Фамотидин при коронавирусе чем помогает как принимать взрослым

Фамотидин при коронавирусе чем помогает как принимать взрослым

В рамках упоминаемого клинического испытания фамотидин вводится парентерально в дозах, семикратно превышающих используемую для лечения гастропатий. В исследование не включаются пациенты с почечной недостаточностью, поскольку у них высокие дозы фамотидина могут вызывать побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы. Исходно планировалось оценивать изолированый эффект фамотидина, однако с тех пор в США применение гидроксихлорохина вошло в протоколы лечения пациентов с COVID-19, так что фактически сравнивается монотерапия гидроксихлорохином против комбинации фамотидина и гидроксихлорохина. На 25 апреля в исследование было включено 187 пациентов с COVID-19 в критическом состоянии (всего запланировано включить 1174 пациента). Промежуточный анализ результатов запланирован после включения 391 пациента.

Возвратившись с США, Callahan обратился к специалистам по «компьютерной фармакологии», использующим компьютерные симуляции и методы искусственного интеллекта для быстрой идентификации разрешенных к использованию препаратов, которые могут быть «перепрофилированы» для лечения новой коронавирусной инфекции.

В качестве мишени исследователи выбрали вирусный фермент «папаино-подобная протеаза», который используется вирусом для репликации. Для того, чтоб понять, какие лекарства могли бы на него воздействовать, требовалось идентифицировать его трехмерную структуру (которая к тому моменту не была известна). С помощью компьютерного моделирования эту структуру предсказали, основываясь на структуре этого белка у вируса SARS и сравнения последовательностей РНК вирусов SARS-COV2 и SARS.

Затем был проведен анализ взаимодействия 2600 препаратов с этой структурой, на основании которого было выявлено всего три препарата, которые теоретически способны ингибировать эту протеазу. Одним из этих трех препаратов оказался фамотидин.

Клиническое исследование фамотидина в ходу, однако есть отдельные сообщения об успешном применении больших доз пероральных форм фамотидина в лечении отдельных пациентов с COVID-19 (в основном, это персонал больниц). После распространения данной информации исследователями гастроэнтерологической клиники Columbia University Medical Center было выполнено ретроспективное исследование с включением 1620 пациентов, госпитализированных в связи с COVID-19, продемонстрировавшее эффективность фамотидина (публикация запланирована в Annals of Internal Medicine).

Источник

Фамотидин таблетки : инструкция по применению

Описание

Состав

Фармакотерапевтическая группа

Н2-гистаминовых рецепторов блокатор. Код ATX: А02ВА03.

Блокатор Н2-гистаминовых рецепторов III поколения. Подавляет базальную и стимулированную гистамином, гастрином и ацетилхолином продукцию соляной кислоты. Одновременно со снижением продукции соляной кислоты и увеличением pH снижается и активность пепсина.

Повышает резистентность слизистой оболочки желудка за счет увеличения образования желудочной слизи, секреции гидрокарбоната, синтеза гликопротеинов и простагландинов, способствует заживлению ее повреждений (в т.ч. рубцеванию стрессовых язв). Практически не влияет на активность цитохрома Р450 в печени.

После приема внутрь действие начинается через 1 ч, достигает максимума в течение 3 ч и продолжается от 12 ч до 24 ч. Однократная доза (10 мг и 20 мг) подавляет секрецию на 10-12 ч.

Всасывание: фамотидин абсорбируется быстро. Системная биодоступность около 40-45 % от принятой пероральной дозы. Степень абсорбции повышается при приеме пищи и снижается на фоне антацидных средств.

Максимальная концентрация фамотидина в плазме пропорциональна дозе и достигается в течение 1-3,5 ч после приема внутрь.

Распределение: связывание с белками плазмы приблизительно 16 %. Объем распределения составляет 1,2 л/кг. Фамотидин проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры.

Метаболизм: метаболизируется в печени с образованием сульфоксида.

Элиминация: время полувыведения 2,5-3,5 ч. Выделение из организма осуществляется через почки посредством канальной экскреции. 25-30 % дозы, принятой внутрь, выводится с мочой в неизменном виде. При наличии тяжелой почечной недостаточности время полувыведения может увеличиваться на 20 ч.

Показания к применению

язвенные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (доброкачественные);

профилактика язвенной болезни 12-перстной кишки;

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит);

Противопоказания

Гиперчувствительность к фамотидину или любому компоненту препарата.

Повышенная чувствительность к другим блокаторам Н2-гистаминовых рецепторов в анамнезе (в связи с наличием перекрестной чувствительности к данному классу соединений).

Беременность, период лактации, печеночная недостаточность, детский возраст.

