Фибрин в желудке что это
Стадии эрозии пищевода
Показания к эрозии пищевода начинаются с симптомов изжоги. При правильном лечении и уходе можно избежать следующей стадии эрозии. В противном случае эрозия пищевода может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.
Эрозия пищевода означает постепенное разрушение пищевода, трубки, по которой пища поступает изо рта и доставляется в желудок. Хотя это звучит довольно просто, это не так. Дело не в том, что пища при проглатывании просто падает из пищевода в желудок. Когда пища достигает пищевода изо рта, серия мышечных движений постепенно переносит пищу в желудок. Всегда рекомендуется есть пищу медленно, правильно пережевывать и глотать не спеша.
Как и почему происходит эрозия пищевода?
В большинстве случаев износ пищевода вызван проблемами с пищеварением. Наиболее частой проблемой пищеварения является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). В этом состоянии содержимое желудка возвращается в пищевод, так как клапан, который закрывает отверстие между пищеводом и желудком, не работает и не закрывается должным образом. Это постоянное накопление желудочного сока в пищеводе приводит к повреждению пищевода, что приводит к устойчивой эрозии слизистой оболочки пищевода. Эта эрозия порождает множество проблем.
Желудочный сок
Кислота, присутствующая в желудке, в основном отвечает за переваривание пищи. Чтобы защитить сам желудок от этой кислоты, природа каждые 4-5 дней создает специальную выстилку для желудка. Это дает представление о том, насколько сильна на самом деле желудочная кислота. Теперь, когда эта кислота проникает в пищевод, у которого нет такой роскоши, как особая оболочка, можно представить себе, какое разрушение она нанесет пищеводу. Когда это случается редко, это терпимо, но когда это становится повседневным делом, трубка пищевода сдается и начинает разрушатся.
Причины ГЭРБ
Нарушение работы мышц нижнего сфинктера пищевода. Вход в пищевод в желудок защищен набором мышц, которые действуют как покрытие. Его основная функция — предотвращать попадание пищи из желудка в пищевую трубку. Когда эта заслонка ослабевает, пища из желудка свободно проходит обратно в пищевод, вызывая серьезные проблемы.
Другие причины:
Стадии эрозии пищевода
Воспаление. На начальных стадиях, когда желудочная кислота начинает поступать в пищевод, результатом является набухание пищевода. Выстилка пищевода становится красной и покрывается синяком, вызывая ощущение жжения в некоторых частях или по всей длине пищевода. Это состояние называется кислотным расстройством желудка или изжогой.
Стриктура. Набухание пищевода может привести к опуханию внутренней оболочки пищевода. Эта опухоль сужает проход пищевода, затрудняя глотание пищи и даже слюны. Этот отек может возникнуть на любом участке пищевода.
Кровотечение. Следующий этап — кровотечение из ушибов пищевода. Когда замечается кровь в стуле или рвоте пострадавшего, это опасный признак.
Эрозия пищевода
МКБ-10
Общие сведения
Эрозия пищевода представляет собой поверхностный эпителиальный дефект слизистой оболочки, локализованный преимущественно в нижней трети органа. Эрозивное поражение формируется на фоне заброса соляной кислоты в пищевод при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. ГЭРБ считается одной из самых распространенных и экономически значимых проблем в современной гастроэнтерологии. Эрозии встречаются примерно у 5% больных гастроэзофагеальным рефлюксом.
Сложность диагностики эрозивного поражения пищевода заключается в том, что болезнь часто протекает без четкой симптоматики. В то же время эрозии пищевода могут вызывать серьезные осложнения, такие как стриктура, кровотечение, пищевод Баррета или рак. Поэтому при наличии одного из клинических симптомов необходимо обратиться к гастроэнтерологу для подтверждения и лечения данной патологии.
Причины
Основной причиной формирования эрозий пищевода является недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера с последующим забросом (рефлюксом) соляной кислоты из желудка. Тонус этого сфинктера может нарушаться вследствие расстройств моторики желудочно-кишечного тракта, приема различных медикаментов (нитратов, блокаторов бета-адренорецепторов, наркотических обезболивающих средств, спазмолитиков), употребления кофе, цитрусовых, курения и так далее.
