудочка при перегрузке жидкостью приводит к растяжению кольца и несмыканию створок митрального клапана, усиливая регургитацию крови

6. Как диагностируется недостаточность митрального клапана?

При аускультации голосистолический шум лучше всего выслушивается па верхушке сердца и иррадиирует в левую подмышечную область. Наиболее достоверным диагностическим исследованием является цветная допплер-эхокардиография, особенно чреспищеводная эхокардиография, которые позволяют получить точное изображение регургигирующей струи и количественные данные о пей. При помощи эхокардиографии можно также установить, какая именно аномалия митрального клапана вызывает регургитацию.

7. Как лечится недостаточность митрального клапана?

• Снижение постнагрузки ингибиторами ангиотензин-превращающих ферментов является основной лекарственной терапией недостаточности митрального клапана. Цель ее состоит в оптимизации антеградного кровотока путем снижения сопротивления фракции выброса левого желудочка через аортальный клапан, что сводит к минимуму ретроградный выброс

• Диуретики (фуросемид) позволяют снизить преднагрузку. Объемная нагрузка на левый желудочек расширяет кольцо митрального клапана, усиливая регургитацию крови в левое предсердие

• Дигоксин регулирует частоту желудочковых сокращений при мерцательной аритмии. При тахиформе мерцательной аритмии повышается фракция регургитации, так как количество систол увеличивается

• Кумадин — применяется при мерцательной аритмии

8. Каковы показания к хирургическому лечению недостаточности митрального клапана?

Операция показана, когда:
(1) симптомы митральной недостаточности сохраняются на фоне лекарственной терапии;
(2) по данным эхокардиографии в динамике недостаточность митрального клапана прогрессирует;
(3) сократительная функция левого желудочка ослабляется.

Поскольку при недостаточности митрального клапана снижается сопротивление выбросу крови из левого желудочка, фракция выброса левого желудочка при этом должна превышать норму.

Фракция выброса

11. В чем заключается пластика митрального клапана?

Избыточная(-ые) часть(-и) створки(-ок) клапана иссекается(-ются), после чего створки сопоставляются, кольцо митрального клапана прошивается сосбаривающим швом и укрепляется аннулопластическим кольцом протеза. Последнее пришивается по периметру клапанного кольца со стороны левого предсердия. Таким образом, створки митрального клапана поддерживаются компетентными сухожильными хордами, и его окружность уменьшается.

Компетентность реконструированного клапана оценивается интраоперационно при помощи чреспищеводной эхокардиографии.

12. Какова летальность при пластике митрального клапана и протезировании?

При пластике — 2%, при протезировании — 6%.

13. Каковы отдаленные результаты пластики митрального клапана?

Вероятность повторной операции в связи с неудачной пластикой митрального клапана составляет приблизительно 2% в год.

14. Что такое систолическое переднее движение митрального клапана?

Систолическое переднее движение — это осложнение пластики митрального клапана. После пластики передняя створка клапана может отклоняться в направлении потока крови, выбрасываемого левым желудочком в систолу, и этим создает две проблемы: (1) динамическое препятствие потоку крови из левого желудочка и (2) регургитацию крови в левое предсердие (смещение передней створки вперед вызывает ее укорочение).

Подозрение па систолическое переднее движение возникает в случае низкого сердечного выброса после пластики митрального клапана. Диагностика осуществляется при помощи эхокардиографии. Поскольку систолическое переднее движение обостряется при повышенной сократимости миокарда, следует избегать инотропных препаратов.

Лечение систолического переднего движения заключается в повышении объемной нагрузки на сердце и применении бета-адреноблокаторов, обладающих отрицательным ииотропным действием. Если эти меры оказываются неэффективными, показано протезирование митрального клапана.

Учебное видео аускультации сердца

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Кальциноз аортального клапана — опасно или нет?

Причина возникновения фиброза и способы его диагностики

Важную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии). При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность. Утратившие лабильность, створки теряют возможность обеспечивать физиологическую гемодинамику. Чаще всего патологии подвержен митральный клапан, реже – аортальный.
Классификация патологии:

Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:

Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.

УЗИ сердца выявляет степень сужения, недостаточности клапанов, оценивает сократительную функцию миокарда, объем крови при систоле.

При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.

КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.