Способ применения и дозы

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: однократно 40 мг вечером перед сном в течение 4-8 недель.

Профилактическое лечение с целью предотвращения рецидивов язвы: по 20 мг один раз в сутки перед сном в течение 4-6 недель.

Синдром Золлингера-Элиссона: по 20 мг каждые 6 часов. Некоторым пациентам может потребоваться более высокая стартовая доза. Дозы должны быть приспособлены к индивидуальной переносимости, и лечение должно продолжаться до тех пор, пока существует клиническая необходимость.

Некоторым взрослым пациентам с тяжелым синдромом Золлингера-Эллисона могут потребоваться дозы до 160 мг каждые 6 часов. Продолжительность курса определяется лечащим врачом.

При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, связанной с наличием эрозии пищевода или язвы рекомендуемая доза составляет 40 мг 2 раза в день в течение 6-12 недель.

Больные с почечной недостаточностью: у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина

Побочное действие

Препарат переносится хорошо и редко дает побочные реакции.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Нет данных о нежелательных и других взаимодействиях. Не влияет на энзиматическую систему цитохрома Р450, поэтому не влияет на эффект лекарственных средств (варфарин, теофилин, фенитоин, диазепам, аминопирин, антипирин и др.), которые метаболизируются посредством этой системы.

При одновременном применении вместе с кетоконазолом возможно уменьшение степени резобции последнего, так как она определяется величиной желудочного pH. Кетоконазол следует применять за 2 ч до приема фамотидина.

Совместный прием с высокими дозами антацидных лекарственных средств уменьшает абсорбцию фамотидина и других Н2-гистаминоблокаторов на 10-33 %. AUC и максимальная плазменная концентрация уменьшаются приблизительно на 20 %, что приводит к уменьшению эффективности фамотидина. В этой связи рекомендуется принимать антацидные лекарственные средства по истечении 1-2 ч после приема фамотидина.

Изменение pH желудочного содержимого может влиять на биодоступность некоторых лекарственных средств, например: приводит к уменьшению поглощения атазанавира.

Совместное применение с теофиллином повышает плазменные концентрации теофиллина, что может вызвать развитие побочных реакций (тошнота, рвота, сердцебиение, судороги).

Совместное применение с пробенецидом повышает AUC и максимальные плазменные концентрации фамотидина вследствие механизма подавления почечной активной тубулярной секреции. Следует избегать совместного применения пробенецида и фамотидина.

Передозировка

Симптомы: рвота, двигательное возбуждение, тремор, снижение артериального давления, тахикардия, коллапс.

Упаковка

10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. 2 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона (№ 10×2).

Условия хранения

В защищенном от света и влаги месте, при температуре не выше 25 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

Не использовать после окончания срока годности, указанного на упаковке.

Источник

Фамотидин софарма : инструкция по применению

Описание

Белые, круглые двояковыпуклые, покрытые оболочкой таблетки.

Состав

1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит:

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, микрокристаллическая целлюлоза, тальк, стеарат магния, натрия крахмал гликолят (тип А), гипромеллоза;

состав оболочки: Опадрай YS-1 R-7002 (гипромеллоза, титана диоксид Е171, полиэтиленгликоль).

Фармакотерапевтическая группа

Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов.

Фамотидин подавляет секрецию соляной кислоты посредством специфического действия на Н2-рецепторы стенки желудка и, таким образом, уменьшает раздражающее влияние желудочного сока на слизистую желудка.

Продолжительность действия при однократном приеме зависит от дозы и составляет 12 ч.

Показания к применению

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;

Профилактика рецидивов язвенной болезни;

Доброкачественная язва желудка;

Симптоматическое лечение синдрома Золлингера-Эллисона;

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни;

Противопоказания

Повышенная чувствительность к Фамотидину или другим Н2-блокаторам; беременность, лактация.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Если Вы принимаете или планируете принимать другие лекарственные средства в ходе лечения Фамотидином, необходимо уведомить лечащего врача.

Совместное применение с теофиллином повышает концентрацию в крови теофиллина и тем самым усиливает побочные эффекты последнего (тошнота, рвота, сердцебиение, судороги).

Совместное применение с пробенецидом увеличивает концентрацию в крови Фамотидина из-за нарушения экскреции последнего.

Следует избегать одновременное применение пробенецида и фамотидина.

Беременность и лактация

Противопоказан к применению при беременности и в период лактации, т.к. Фамотидин выделяется с грудным молоком.

Влияние на способность управлять автомобилем и работать с механизмами

При лечении Фамотидин могут появиться головокружение и головная боль.

В таких случаях не управляйте транспортными средствами и не выполняйте работу, требующую повышенного внимания, до исчезновения симптомов.