Также важную роль в формировании рефлюкса играет повышение внутрибрюшного или внутрижелудочного давления. Внутрибрюшное давление может повышаться при ожирении, беременности, метеоризме, опухолях брюшной полости. Внутригастральное давление увеличивается на фоне частого переедания и перехода в горизонтальное положение сразу после обильного приема пищи.
Часто эрозия пищевода возникает на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, которая усиливает заброс кислого содержимого в пищевод. Подобная грыжа, которая еще носит название скользящей, развивается при ослаблении тонуса пищеводной мускулатуры, растяжении нижнего пищеводного отверстия, укорочении нижней трети пищевода и искривлении грудного отдела позвоночника. Эрозивные дефекты в пищеводе могут возникать при частом и длительном употреблении слишком горячей пищи или химически агрессивных блюд.
Эрозирование пищевода часто развивается у людей, организм которых ослаблен вследствие различных хронических заболеваний и переутомления. Кроме того, существенную роль играют авитаминоз и недостаток питательных элементов, а также другие причины, которые приводят к кислородному голоданию тканей. Под воздействием любой из вышеперечисленных причин или их сочетания формируется частый рефлюкс соляной кислоты, которая травмирует эпителиальный слой пищевода и приводит к возникновению эрозий.
Симптомы эрозии пищевода
Ведущий симптом эрозии пищевода – это практически постоянная изжога. Зачастую она возникает после приема пищи, особенно при употреблении острых, жареных или кислых продуктов. Однако нередко изжога беспокоит пациента независимо от приема пищи и ее характера, что может быть признаком тяжелого течения заболевания. Кроме того, частым клиническим проявлением эрозий пищевода считается боль в области нижней трети грудины, которая во многом напоминает стенокардию. Она также может появляться после приема пищи или принятия горизонтального положения сразу после еды. Оба этих симптома связаны с тем, что при попадании соляной кислоты в пищевод она травмирует слизистую, что особенно ощущается в месте эрозий.
На начальном этапе развития заболевания изжога и боль быстро проходят, поэтому человек может не обращать на них внимание. Пациент зачастую объясняет эти симптомы приемом недоброкачественной пищи. Но по мере нарастания тяжести заболевания болевые ощущения и изжога возникают чаще и характеризуются большей интенсивностью.
Частым признаком эрозии пищевода является тошнота в утренние часы, которая объясняется пассивным затеканием желудочного сока в пищевод. Периодически может возникать отрыжка кислым, икота, обильное слюноотделение и позывы на рвоту. При наличии множественных эрозий пищевода беспокоит боль при глотании, чаще при употреблении сухой или грубой пищи. При тяжелом течении эрозия пищевода может проявляться рвотой с примесью ярко-красной крови. Подобные симптомы появляются при осложнениях заболевания. Зачастую это наблюдается у тех людей, которые злоупотребляют алкоголем и не получают необходимой терапии.
В некоторых случаях течение эрозии пищевода может быть практически бессимптомным, что затрудняет диагностику заболевания. При этом единственным проявлением патологии могут быть тупые боли в груди по типу дискомфорта, которые никуда не иррадиируют. Этот дискомфорт чаще возникает при переходе из вертикального положения в горизонтальное или сразу после приема пищи.
Диагностика
Всем больным с подозрением на эрозию пищевода должна проводиться эзофагоскопия, эзофагеальная манометрия, УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование пищевода.
Лечение эрозии пищевода
Режимные моменты
В терапии эрозии пищевода немаловажными являются модификация образа жизни и соблюдение диеты. Из рациона необходимо исключить пищу, повышающую выработку соляной кислоты и уменьшающую тонус нижнего сфинктера пищевода. Пациентам требуется минимизировать употребление соленой, копченой, жирной и жареной пищи, а также цитрусовых. Кроме того, важно исключить алкоголь и курение.
При эрозиях пищевода не следует принимать в пищу слишком горячие или холодные продукты. Питаться рекомендуется небольшими порциями не менее пяти раз в сутки. При обострении заболевания рацион должен состоять из каш, нежирных супов и приготовленных на пару мясных и рыбных изделий.