Профилактика заболевания

Первичная профилактика заболевания сводится к:

Если у пациента уже сформировался сочетанный митральный порок, ему необходимо:

При первичной и вторичной профилактиках показано наблюдение у ревматолога и кардиолога.

Как данный процесс влияет на качество жизни пациента?

Симптоматика заболевания зависит от того, какой конкретно клапан поражен фиброзом, хотя некоторые признаки патологий могут и совпадать. Чаще всего пациент долгое время не предъявляет никаких жалоб, состояние его остается удовлетворительным. Ухудшение самочувствия характерно для запущенного процесса и формирования осложнений.

Если уплотнены створки митрального клапана, отмечается:

утомляемость при рутинной физической нагрузке, занятиях спортом;

Если уплотнение створок митрального клапана продолжает прогрессировать в случае отсутствия или неэффективности лечения, возникает ПМК с регургитацией разной степени или без.

Фиброз стенок аортального клапана вызывает:

Иногда жизнь пациента со створчатым фиброзом осложняют эпизоды кровохарканья, астматические приступы, объясняемые нарушением гемодинамики.

У пациентов молодого возраста на передний план выходят вопросы, связанные с беременностью и службой в армии. Первый решается индивидуально в зависимости от стадии фиброзного процесса, наличия стеноза и нарушений в гемодинамике. Женщину, вынашивающую ребёнка, наблюдает, помимо акушера-гинеколога, еще и кардиолог. Роды проходят путем кесаревого сечения.

Армия и возможность занятия профессиональным спортом зависит от решения медицинской комиссии. Учитывается, привела ли патология к выраженному пороку и наличие сопутствующих заболеваний.

Фиброзные кольца клапанов сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани

Библиографическое описание:

Кузнецова, В. В. Фиброзные кольца клапанов сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани / В. В. Кузнецова. — Текст : непосредственный // Медицина и здравоохранение : материалы I Междунар. науч. конф. (г. Чита, ноябрь 2012 г.). — Чита : Издательство Молодой ученый, 2012. — С. 26-36. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/62/2893/ (дата обращения: 24.07.2021).

В литературных источниках имеются сообщения о диаметре митрального и аортального фиброзных колец при дисплазии соединительной ткани. По данным исследования Яковлева В.М. и соавт. [5], увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в обе фазы сердечного цикла может служить критерием соединительнотканной дисплазии митрального клапана с нарушением его функции. В этой работе было выявлено статистически достоверное увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в обе фазы сердечного цикла в группе пациентов с пролапсом митрального клапана с наличием митральной регургитации в сравнении с контрольной группой (пациенты без дисплазии соединительной ткани) и внутри опытной группы (пациенты с пролапсом митрального клапана без митральной регургитации). В работе Малеева Э.Г и соавт. [1] пациенты с пролапсом митрального клапана также имели больший диаметр митрального фиброзного кольца по сравнению с контрольной группой.

В работе J.R. Matos-Souza et al. [6] было обследовано 627 человек с изолированным пролапсом митрального клапана и сопоставимых с ними по возрасту, полу и индексу массы тела 627 человек без пролапса митрального клапана; всего 454 мужчины и 800 женщин в возрасте 37,9 ± 0,3 с индексом массы тела 23,7 ± 0,1 кг/м2. Лица с пролапсом митрального клапана имели достоверно больший диаметр аортального фиброзного кольца по сравнению с контролем (30,4 ± 0,1 против 29,5 ± 0,1 мм). Кроме этого, многофакторный анализ продемонстрировал независимую ассоциацию между пролапсом митрального клапана и размером аортального кольца на модели, включающей вмешивающиеся переменные – возраст, пол, индекс массы тела, площадь поверхности тела, уровень кровяного давления и индекс массы миокарда левого желудочка [6].

Относительно диаметра двух других фиброзных колец сердца при дисплазии соединительной ткани в доступной литературе данных не обнаружено.

изучение диаметра фиброзных колец клапанов сердца при дисплазии соединительной ткани и их взаимосвязи с антропометрическими показателями и морфо-функциональными показателями сердца.

