Фиброз бронхов что это такое
Фиброз легких: причины, симптомы, тактика лечения
Фиброз легких – это патологический процесс, который характеризуется замещением нормальной легочной ткани фиброзной (рубцовой). В результате таких изменений возникают серьезные нарушения со стороны дыхательной системы.
Развитие фиброза приводит к уменьшению объема функционирующей ткани легких, в следствие чего снижается вентиляция и эффективность дыхания.
Процесс может развиваться как в одном, так и в обоих легких, в зависимости от этого патологию разделяют на одно- и двустороннюю. Также фиброз может быть очаговым и тотальным, в зависимости от объема пораженной ткани.
Причины развития патологии
Выделяют множество причин развития легочного фиброза. К ним относятся:
Болезни дыхательной системы (ХОБЛ, пневмония, туберкулез).
Системные заболевания соединительной ткани (склеродермия, СКВ, ревматоидный артрит).
Прием ряда лекарственных препаратов (цитостатики, антиаритмические средства).
Васкулиты различного генеза.
Вредные производственные факторы (асбест, силикаты и так далее).
Также выделяют идиопатический фиброз легких, когда установить причину патологического процесса не удается.
Симптомы фиброза легких
На начальном этапе заболевание проявляется общей слабостью и повышенной утомляемостью. У пациентов отмечается бледность кожи с синюшным оттенком, особенно в области носогубного треугольника, носа и на конечностях. Многие больные отмечают сонливость днем и бессонницу ночью, а также немотивированное снижение веса.
Затем к вышеперечисленным жалобам присоединяется одышка. В начале она беспокоит больного только во время физических нагрузок, но по мере прогрессирования патологии начинает возникать и в покое.
У части пациентов отмечается сухой или влажный, малопродуктивный кашель. Во втором случае обнаруживается скудное количество вязкой слизистой мокроты. Появление гнойного отделяемого говорит о присоединении вторичной бактериальной инфекции.
У пациентов, длительно страдающих фиброзом легких, происходит изменение формы ногтей, которые становятся похожи на «часовые стекла» и концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек».
На пике развития заболевания возникает сердечная недостаточность, проявляющаяся периферическими отеками, сердцебиением, аритмией, пульсацией шейных вен, тяжелой одышкой в состоянии покоя.
Диагностические мероприятия
Диагностика фиброза легких начинается со сбора жалоб, изучения анамнеза и объективного осмотра пациента. Важно выявить наличие хронических заболеваний, которые могут спровоцировать развитие данной патологии, а также обратить внимание на типичные клинические проявления.
Для подтверждения диагноза специалист назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований, а именно:
Общий и биохимический анализы крови.
Спирография. Данный метод исследования позволяет оценить пиковую скорость выдоха воздуха, а также жизненную емкость легких.
Обзорная рентгенография органов грудной клетки, как минимум в двух проекциях. На снимке врач выявляет деформацию и усиление легочного рисунка, особенно в нижних отделах.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Как и предыдущий метод, позволяют выявить структурные изменения легких. Однако с их помощью можно провести более детальную и четкую оценку патологического процесса.
Как лечить фиброз легких
Очаговый легочный фиброз, поражающий незначительный участок ткани, может никак себя не проявлять и случайно обнаруживаться во время профилактических медицинских осмотров. В такой ситуации патология не требует лечения. Пациентам рекомендуют регулярное динамическое наблюдение и устранение факторов риска прогрессирования заболевания.
Обширный фиброз требует комплексной и продолжительной терапии, как лекарственной, так и немедикаментозной.
Больным назначается комплекс дыхательных упражнений, способствующих улучшению вентиляции легких и повышению эффективности дыхания.
Важным компонентом лечения у пациентов с легочным фиброзом является кислородотерапия. Количество сеансов и продолжительности курса лечения определяет лечащий врач, в зависимости от степени тяжести заболевания.
Из медикаментозных средств применяют следующие группы лекарственных препаратов:
Системные глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Преднизолон). Согласно результатам научных исследований данные препараты тормозят патологический процесс и препятствуют замещению здоровой ткани легких на соединительную.