Консервативная терапия
Для лечения эрозии пищевода используются препараты, которые снижают секрецию соляной кислоты в желудке. К этой группе относятся алгинаты, прокинетики, антацидные и антисекреторные средства. Основную роль в терапии играют именно антисекреторные препараты: ингибиторы протонного насоса и блокаторы Н2 рецепторов. Наиболее эффективными ингибиторами протонной помпы являются омепразол, пантопразол, рабепразол и лансопразол. К блокаторам рецепторов гистамина относятся ранитидин и фамотидин. Эти препараты позволяют снизить кислотность в желудке и, соответственно, уменьшить ее патологическое влияние на слизистую пищевода, ускорив заживление эрозий.
Важную роль в лечении эрозии пищевода играют антациды и алгинаты. Антациды нейтрализуют соляную кислоту, снижая кислотность желудочного сока. Алгинаты, такие как гавискон, образуют густую пену в желудке и пищеводе, защищая слизистую от агрессивного воздействия. Благодаря этому эрозивные дефекты будут заживать быстрее, что способствует переходу заболевания в стадию ремиссии. При наличии эрозии пищевода эффективной группой препаратов являются прокинетики, такие как омперидон, метоклопрамид и цизаприд. Эти средства повышают тонус пищеводного сфинктера, благодаря чему уменьшается выраженность заброса желудочного сока в пищевод.
Хирургическое лечение
При выявлении сужения пищевода проводится оперативное лечение, а именно эндоскопическое рассечение рубцовой стриктуры и расширение стеноза пищевода. Для устранения диафрагмальной грыжи используется эндоскопическая фундопликация и гастрокардиопексия.
Прогноз и профилактика
С целью профилактики эрозии пищевода рекомендуется своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся повышенной кислотностью желудочного сока. Прогноз при правильном лечении благоприятный. Однако без соответствующей терапии эрозия пищевода может приводить к различным осложнениям, самым грозным из которых является рак пищевода.
ЭРОЗИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Статья посвящена эрозиям гастродуоденальной слизистой оболочки (ГДСО).
The paper deals with gastroduodenal mucosal erosions (GDMEs). From the current knowledge, GDMEs are considered as a morphological equivalent to hemostatic disorders. After wide introduction of fibroendoscopic studies of the upper gastrointestinal tract into clinical practice, the detection rates for GDMEs noticeably increased. The paper considers the epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, and prevention of GDMEs.
В.Б. Гриневич, Проф. кафедры терапии факультета усовершенствования врачей,
Санкт-Петербург
Ю.П. Успенский, к.м.н. Кафедра гастроэнтерологии ВМА, г. Санкт-Петербург
Prof. V.B. Grinevich, Department of therapy, Faculty for Postgraduate Training of Physicians, Saint Petersburg
Yu. P. Uspensky,Candidate of Medical Science, Department of Gastroenterology, Military Medical Academy, Saint Petersburg
Э розии желудка и двенадцатиперстной кишки представляют собой дефекты гастродуоденальной слизистой оболочки (ГДСО), возникающие на месте очагов поверхностного некроза и не достигающие ее мышечного слоя. Эрозии ГДСО впервые были описаны итальянским анатомом Морганьи еще в 1761 г. в труде «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанном на изучении обширного секционного материала. В последующем изучение процесса эрозирования ГДСО, главным образом как предъязвенного состояния, нашло отражение в трудах К. Рокитанского (1842). Известное внимание проблеме поверхностных деструктивных изменений ГДСО уделялось и со стороны крупных исследователей отечественной терапевтической школы в не столь отдаленное время (Ю.М. Лазовский, В.Х. Василенко). Возрастание особого интереса к данной форме патологии гастродуоденального отдела желудочно-кишечного тракта отмечено в последние 10 – 20 лет, что обусловлено широким внедрением в медицинскую практику эндоскопических методов исследования. Сегодня стало ясно, что эрозии ГДСО являются морфологическим эквивалентом глубоких расстройств гомеостаза, реализующихся через изменения обмена веществ, иммунореактивности и процессов микроциркуляции. Таким образом, более правильно говорить не о местных эрозивных дефектах как таковых, а скорее об эрозивных состояниях гастродуоденальной области [1].