В основу исследования положены данные, полученные при обследовании 60 пациентов с ДСТ в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст — 25,9±6,8 года) и 27 пациентов без признаков ДСТ. Объективное исследование проводилось по общепринятой методике. Во время физикального исследования проводились следующие измерения: рост, вес, окружность грудной клетки (ОГК), окружность талии (ОТ), размах рук, рост сидя, длина кисти, длина стопы. На основании полученных данных рассчитывались ИМТ, площадь поверхности тела (ППТ), индексы пропорциональности (ИП между ОГК и ростом стоя, ИП между длиной ног и длиной туловища, индекс Пинье). У пациентов определялись САД, ДАД и ЧСС.

Наличие дисплазии соединительной ткани у пациентов устанавливалось по совокупности признаков [3]. Эходопплеркардиография проводилась на ультразвуковом сканере экспертного класса с цветным допплеровским картированием VIVID-3 фирмы General Electric (США). Ультразвуковое исследование сердца выполнено в соответствии с рекомендациями Европейской и Американской ассоциаций эхокардиографии для проведения измерений, расчетов и оценки камер сердца и магистральных сосудов (2006 г.). Локация проводилась в парастернальной позиции (III-IV межреберье по левому краю грудины) в горизонтальном положении больного с приподнятым головным концом путем изменения угла наклона датчика для последовательного изображения различных отделов сердца. Для получения структурной характеристики сердца оценивали конечные диастолический и систолический диаметры (КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, см), объемы (КДО, КСО, мл) ЛЖ, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см) в систолу и в диастолу, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) в систолу и в диастолу, индексированные показатели объемов ЛЖ (ИКСО, ИКДО, мл/м2), массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г). Структурно-геометрические изменения определяли по индексу ММЛЖ (ИММЛЖ, г/м2), относительной толщине стенок левого желудочка и миокардиальному стрессу. Объемные показатели левого желудочка и фракцию выброса левого желудочка рассчитывали по формулам Teichholz [4]. Показатели систолической функции левого желудочка включали: фракцию выброса (ФВ, %), фракцию укорочения передне-заднего диаметра ЛЖ в систолу (ФУ, %), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf, c-1). При оценке состояния центральной и периферической гемодинамики учитывали значения ударного (УО, мл) и минутного (МО, л/мин) объемов, ударный (мл/м2) и сердечный (л/мин/м2) индексы, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, дин*с*см-5). Диастолическую функцию левого желудочка изучали по временным и скоростным параметрам трансмитрального диастолического потока: время изоволюметрического расслабления (ВИР, с), время ускорения раннего трансмитрального диастолического потока(АТ, с), замедления раннего трансмитрального диастолического потока (ДТ, с), период изгнания (ЕТ, с), пиковые скорости быстрого (Е, м/с) и медленного (А, м/с) диастолического наполнения, их соотношение (Е/А) [4].

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 фирмы StatSoft и MIX для Windows, а также возможностей Microsoft Excel. Анализ данных на нормальность распределения проводился с помощью теста Колмогорова-Смирнова. В качестве нулевой гипотезы принималась гипотеза о нормальном распределении количественного признака. Так как распределение всех признаков было отлично от нормального распределения, то признаки описаны медианой и интерквартильным размахом (25 и 75 процентили). Сравнение двух независимых групп выполнялось с помощью U-теста Манна-Уитни. Оценка зависимости между двумя переменными проводилась с применением коэффициента корреляции Спирмена. Уровень принятия или отклонения нулевой гипотезы составлял ниже 0,05.

Результаты и обсуждение.

Общая характеристика сравниваемых групп. Пациенты с ДСТ (табл.1) имели достоверно большую длину тела по сравнению с группой контроля (p=0,0001) и достоверно меньшую массу тела (p=0,0004), что является отражением общих свойств популяции пациентов с дисплазией соединительной ткани. При этом ИМТ и ППТ у пациентов с ДСТ были статистически значимо ниже, чем у пациентов группы контроля (p Читайте также: Стабильная стенокардия и безболевая ишемия миокарда: современные принципы ведения с учетом международных рекомендаций

Структурно-геометрическая характеристика сердца пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

По данным литературы, различные показатели состояния трансаортального и транспульмонального кровотока дают представление о систолической функции левого и правого желудочков[2]. В то же время показатели трансмитрального и транстрикуспидального диастолического кровотока отражают диастолическую функцию левого и правого желудочков (табл.3).