Цитостатические средства (Циклофосфамид, Азатиоприн). Они блокируют деление клеток и тем самым также ингибируют процесс фиброзирования.
Антифиброзные препараты (Колхицин).
Все эти медикаменты обладают множеством побочных эффектов и противопоказаний к использованию. Поэтому их прием должен быть обоснован, назначаться и строго контролироваться специалистом.
При неэффективности консервативных методов лечения, возможно проведение хирургического вмешательства – трансплантации легких. Операция, в виду своей сложности, должна проводиться опытным, высококвалицированным специалистом и по строгим показаниям:
Существенное снижение ЖЕЛ.
Декомпенсированная дыхательная недостаточность.
Развитие витальных осложнений.
Согласно статистическим данным, такое мероприятие позволяет сохранить жизнь пациентам и заметно повысить ее качество.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Легочный фиброз. Симптомы, диагностика и лечение.
1. Что такое легочный фиброз?
При аллергической пневмонии фиброз легких может развиваться как следствие повышенной иммунной реакции на органическую пыль или химические вещества, которые попадают в легкие во время вдоха.
У некоторых людей фиброз может развиваться без какой-то определенной причины. В этом случае, как правило, говорят об идиопатическом легочном фиброзе, который не поддается терапевтическому лечению, в то время как при других типах фиброза (к примеру, интерстициальной пневмонии) состояние пациента улучшается при правильно подобранном лечении.
2. Симптомы заболевания
Обычно фиброз легких сопровождается такими симптомами, как одышка и постоянный сухой кашель. При оценке функций внешнего дыхания в процессе проведения тестов легких выявляется снижение диффузионной способности легких. С течением времени симптомы могут прогрессировать. Тяжесть заболевания и то, как быстро развивается болезнь, частично зависит от причин фиброза.
3. Диагностика легочного фиброза
Для того, чтобы диагностировать легочный фиброз, необходима консультация хорошего пульмонолога. В ходе прослушивания легких врач может услышать нехарактерные звуки дыхания. Рентгеновское исследование не всегда помогает обнаружить болезнь, но томография с высоким разрешением информативна в большинстве случаев. Тесты легких, которые часто используются для диагностики, покажут результаты, явно отклоняющиеся от установленных норм.
Диагноз легочный фиброз может быть подтвержден биопсией легких. В особо сложных случаях для взятия образца ткани легких и его дальнейшего исследования проводится хирургическая операция.
4. Лечение болезни
Специфика лечения легочных фиброзов состоит в том, что лекарственная терапия не принесет каких-то существенных результатов, ведь если в легких уже образовались рубцы, от медикаментов они не исчезнут. Фактически, единственным способом полного излечения является трансплантация легких, но этот метод применяется для самых тяжелых случаев болезни. В медицинской науке ведутся разработки препаратов, которые могут уменьшить рубцы. Кроме того, при некоторых типах фиброза уменьшить процессы, приводящие к рубцеванию ткани, помогает прием специальных препаратов – кортикостероидов, подавляющих иммунную систему. Целью подавления иммунной системы является уменьшение воспаления легких и последующего рубцевания тканей легких. Нередко прием стероидов сочетается с применением противовоспалительных и некоторых других лекарств. Результат лечения может быть различным, хотя уже образовавшиеся рубцы такой метод не устранит.
С учетом специфики заболевания, его хронического характера и трудности лечения необходимым элементом лечения является постоянное наблюдение у хорошего пульмонолога. Врач определит необходимость и продолжительность лечения, а также будет контролировать реакцию организма на терапию и наличие побочных эффектов, которые могут быть весьма серьезными.
Кроме того, ряд исследований подтвердил связь легочного фиброза и повышенного риска образования тромбов, которые могут попасть в легкие и стать причиной легочной эмболии. Поэтому врач-пульмонолог может назначить прием антикоагулянтов (разжижающих кровь препаратов).