Важной вехой в изучении проблемы явилось установление того факта, что наряду с быстро проходящими острыми банальными эрозиями (БЭ) существуют хронические полные эрозии (ПЭ) с прогредиентным характером клинического течения [2].
К острым (на основе критерия длительности существования) относятся плоские эрозии, сроки эпителизации которых не превышают 2 – 7 дней; к хроническим – существующие, не подвергаясь обратному развитию, 30 дней и более [3].
Эндоскопически острые эрозии представляют собой поверхностные плоские полиморфные (точечные, линейные, полигональные) дефекты ГДСО, покрытые фибрином или солянокислым гематином (геморрагические эрозии), а хронические – возвышающиеся (полные) эрозии – округлые полиповидные образования, зрелые и незрелые.
При анализе степени зрелости ПЭ на основе данных эндоскопии необходимо руководствоваться прежде всего оценкой состояния поврехностного эпителия полиповидных образований и относить к незрелым те ПЭ, у которых на вершинах имеется лишь венчик гиперемии. При наличии признаков некроза и десквамации поверхностного эпителия ПЭ считают зрелыми. В свою очередь эндоскопически диагностированные зрелые ПЭ соответствуют клинической стадии обострения хронического эрозивного гастрита (ХЭГ), а незрелые – его ремиссии.
С учетом этиологии острые эрозии делятся на первичные и вторичные. К первичным (экзогенным) относятся эрозии, индуцированные стрессогенными ситуациями, а также воздействием на слизистую оболочку (СО) внешних факторов (этанол, ульцерогенные медикаментозные средства, профессиональные вредности и т. п.). Вторичные (эндогенные) формируются как осложнение различных заболеваний (элиминационный уремический гастрит, рак и лимфоматоз желудка, анемии, болезнь Крона, другие иммунопатологические процессы и т.п.) [6, 7]. Гистологически такие эрозии независимо от происхождения представляют собой десквамацию поверхностно-ямочного эпителия и поверхностный некроз СО (поверхностно-некротические или десквамационные эрозии).
По этиологии хронические эрозии также подразделяются на первичные (стрессогенно-адаптогенные), возникающие, как правило, у практически здоровых молодых людей без сопутствующих заболеваний под воздействием неблагоприятных социально-климатических или психотравмирующих факторов и способные подвергаться инволюции по мере устранения их влияния.
Гистологически такие эрозии соответствуют преимущественно гиперпластическим ПЭ «молодых» с фовеолярной и простой регенераторной гиперплазией как проявление десинхронизации процессов пролиферации и дифференцировки клеток (эволюционирующие эрозии). Такие ПЭ у лиц молодого возраста в 30% случаев, по данным динамического эндоскопического наблюдения, способны подвергаться обратному развитию. При этом длительность их существования не превышает 2 – 3 мес.
К вторичным (соматогенным) относят хронические эрозии, возникающие чаще в среднем и старшем возрасте как местный эквивалент синдрома генерализованных циркуляторно-гипоксических расстройств, измененных иммунореактивности и обмена веществ организма на фоне заболевания сердечно-сосудистой системы (хроническая ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) и печени (хронический гепатит и цирроз), которые сочетаются с ПЭ с частотой до 75% случаев. Гистологически такие эрозии соответствуют преимущественно фиброзно-фибриноидным эрозиям (неэволюционирующие эрозии, торпидная форма). Такие ПЭ существуют 6 мес и более, возможность их спонтанной инволюции становится маловероятной, а эрозивный процесс приобретает собственно хронический характер.