Меры предосторожности

Перед началом лечения Фамотидином необходимо исключить возможность наличия злокачественной опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки.

При нарушении функции печени и почек Фамотидин применяют под контролем врача. Фамотидин содержит лактозу. Если у Вас есть непереносимость некоторых сахаров, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать Фамотидин.

Способ применения и дозы

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Однократно 40 мг (2 табл.) вечером перед сном в течение 4-8 недель.

При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, связанной с наличием эрозии пищевода или язвы

Рекомендуемая доза составляет 40 мг (2 табл.) 2 раза в день в течение 6-12 недель.

По 20 мг (1 табл.) каждые 6 часов. Доза может быть увеличена до 800 мг в день. Продолжительность курса определяется лечащим врачом.

Профилактическое лечение с целью предотвращения рецидивов язвы

По 20 мг (1 табл.) один раз в сутки перед сном в течение 4-6 недель.

Больные с почечной недостаточностью

У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина

Передозировка

Передозировка возможна только в случае принятия дозы, большей, чем назначенная врачом.

Нет данных о патологических изменениях при передозировке Фамотидина.

Несмотря на это, если Вы приняли большую дозу, необходимо обратиться за советом к лечащему врачу.

Препарат переносится хорошо и редко дает побочные реакции.

Частота побочных реакций определяется:

Очень частые (> 1/10); частые (> 1/100 и 1/1000 и 1/10000 и

Условия хранения

Хранить в оригинальной упаковке в защищенном от влаги и света месте при температуре не выше 25 °C.

Хранить в местах, недоступных для детей!

Срок годности

3 (три) года с даты производства.

Не употреблять после истечения срока годности, указанного на упаковке!

Упаковка

10 таблеток, покрытых оболочкой, в блистере из ПВХ/алюминиевой фольги.

3 блистера вместе с информацией для пациента в индивидуальной картонной коробке.

ул. Илиенское шоссе 16, 1220 София, Болгария.

Источник

Лечение коронавируса: рекомендации Минздрава

Вспышка пандемии COVID-2019 в прошлом году поставила перед медицинскими работниками непростые задачи, связанные с диагностикой и лечением больных с новой инфекцией. Не исключение и Минздрав, который регулярно создает, редактирует и перевыпускает рекомендации направленные на борьбу с COVID-19.

Почему рекомендации постоянно обновляются?

Когда врачи столкнулись с инфекцией впервые, у них было недостаточно знаний о коронавирусе и мало опыта в лечении пациентов, заразившихся COVID-19. Симптомы болезни сходны с ОРВИ, что затрудняло в первое время диагностику. Также было мало информации о протекании заболевания у детей и беременных женщин.

Как изменился протокол лечения?

В обновленном документе прописаны новые схемы лечения коронавируса, которые позволяют лечить больных в амбулаторных условиях при наличии необходимых условий. Лечиться дома разрешается взрослым пациентам, находящимся в состоянии средней тяжести.

Рентгенография или КТ не являются обязательными процедурами перед выпиской.

Препараты, рекомендованные для лечения

Единой методики лечения COVID сегодня не существует. В первую очередь терапия направлена на предупреждение развития таких грозных осложнений, как пневмония, сепсис, ОРДС.

В зависимости от тяжести состояния и выраженности симптомов, назначают препараты:

Основу терапии составляют противовирусные средства. За время пандемии врачи использовали разные препараты этой группы, но нет оснований говорить о том, что какой-то из этих препаратов действительно эффективен.

Источник

Практический опыт ведения пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 в стационаре (предварительные итоги и рекомендации)

Публикация посвящена рекомендациям, основанным на личном опыте авторов, по диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции COVID-19 и ее осложнений. Наиболее важные рекомендации касаются вопросов правильного понимания поражений легких при COVID-19 c т

Abstract. The publication is dedicated to the guidelines based on the authors’ personal experience on diagnostics and treatment of the novel coronavirus infection COVID-19, and its complications. The most important recommendations are related to the issues of correct understanding of lung lesions under COVID-19 from the perspective of practicing physicians, and challenging questions of using antibacterial therapy were analyzed. It is very important to analyze if it is necessary to define two biomarkers of inflammatory response – S-reactive protein and procalcitonin. Internal data on the result of using systemic gluco-corticosteroids under COVID-19 were presented, and the recommendations on their use were given. It is highlighted that, in respect of defining lung lesion under COVID-19, it is worth noticing that, in our opinion, the term of pneumonia absolutely does not reflect morphology and clinical-radiological signs of the pathological process which is observed in viral lung lesion under COVID-19. The term viral lung lesion (viral pneumonitis or interstitiopathy) is more correct, which should be reflected in the diagnosis. This fact has high practical importance, as the term “pneumonia” often makes doctors erroneously prescribe antibacterial therapy when there are no objective signs of bacterial infection addition. On the contrary, the above terms (viral lung lesion, viral pneumonitis or interstitiopathy) will encourage a practicing physician to assess the situation correctly, including prescription, if there are indications, of anti-inflammatory therapy.