Патология мелких бронхов
Игорь Евгеньевич Тюрин, доктор медицинских наук:
– Я с удовольствием передаю слово Ирине Александровне для продолжения беседы о патологии мелких бронхов. Пожалуйста.
Ирина Александровна Соколина, кандидат медицинских наук:
– Доброго времени суток, уважаемые коллеги!
Сегодняшнее мое сообщение будет посвящено двум патологическим состояниям: бронхоэктазам и связанным с ними патологическим состояниям и патологии мелких бронхов.
Начнем мы с бронхоэктазов. Этой темы мы частично касались при нашей прошлой встрече, но я еще раз позволю себе напомнить, что бронхоэктазы определяются как локальные и необратимые расширения бронхов.
Выделяют первичные бронхоэктазы, которые развиваются преимущественно в раннем детском возрасте. Их причиной являются острые инфекционные заболевания бронхолегочной системы. Левое легкое поражается в 1,5 – 2 раза чаще, чем правое. У трети пациентов может наблюдаться двустороннее поражение.
Наиболее частой локализацией первичных бронхоэктазов являются базальные сегменты нижних долей, либо средняя доля и язычковые сегменты.
В практике (особенно у взрослых пациентов) чаще встречаются вторичные бронхоэктазы, которые формируются и развиваются как осложнения других патологических процессов органов дыхания. Это, прежде всего, туберкулезные процессы, воспалительные процессы.
К вторичным бронхоэктазам относятся так называемые ателектатические бронхоэктазы, которых касался Игорь Евгеньевич. Они возникают в зоне частичного или полного ателектаза и развиваются вследствие инфицирования бронхиального секрета, дистальнее места обструкции.
Рентгенологические признаки бронхоэктазов зависят от того, в каком состоянии находится окружающая легочная паренхима. Она может быть не изменена, может быть нарушена воздушность, может быть – наоборот, уплотнена.
Чаще всего мы выявляем расширение просветов бронхов, если, например, вокруг имеются уплотнения легочной ткани, обусловленные воспалительным или фиброзным изменением, как на правом снимке. Выявляется расширение просветов бронхов: стенки их выглядят в виде толстых параллельных линий, а в поперечном сечении бронхоэктазы обычно имеют вид ячеек кольцевидной формы диаметром до 1 сантиметра.
При сохранении воздушности легочной ткани бронхоэктазы, особенно если они ограничены, выявить сложно. Мы видим локальные участки ячеистой и тяжистой деформации легочного рисунка.
Здесь мы видим, что в прямой проекции, за тень сердца, этих изменений не видно. Они лучше выявляются при исследовании в боковой проекции, почему и необходимо делать снимки в двух проекциях. Это стандартная методика исследования при патологии органов грудной клетки.
При значительном расширении, при формировании кистовидных или мешотчатых бронхоэктазов мы можем видеть тонкостенные полости округлой или овальной формы. Чаще это встречается при таких врожденных патологических состояниях как муковисцидоз.
В таких крупных бронхоэктазах при обострении, присоединении воспаления мы можем видеть горизонтальные уровни жидкости. Это является важным признаком бронхоэктазов.
Таким образом, рентгенологические признаки бронхоэктазов мы можем разделить на прямые и косвенные симптомы.
Конечно, изменение бронхиальной проходимости так или иначе отражается на воздушности легочной ткани. Это может проявляться:
Долгое время методом диагностики бронхоэктазов была бронхография. Но в настоящее время в связи с внедрением компьютерной томографии это стало основным методом диагностики бронхоэктазов.
Они выявляются при компьютерной томографии практически в 100% случаев. Особенно при компьютерной томографии высокого разрешения, о чем мы очень подробно говорили при прошлой встрече.
Основными компьютерно-томографическими признаками бронхоэктазов является расширение просвета бронха, отсутствие нормального уменьшения его диаметра по направлению к периферии и видимые просветы бронхов в кортикальных отделах легких.
По форме выделяют три вида бронхоэктазов.
Цилиндрические бронхоэктазы. Мы можем говорить о них, когда отношение диаметра бронха к диаметру артерии больше единицы. Обычно это проявляется таким симптомом, который носит очень поэтическое название: симптом «кольца с камнем».