Касаясь роли Helicobacter pylori в патогенезе ХЭГ, следует указать, что данный микроорганизм реже выявляется у лиц молодого возраста с мало- или бессимптомным клиническим течением ЭГ, тогда как у больных с БЭ СО прежде всго при сочетании с ЯБ, определяется с достаточно высокой частотой (от 75 до 70% случаев) [8]. Однако нет веских оснований предполагать наличие связи между обсемененностью СО Helicobacter pylori и характером клинических проявлений ЭГ, так как скорее всего диссоциация в частоте выявления хеликобактериоза обусловлена различной тяжестью гастритических воспалительно-дистрофических и атрофических изменений ГДСО у лиц разных возрастных категорий.
В отличие от БЭ ГДСО хронические эрозии уже в молодом возрасте тесно ассоциированы с Helicobacter pylori, который и в дальнейшем выявляется у больных с ПЭ ГДСО с большим постоянством вне зависимости от сочетания ПЭ и ЯБ. По всей видимости, Helicobacter pylori не является основным патогенетическим фактором развития хронического эрозивного процесса. Представляется маловероятным и его влияние на особенности клинической манифестации заболевания. Вместе с тем участие Helicobacter pylori в формировании механизмов прогредиентного течения ХЭГ с ПЭ СО является весьма возможным.
При изучении особенностей клинического симптомокомплекса ЭГ с БЭ и ПЭ ГДСО установлена его выраженная зависимость от типа эрозивных изменений и возраста обследованных.
Анализ особенностей клинических проявлений ЭГ свидетельствует об их обусловленности в первую очередь типом эрозивного поражения ГДСО.
Так, ЭГ с БЭ СО не имеют четко очерченного клинического симптомокомплекса, тогда как на первый план выходят клинические проявления других заболеваний, на фоне которых развиваются БЭ (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический гепатит, цирроз печени и т.п.). Важно, что у лиц молодого возраста с преимущественно неизмененной СО и без связи с сопутствующими заболеваниями БЭ в 30 – 70% случаев могут не иметь каких бы то ни было клинических проявлений. Отмечаемые симптомы, как правило, скудны и неспецифичны: чаще других встречаются изжога, отрыжка кислым, крайне редко – тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии невысокой интенсивности. Для ЭГ с БЭ СО характерно развитие геморрагических осложнений [9].
Напротив, для больных ЭГ с ПЭ ГДСО проявления диспепсического и болевого абдоминального синдромов весьма выражены и достаточно специфичны. Отрыжка и изжога имеют упорный характер и наблюдаются у 75% больных с ПЭ, часто сочетаясь с тяжестью в правом подреберье и метеоризмом, прежде всего у больных с сопутствующими хроническим дуоденитом и терминальным эзофагитом. Периодические, тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии, присущие абсолютному большинству больных с ПЭ, часто иррадиируют в позвоночник. Причем если у больных с ПЭ молодого возраста преобладают ноющие и тупые боли, то в старших возрастных группах боль на фоне нарастания тяжести в эпигастрии носит преимущественно схваткообразный характер с присоединением тошноты, неустойчивости стула с преобладанием запоров. Таким образом, клиническая картина ХЭГ с ПЭ ГДСО обнаруживает определенное сходство с клиникой ЯБ с антральной или дуоденальной локализацией язвенного дефекта. Отмечено также достаточно частое доминирование у больных с ПЭ выраженных симптомов основных заболеваний. К ним относятся прежде всего заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца) и печени (хронический гепатит и цирроз).
При сочетании эрозивного и язвенного процессов в пределах ГДСО особенности клинического течения ЯБ также зависят от типа и локализации сопутствующих эрозивных изменений. Особенно важно, что поверхностные деструктивные изменения ГДСО являются важным маркером интенсивности репаративных процессов в крае язвы. Так, ПЭ достоверно связаны с увеличением сроков рубцевания язвенных дефектов не менее чем на 7 – 14 дней, тогда как при сочетании язвы с БЭ ГДСО время ее заживления в подавляющем большинстве случаев сокращается в среднем на 3 – 5 дней [10, 11].
Развитие эрозивных процессов в ГДСО, прежде всего хронических эрозий, тесно связано патогенетически с такими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, как гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца. Более того, установлено, что ПЭ ГДСО могут служить ранним доклиническим маркером указанных заболеваний, т. е. обнаружение ПЭ свидетельствует об угрозе развития в будущем сердечно-сосудистой патологии.