Резюме. Публикация посвящена рекомендациям, основанным на личном опыте авторов, по диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции COVID-19 и ее осложнений. Наиболее важные рекомендации касаются вопросов правильного понимания поражений легких при COVID-19 c с точки зрения практических специалистов, разобраны непростые вопросы применения антибактериальной терапии. Важное значение уделено анализу необходимости определения двух биомаркеров воспалительного ответа – С-реактивный белок и прокальцитонин. Представлены собственные данные о результатах применения системных глюкортикостероидов при COVID-19 и сделаны рекомендации по их применению.
Отмечено, что в отношении определения поражения легких при COVID-19, стоит отметить, что, на наш взгляд термин «пневмония» совершенно не отражает морфологию, клинико-рентгенологические признаки патологического процесса, наблюдающегося при вирусном поражении легких COVID-19. Более правильным является термин – вирусное поражение легких (вирусный пневмонит или интерстициопатия), что и должно быть отражено в диагнозе. Данный факт имеет важное практическое значение, так как термин «пневмония» нередко заставляет врачей ошибочно назначать антимикробную терапию при отсутствии объективных признаков присоединения бактериальной инфекции. Напротив, вышеозначенные термины (вирусное поражение легких, вирусный пневмонит или интерстициопатия) сподвигнут практического врача к правильной оценке ситуации, в том числе к назначению, при наличии показаний, противовоспалительной терапии.

Вспышка новой коронавирусной инфекции COVID-19 началась в середине декабря 2019 г. в Китае, в городе Ухань, и распространилась на многие города Китая, Юго-Восточной Азии, а также по всему миру [1–4]. В настоящее время количество заболевших в мире достигло более 5 млн человек, а число умерших превысило 300 тыс.

Основным источником коронавирусной инфекции является больной человек, в том числе находящийся в инкубационном периоде заболевания [1–4]. Пути передачи инфекции: воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), воздушно-пылевой и контактный. Факторы передачи: воздух, пищевые продукты и предметы обихода, контаминированные COVID-19. Инкубационный период — от 2 до 14 суток.

Из клинических проявлений наиболее часто регистрируются потеря обоняния (более 50%), кашель (50%), головные боли (8%), кровохарканье (5%), диарея (3%), тошнота, рвота, сердцебиение [5–7]. Данные симптомы в дебюте инфекции могут наблюдаться при отсутствии повышенной температуры тела. Одышка, как правило, бывает на 6–8 сутки от момента заражения. Гипоксемия (снижение SpO₂ менее 88%) возникает более чем у 30% пациентов. Средний возраст больных в провинции Ухань составлял около 41 года, наиболее тяжелые формы развивались у пациентов пожилого возраста (60 и более лет) и страдающих коморбидной патологией [5]. В России подавляющее число заболевших — лица младше 65 лет. Наиболее часто у больных COVID-19 были отмечены следующие сопутствующие заболевания: сахарный диабет — 20%, артериальная гипертензия — 15% и другие сердечно-сосудистые заболевания — 15%. Легкое течение COVID-19 наблюдается у 80% больных, среднетяжелое течение — у 15% (поражение респираторных отделов легких). Крайне тяжелое течение — у 5% (острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая дыхательная недостаточность (ОДН), септический шок, синдром полиорганной недостаточности) [1–3, 5–8].

Наиболее тяжело коронавирусная инфекция протекает у пациентов с ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией.

В нашем предварительном ретроспективном анализе, включавшем 103 пациента с COVID-19, больные с ожирением (индекс массы тела более 30) составили 49,5%, сахарным диабетом — 11,65%, артериальной гипертензией — 31%.

Относительно определения поражения легких при COVID-19 стоит отметить, что, на наш взгляд, термин «пневмония» совершенно не отражает морфологию и клинико-рентгенологические признаки патологического процесса, наблюдающегося при вирусном поражении легких COVID-19. Более правильным считаем термин «вирусное поражение легких» (вирусный пневмонит, или интерсти­циопатия), что и должно быть отражено в диагнозе. Данный факт имеет важное практическое значение, так как термин «пневмония» нередко заставляет врачей ошибочно назначать антимикробную терапию при отсутствии объективных признаков присоединения бактериальной инфекции. Напротив, вышеозначенные термины (вирусное поражение легких, вирусный пневмонит или интерстициопатия) сподвигнут практического врача к правильной оценке ситуации, в том числе к назначению (при наличии показаний) противовоспалительной терапии (глюкокортикостероиды (ГКС) и др.) [9].