Пиковая трансаортальная скорость и пиковый трансаортальный градиент давления в группе пациентов с ДСТ были статистически значимо меньше, чем в группе контроля (p=0,005 и p=0,004). Пиковая трансмитральная скорость и пиковый трансмитральный градиент давления не различались между группами (p=0,51 и p=0,39). Также не было выявлено статистически значимых различий по показателям пиковой транстрикуспидальной скорости и пикового транстрикуспидального градиента давления (p= 0,97 и p=0,97). Пиковая транспульмональная скорость и пиковый транспульмональный градиент давления в группе с ДСТ был достоверно занижен по сравнению с контрольными показателями (p=0,006 и p=0,007).

Трансклапанные пиковые градиенты скорости и давления пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

При изучении сократительной функции левого желудочка у пациентов с ДСТ и контрольной группы также были выявлены закономерные различия (табл. 4).

ФВ и ФУ ЛЖ были снижены у пациентов с ДСТ по сравнению с контрольной группой, однако различия не были статистически значимы (p=0,18 и p=0,09 соответственно). Тем не менее можно отметить тенденцию к снижению фракции укорочения левого желудочка у пациентов с ДСТ. Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда у пациентов с ДСТ была достоверно ниже, чем у лиц группы контроля (p=0,0007). Процент систолического укорочения МЖП и ЗСЛЖ статистически значимо не различался между группами (p=0,30 и p=0,7).

Показатели систолической функции ЛЖ у пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Основными интегративными показателями, характеризующими работу сердца, являются УО и МО желудочков. У лиц с ДСТ важнейшие параметры насосной функции миокарда были занижены по сравнению с контрольными показателями (табл.5).

Состояние центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

У лиц с ДСТ оказались достоверно уменьшены все показатели, характеризующие работу левого желудочка: УО (p=0,003), МОК (p=0,0001), УИ (p=0,01), СИ (p=0,0006). ОПСС в группе с ДСТ достоверно превышало контрольные значения (p=0,01), что можно объяснить компенсаторной реакцией на снижение сердечного выброса.

Таким образом, сократительный процесс левого желудочка у пациентов в нашей выборке по сравнению с контрольной группой характеризовался снижением скорости циркулярного сокращения волокон миокарда, пиковой трансаортальной скорости и определяющего ее градиента давления, УО, МОК, УИ, СИ. Компенсаторные реакции со стороны периферической гемодинамики характеризовались повышением ОПСС.

В последние годы внимание многих исследователей сердечной гемодинамики приковано к диастолической функции, изменения которой являются наиболее ранними в патофизиологии нарушений сердечной гемодинамики (табл.6).

У пациентов с ДСТ ВИР ЛЖ (IVRT) оказалось достоверно уменьшенным по сравнению с группой контроля (p=0,01). Время ускорения раннего трансмитрального диастолического потока AT у пациентов с ДСТ было статистически значимо меньше чем в группе контроля (p=0,001). Время замедления раннего трансмитрального диастолического потока DT, реагирующее на изменение жесткости миокарда, не различалось в группах, хотя и имелась тенденция к его увеличению в группе пациентов с ДСТ (p=0,07). Общее время раннего и позднего диастолического потока оказалось статистически значимо больше в группе пациентов с ДСТ (p=0,002) за счет удлинения времени позднего диастолического потока. Время раннего диастолического потока статистически значимо не различалось между группами (p=0,38). Таким образом, у пациентов с ДСТ увеличение продолжительности диастолы происходило за счет фазы систолы предсердия, то есть диастола была более энергоемкой. Отличия по скоростным показателям диастолической функции ЛЖ у лиц с ДСТ были представлены снижением предсердного компонента трансмитрального диастолического потока(p=0,01), что повлекло увеличение соотношения скоростных потоков (p=0,075). Таким образом, пациенты в нашей выборке характеризовались нарушением диастолического наполнения левого желудочка, которое было обусловлено ускорением релаксации, увеличением периода позднего диастолического наполнения и относительным укорочением периода раннего диастолического наполнения.