Непосредственно кольцо воздушное – это бронхи (здесь мы видим на обоих слайдах). Камень – это легочная артерия. Чаще всего такие бронхоэктазы формируются при хронических бронхитах. Большую роль в их формировании играют инфекционные процессы.
Варикозные (веретенообразные) бронхоэктазы имеют вид неравномерного (варикозного) расширения просвета бронха. Причем стенки бронхоэктазов, как правило, утолщены за счет хронических рецидивирующих воспалительных процессов. То есть за счет перибронхиального склероза.
Чаще веретенообразные бронхоэктазы могут заканчиваться кистовидным расширением своего просвета: так называемые мешотчатые бронхоэктазы. Часто в них выявляются горизонтальные уровни жидкости.
Три основных разновидности бронхоэктазов, которые мы выявляем.
Непосредственные патологические процессы, которые связаны с формированием бронхоэктазов.
Из них, прежде всего, муковисцидоз (кистозный фиброз, как он еще определяется). Это наследственное заболевание, которое характеризуется системным поражением экзокринных желез, обуславливающим нарушение органов дыхания в сочетании с заболеванием органов пищеварения.
Выделяют несколько клинических форм. В том числе смешанную легочно-кишечную форму, которая наблюдается у подавляющего большинства пациентов, и изолированную бронхолегочную форму.
В патогенезе формирования бронхоэктазов при этой патологии: низкое содержание воды в бронхиальном секрете, нарушение мукоцилиарного клиренса, застой секрета в бронхах, развитие вторичного рецидивирующего воспаления.
Надо сказать, что кистозный фиброз – это двусторонний процесс. Он чаще локализуется в верхней доле правого легкого. Определяются множественные бронхоэктазы – смешанные и варикозные. В более поздних стадиях – кистовидные или мешотчатые. Ретенционные кисты, бронхиолоэктазии.
Поскольку процесс характеризуется рецидивирующими обострениями, то очень часто в них застаивается секрет. Мы видим эти изменения в виде заполненных бронхов. Конечно, это сопровождается неравномерной воздушностью легочной ткани с участками клапанного вздутия.
Часто рецидивом и обострением инфекционного процесса у таких пациентов является синегнойная палочка.
Компьютерная томография имеет большое значение при кистозном фиброзе. Особенно при наблюдении пациентов в динамике, поскольку позволяет определить активность воспалительного процесса.
Вторая врожденная патология, которая связана с формированием бронхоэктазов и вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса – синдром Картагенера. Он характеризуется обратным расположением внутренних органов.
Бронхоэктазы у данного пациента мы видим. Справа – выраженные изменения в нижней доле правого легкого, объемное уменьшение, наличие бронхоэктазов, бронхиолоэктазов с признаками воспаления. Часть из них заполнена содержимым. Также выявляются изменения в верхней доле левого легкого.
Выявление бронхоэктазов имеет большое значение у пациентов, длительно страдающих бронхиальной астмой, потому что они могут быть отражением такого осложнения, которое может встречаться у этих пациентов – аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА).
В патогенезе АБЛА имеет значение колонизация грибами дыхательных путей (обычно бронхов среднего калибра), повреждения сосудов с эозинофильной инфильтрацией и формированием бронхоцентрических гранулем. Вследствие этого – развитие бронхоэктазов, бронхиальной обструкции, пневмофиброза.
В диагностических критериях АБЛА, как мы видим, помимо клинических и лабораторных данных большое значение имеет выявление проксимальных бронхоэктазов. Применение в данной ситуации компьютерной томографии имеет большое клиническое значение, поскольку эти изменения хорошо выявляются с помощью этого метода.
В данном случае приведен пример пациента с бронхиальной астмой – длительно страдающий, находящийся на терапии глюкокортикостероидами. На обзорной рентгенограмме обращают на себя внимание изменения в верхней доле правого легкого. Вот так они выглядят при прицельной рентгенограмме.