Геморрагические осложнения относительного часто (4,5% случаев) встречаются при острых эрозивных поражениях СО и практически не наблюдаются как осложнение ХЭГ с ПЭ СО. В то же время ПЭ, согласно сообщениям литературы, в единичных случаях при преимущественном развитии одного из компонентов морфологического субстрата могут трансформироваться в полипы соответствующего типа (гиперпластические, фиброзирующие и т.п.). Описаны также единичные случаи малигнизации ПЭ ГДСО.
Дифференцировка двух типов эрозий, равно как и других патологических образований в желудке и двенадцатиперстной кишке, как правило, осуществляется методом фиброгастродуоденоскопии. При этом БЭ ГДСО визуализируются в виде плоских поверхностных дефектов эпителия СО различной формы. ПЭ ГДСО эндоскопически выглядят как полиповидные образования с пупковидными вдавлениями на вершинах, выполненными фибрином или солянокислым гематином. При этом размеры полиповидных образований ПЭ составляют от 3 до 10 мм, их число колеблется от 1 до 15, а расположены ПЭ, как правило, в виде цепочек в антральном отделе желудка. В период ремиссии ХЭГ пупковидных вдавлений на вершинах ПЭ может не быть, а может иметься лишь венчик гиперемии.
Гистологические БЭ ГДСО стереотипно характеризуются некрозом и десквамацией поверхностно-ямочного эпителия. Характерна нейтрофильно-эозинофильная или лимфоцитарная инфильтрация СО периэрозивной зоны.
В окружающей острые эрозии СО преобладают явления поверхностного или диффузного гастрита, реже СО является атрофичной или гистологически не измененной.
В то же время морфологическими признаками ПЭ являются: фовеолярная гиперплазия эпителия, удлинение и расширение желудочных желез. Имеются данные о наличии в зоне ПЭ участков фиброза стромы, фибриноидного некроза СО, полиморфноклеточной, преимущественно лимфоплазмоцитарной, инфильтрации СО.
В отличие от больных с БЭ для СО периэрозивной зоны у больных с ПЭ характерен атрофический или атрофически-гиперпластический гастрит, тогда как гистологически не измененная СО выявляется крайне редко.
Заслуживают особого внимания мнение о том, что ПЭ СО могут гистологически соответствовать изъязвившимся доброкачественным полипам желудка, а также данные, согласно которым ПЭ часто располагаются на вершинах гиперпластических полипов. С целью дифференциальной диагностики ПЭ и полипов с эрозиями на вершине, а также при подозрении на малигнизацию материал на исследование рекомендуется получать с использованием не щипковой, а «петлевой» биопсии.
Рентгенологическая диагностика ХЭГ применяется у больных с противопоказаниями к фиброгастродуоденоскопии, при отказе от нее и необходимости дифференцирования эрозивных и инфильтративных процессов. Данные об эффективности рентгенологической диагностики эрозивных изменений ГДСО противоречивы. Имеются свидетельства, что при применении методики пневморельефа (двойного контрастирования) в сочетании с дозированной компрессией на переднюю брюшную стенку может быть получено изображение эрозий ГДСО в виде небольших округлых возвышений диаметром 1 – 3 мм с выявляемой в центре крошечной тенью скопления контрастного вещества. Рентгенологически дифференцировать ПЭ от полипов желудка на широком основании позволяет их характерное расположение в виде цепочек, сходящихся по направлению к антральному отделу желудка, в сочетании с поверхностными депо бария на вершинах.
Лечение и профилактика
Уникальные особенности хронических эрозий ГДСО (существование без регрессии в течение десятилетий, перманентный фибриноидный некроз в морфологическом субстрате, не распознаваемый фагоцитами, морфологическая близость к полипам желудка, а по клиническим проявлениям – к ЯБ) предопределяют сохранение интереса к изучению данной формы патологии гастродуоденальной зоны желудочно-кишечного тракта, прежде всего в плане их клинических и прогностических особенностей, определения места в общей структуре заболеваемости.