Диастолическая функция левого желудочка у пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Диаметр фиброзных колец клапанов пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Для АФК получены положительные корреляционные связи средней силы с размерами тела (весом (r=0,41, p=0,001), ИМТ (r=0,38, p=0,003), площадью поверхности тела (r=0,36, p=0,005), ОГК (r=0,34, p=0,009), ОТ (r=0,4, p=0,002), индексом пропорциональности ОГК/рост (r=0,3, p=0,02)), показателями преднагрузки (КДО ЛЖ (r=0,46, p=0,0003), ИКДО ЛЖ (r=0,41, p=0,001)), показателями центральной гемодинамики (УО ЛЖ (r=0,51, p=0,00005), МОК (r=0,50, p=0,00007)), ММЛЖ (r=0,43, p=0,0008), показателями систолической функции ЛЖ (толщиной МЖП в систолу (r=0,43, p=0,0008), толщиной ЗСЛЖ в систолу (r=0,42, p=0,001). Отрицательные корреляционные связи умеренной силы получены для АФК и ОПСС (r=-0,41, p=0,002), индекса Пинье (r=-0,38, p=0,005 ).

Были выявлены положительные корреляционные связи средней силы между диаметром МФК и размерами тела (ростом (r=0,31, p=0,02), весом (r=0,33, p=0,02), площадью поверхности тела (r=0,37, p=0,007)), временем изгнания из левого желудочка (r=0,48, p=0,0004), общим временем раннего и позднего трансмитрального диастолического потока (r=0,34, p=0,01), отрицательные корреляционные связи средней силы между диаметром МФК и показателями систолической (ФВ ЛЖ (r=-0,42, p=0,002), скоростью систолического укорочения волокон миокарда (r=-0,54, p=0,00005), % систолического укорочения МЖП (r=-0,29, p=0,04), % систолического укорочения волокон ЗСЛЖ (r=-0,37, p=0,007)) и диастолической функции ЛЖ (временем ускорения раннего трансмитрального диастолического потока (r=-0,52, p=0,0001), пиковой скоростью трансмитрального диастолического потока (r=-0,49, p=0,0003) и ее градиентом (r=-0,48, p=0,0004)).

Наши сведения о патологическом расширении МФК при ДСТ согласуются с данными других авторов [1; 5]. В то же время в литературных источниках мы не встретили сведений о сужении АФК при ДСТ. Уменьшение АФК у наших пациентов можно объяснить уменьшением объема ЛЖ в диастолу (r=0,46, p=0,0003), уменьшением УО ЛЖ (r=0,51, p=0,00005). В работе [6] лица с ПМК имели достоверно больший диаметр аортального фиброзного кольца по сравнению с контролем (30,4 ± 0,1 против 29,5 ± 0,1 мм). Это может быть связано с тем, что в этом исследовании пациенты были старше (средний возраст 37,9 ± 0,3 лет) и не отличались от группы контроля по ИМТ (23,7 ± 0,1 кг/м2). В нашей выборке средний возраст пациентов с ДСТ составил 25,9±6,8 года, средний возраст контрольной группы 25,2± 5,4 года; пациенты достоверно отличались по ИМТ. В группе с ДСТ медиана ИМТ 19,3 кг/м2 (квартили 17,7-21,2), в контрольной группе соответственно 22,8 (21,2-25,6) кг/м2 (p Читайте также: Порок сердца: симптомы, причины, диагностика, лечение

В нашей выборке получены достоверные корреляции диаметра АФК с ИМТ (r=0,38, p=0,003), а также с индексом Пинье (r=-0,38, p=0,005). Таким образом, более вероятно, что меньший диаметр АФК связан с меньшими размерами тела пациентов с ДСТ и меньшими размерами камер сердца. Однако при меньших размерах камер сердца у пациентов с ДСТ диаметры ТФК и ПФК не отличались между группами.

Лечение и наблюдение пациента с фиброзом клапанного аппарата

Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.

Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:

Лекарства лишь минимизируют симптоматику, вызванную фиброзом, не влияя на прогрессирование заболевания.

Радикальное лечение состоит из следующих методов:

протезирование клапанов с целью замены больной структуры на механический или биологический аналог. Как правило, применяется срединная стернотомия с использованием аппарата искусственного кровообращения;

Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:

После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.

Осложнения

При неправильном лечении или без него вовсе у пациента могут появиться такие осложнения:

Также возможно появление специфических осложнений, что зависит от сопровождающих состояние заболеваний.

Источник