Мы видим, что эти изменения в виде V-образной заполненной структуры. На томограммах очень хорошо видно как раз расширенные бронхи и заполненные. В данном случае по типу ретенционной кисты.
Вот так выглядят случаи подтвержденного АБЛА. Выявляется проксимальная бронхоэктаза – расширенные сегментарные и субсегментарные бронхи. Часть из них может быть заполнена патологическим содержимым.
При утяжелении и увеличении эозинофилов в крови у пациентов с бронхиальной астмой для выявления проксимальных бронхоэктазов, что может быть отражением АБЛА, целесообразно проводить компьютерно-томографическое исследование.
Мне еще хотелось бы обратить внимание на такую патологию, как атипичная микобактериальная инфекция (не туберкулезная микобактериальная инфекция). Это процессы, которые развиваются у пациентов старшей возрастной группы: старше 45-50 лет. Они характеризуются рецидивирующей бронхолегочной патологией. Наиболее частым возбудителем, при котором происходит формирование бронхоэктазов, является Micobacterium avium.
Преимущественно такие процессы локализуются в средней доле и в язычковых сегментах. Рецидивирующий бронхолегочный процесс с локализацией в этих сегментах может навести на мысль, что это может быть вызвано не туберкулезной (атипичной) микобактериальной инфекцией и требует уточнения.
У этого пациента мы видим изменения в средней доле правого легкого, которые проявляются ячеисто-тяжистой деформацией легочного рисунка, некоторым объемным уменьшением средней доли. При компьютерно-томографическом исследовании мы видим варикозные и кистовидные бронхоэктазы с выраженными перибронхиальными воспалительными и склеротическими изменениями.
Я хотела обратить ваше внимание относительно бронхоэктазов. Конечно, логично, что поствоспалительные и посттуберкулезные процессы к этому приводят. Но при этих двух состояниях – не туберкулезной микобактериальной инфекции и АБЛА – применение компьютерной томографии в диагностике этой патологии имеет большое значение.
Бронхиолиты или патология мелких бронхов.
Бронхиолиты определяются как экссудативное или продуктивно-склеротическое воспаление мелких дыхательных путей (бронхиол), которое приводит к частичной или полной непроходимости.
К бронхиолам относятся мелкие бронхи, из которых выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Диаметр бронхиол не превышает 2-3 мм. Особенностью анатомического строения бронхиол является то, что их стенка не содержит хрящевые пластинки.
При этом выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные бронхиолы регулируют воздушные потоки. Это воздухопроводящие пути. Респираторные бронхиолы участвуют в газообмене.
Существует несколько классификаций бронхиолитов. Но нам с точки зрения лучевой диагностики будет наиболее приемлема так называемая патогистологическая классификация бронхиолитов, при которой выделяют острые (экссудативные) бронхиолиты. Основной причиной их формирования являются инфекционные процессы, ингаляция газов. Морфологически там возникает некроз эпителия, отек и инфильтрация стенки. Такие бронхиолиты в клинической картине отличаются острым началом. При неадекватном лечении может возникать хронизация процесса, либо происходить (если лечение своевременное) инволюция воспаления.
Хронические (или продуктивносклеротические) бронхиолиты. Выделяют констриктивные и пролиферативные. Констриктивный бронхиолит характеризуется перибронхиолярным фиброзом и сужением просвета. К нему относятся такие гистологические формы, как облитерирующий, респираторный, фолликулярный бронхиолит, панбронхиолит. Такая форма поражения мелких бронхов возникает при системных заболеваниях соединительной ткани, постинфекционных состояниях при неадекватном лечении, состоянии после трансплантации органов и тканей.
Пролиферативный бронхиолит характеризуется продуктивным воспалением и разрастанием грануляционной ткани или организующегося экссудата. К пролиферативным бронхиолитам относится облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. Такая форма бронхиолита может возникать при интерсцециальных заболеваниях соединительной ткани, либо идиопатических.
Клинические проявления бронхиолита. В основном, выделяют два ведущих симптома – прогрессирующую одышку и непродуктивный кашель. Но в диагностике этого состояния большое значение имеют, конечно, и данные анамнеза. Указание на острые респираторные заболевания, вдыхания токсических газов, органической, неорганической пыли. Прием лекарств. Наличие сопутствующей патологии, такой как коллагенозы, бронхиальная астма.
Что касается этнического фактора, то описан так называемый диффузный панбронхиолит, который развивается у жителей Тихоокеанского региона в связи с миграцией населения. Это может быть актуально и в других географических зонах.
Физикальные данные очень скудные при бронхиолите. Это могут быть сухие свистящие хрипы. Спирометрия – данные функции внешнего дыхания зависят от генетической формы бронхиолита. Так, в основном, констриктивные бронхиолиты, которые характеризуются перибронхиолярным фиброзом. Для них характерно развитие обструктивных нарушений. Причем практически такие пациенты не отвечают либо слабо отвечают на пробу с бронходилятаторами. А при пролитеративной форме бронхиолита встречается обычно рестриктивный характер нарушения функции внешнего дыхания.
К сожалению, рентгенологические изменения выявляются не более, чем у половины пациентов, в основном, при выраженных формах. Они могут проявляться либо участками повышения воздушности легочной ткани (как мы видим на правом снимке) либо участками уплотнения легочной ткани, или усилением легочного рисунка.
Поэтому ведущую роль в диагностике бронхиолитов играет, конечно, компьютерная томография высокого разрешения. Мы все чаще и чаще упоминаем эту патологию, говорим о бронхиолитах именно в связи с развитием компьютерной томографии, поскольку получили возможность выявить эти изменения.
Я вам напомню о том, что в норме при стандартном исследовании, при компьютерной томографии высокого разрешения мелкие бронхи, бронхиолы мы не видим. Мы начинаем их видеть тогда, когда там происходит какой-то патологический процесс.
Признаки бронхиолита мы можем разделить на прямые признаки, когда мы непосредственно видим эти измененные бронхиолы. Это может возникать за счет утолщения их стенок, выполнения просвета на содержимом. Либо центрилобулярные очаги.
Наконец, косвенными признаками бронхиолитов является неравномерная воздушность легочной ткани.
Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции (чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях), при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус. При грибковом поражении – бронхолегочном аспергиллезе.
Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах.
Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов – так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении. Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется. А бронхоэктазы – это необратимые изменения. Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться.
Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы. Это тоже симптом Картагенера (о котором мы говорили) и муковисцидоз.
Диффузный панбронхиолит – это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции. Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой. Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции.
Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра. Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым.
Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности. Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления.
«Дерево в почках» – это, в основном, внутри бронхов и стенки. Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом. Патологические процессы, которые могут к этому приводить – это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит.
Гиперчувствительный пневмонит (или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит) – в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы. Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла. Это очень характерный признак гиперчувствительного пневмонита.
Фолликулярный бронхиолит чаще встречается у детей. Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол с формированием фолликул. Может наблюдаться также у пациентов с ревматоидным артритом.
Респираторный бронхиолит – это бронхиолит, который развивается у курильщиков. Надо сказать, что в начальной стадии эти изменения никак себя не проявляют и выявляются только при компьютерном томографическом исследовании. Средний возраст развития такого бронхиолита – 35 лет. Заболевание (как я уже говорила) ассоциировано с курением.
Там происходит врастание в респираторные бронхиолы грануляционной ткани, которая содержит пигментированные альвеолярные макрофаги. При компьютерном томографическом исследовании выявляются такие мелкие центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они указаны (часть из них) стрелками. Они множественные-множественные. Если вы посмотрите, то здесь очень много этих очагов. При этом, мы видим, что совершенно нормальные стенки бронхов. Они, может быть, немножко уплотнены, но не утолщены.
Изменения эти, как правило, локализуются в верхних отделах легких, но и могут сочетаться с центриацинарной эмфиземой. Этот бронхиолит развивается (как я уже говорила), в основном, у курильщиков и выявляется только при компьютерно-томографическом исследовании.
Наконец, косвенный признак поражения бронхиол – это так называемая мозаичная плотность, или мозаичная перфузия, которая имеет вид сочетания участков повышенной и пониженной плотности в легочной ткани. Возникает в результате изменений в мелких бронхах с последующей рефлекторной вазоконстрикцией и перераспределением крови в здоровые участки легочной ткани. Эти изменения необходимо дифференцировать с симптомом матового стекла. Об этом симптоме мы еще не говорили. Думаю, в дальнейшем коснемся в дифференциальной диагностике этого симптома.
При исследовании на выдохе. При такой неравномерной воздушности легочной ткани эти изменения лучше выявляются при исследовании на выдохе в виде так называемого симптома «воздушной ловушки».
Этот симптом очень характерен для облитерирующего бронхиолита, при котором мы видим неравномерную мозаичную плотность легочной ткани, которая обусловлена участками вздутия, и хорошо видно при исследовании на выдохе.
При поствоспалительных изменениях, при хронизации процесса могут возникать изменения по типу облитерирующего бронхиолита. По типу синдрома Swyer-James, который развивается у детей после вирусной инфекции. Как правило, эти изменения характеризуются односторонним поражением и поражением долевым. Эти изменения необходимо, конечно, дифференцировать с эмфиземой, потому что в основе их лежит не деструкция легочной ткани, а именно развитие этого бронхиолита и с последующей повышенной воздушностью легочной паренхимы.
В данном случае (мы видим) это проявляется обычно рентгенологически, повышением воздушности легочной ткани. То же самое мы видим при компьютерно-томографическом исследовании, что в данном случае имеется поражение нижней доли левого легкого. Объем доли увеличен. Воздушность повышена. Сосудистое русло дисредуцировано. Могут на этом фоне встречаться отдельные бронхоэктазы цилиндрические.
Последнее, чего мне хотелось бы коснуться – это облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. В 70% развития такого состояния причина, как правило, не установлена. В 30% аналогичные изменения могут возникать при системных заболеваниях соединительной ткани, при лекарственной терапии.
Средний возраст развития этой патологии – 55 лет. Происходит разрастание полиповидной грануляционной ткани в бронхиолах. Клинически характеризуется непродуктивным кашлем, одышкой. Может выявляться в виде субфебрильной лихорадки (особенно при лекарственной терапии).
При компьютерно-томографическом исследовании возникают двусторонние участки уплотнения легочной ткани, которые располагаются преимущественно в кортикальных отделах легких. Может выявляться утолщение стенок бронхов, расширение их просвета в зонах уплотнения.
Основной отличительный признак облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией от затяжной пневмонии – обычно двусторонние изменения и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии.
Здесь представлен пример облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией. Мы видим двусторонние изменения, преимущественно в виде участков уплотнения легочной ткани в субплевральных отделах. Степень этих изменений может быть различной на фоне этих уплотненных участков. Мы видим воздушные просветы бронхов. На фоне обычной антибактериальной терапии инволюция таких изменений не происходит.
Таким образом, в дифференциальной диагностике бронхиолитов большое значение имеют данные анамнеза, клинической картины, данные, прежде всего, функции внешнего дыхания. Решающее значение в выявлении, дифференциальной диагностике принадлежит компьютерной томографии высокого разрешения. Здесь уже дифференциальная диагностика строится уже по преимущественному признаку.
Если это симптом «дерева в почках», то выявляются локальные это или диффузные изменения. Если это центрилобулярные очаги – здесь значение имеет, курящий или некурящий человек. Третий признак – мозаичная воздушность легочной паренхимы. Наиболее точный диагноз устанавливается с помощью морфологической верификации.
Таким образом, компьютерная томография в настоящее время – это основной метод диагностики патологии мелких бронхов, вообще в диагностике патологии бронхов. Если говорить о патологии бронхиол, то основными симптомами является симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги, и неравномерная воздушность легочной паренхимы.
Дифференциальная диагностика строится с учетом данных анамнеза, клинической картины, функции внешнего дыхания и гистологического исследования.