В числе биологических маркеров COVID-19 фигурирует лейкопения — 33,7%, лимфопения — 82,1%, тромбоцитопения — 36,2%, повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) более 250 U/л — 41,5%, высокие концентрации D-димера, ферритина [6–7].

Вне всякого сомнения С-реактивный белок (СРБ) является основным лабораторным маркером активности процесса — системного воспаления, инициированного коронавирусной инфекцией. Его повышение коррелирует с тяжестью течения заболевания и, по нашим предварительным данным, с высоким уровнем D-димера.

Повышение уровня СРБ наряду с другими критериями служит основанием для привлечения противовоспалительной терапии (тоцилизумаб, ГКС), но не является критерием для назначения антимикробной терапии.

Напротив, прокальцитонин (ПКТ) при коронавирусной инфекции с поражением респираторных отделов легких находится в пределах референсных значений [7]. Повышение ПКТ свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции и коррелирует с тяжестью течения, распространенностью воспалительной инфильтрации и прогнозом при бактериальных осложнениях.

По нашим предварительным данным, включавшим 103 пациента с новой коронавирусной инфекцией COVID-19, уровень СРБ при поступлении в стационар составил в среднем 84,7 ± 51,1 мг/л, причем наблюдалась корреляционная зависимость с высоким уровнем D-димера. При этом уровень ПКТ у всех поступивших в стационар c поражением легких COVID-19 вне зависимости от объема поражения легочной ткани (от 25% и более 75%) на первоначальном этапе составил менее 0,5 нг/мл. Таким образом, у всех пациентов, поступивших в стационар, отсутствовали объективные критерии для назначения антимикробной терапии.

Поэтому при ведении пациента с COVID-19 крайне важно мониторировать оба показателя — СРБ и ПКТ.

Лечение пациентов с COVID-19

В настоящее время этиотропного лечения с доказанной клинической эффективностью при коронавирусной инфекции COVID-19 не существует.

На основании анализа литературных данных в ряде документов рекомендованы к применению несколько препаратов. К ним относятся хлорохин, гидроксихлорохин, лопинавир + ритонавир, азитромицин (в комбинации с гидроксихлорохином), препараты интерферонов [1–3, 8]. Отмечается, что наиболее перспективна для лечения COVID-19 группа противомалярийных средств — хлорохин, гидроксихлорохин, мефлохин [1]. Считается, что их механизм действия на COVID-19 связан с препятствием проникновению вируса в клетку и его репликации [2–3, 8, 10]. На наш взгляд, клинический эффект гидроксихлорохина, который отмечался в ряде исследований [11], в том числе отмеченный нами в собственных клинических наблюдениях, связан не с «противовирусным» действием препарата, а с его противовоспалительными и иммуно­супрессивными свойствами.

В этой связи рекомендуемые нами показания к использованию гидроксихлорохина следующие:

1) поражение легких на уровне КТ-1–2 (без признаков дыхательной недостаточности (ДН)) при продолжающейся лихорадке выше 38,0 °С в течение 3–5 дней курсом 4–5 суток (табл. 1);
2) среднетяжелое течение COVID-19 (объем поражения по данным КТ-2–3 без ДН) у пациентов старших возрастных групп и больных с сопутствующей патологией при отсутствии немедленных показаний к проведению противовоспалительной терапии.

Целесообразность назначения других препаратов (лопинавир + ритонавир), на наш взгляд, минимальная, в том числе учитывая нежелательные явления, развивающиеся при их приеме. Возможность их назначения может быть рассмотрена в крайне тяжелых случаях при неэффективности иных средств лечения, включая противовоспалительную терапию тоцилизумабом и ГКС.

Назначение низкомолекулярных гепаринов (НМГ) показано всем госпитализированным пациентам с поражением легких. При недоступности НМГ можно использовать нефракционированный гепарин.

Нами проведен ретроспективный анализ историй болезни 57 пациентов с новой коронавирусной инфекцией, получавших пульс-терапию метилпреднизолоном по 500 мг в сутки в/в в течение 2 последовательных дней (на курс 1 г метилпреднизолона в/в). Из них 63,2% больных с признаками поражения легких более 50% (КТ-3), 33,3% — с поражением легочной ткани на уровне 25–50% (КТ-2) и 3,5% (2 пациента) — с объемом поражения легких более 75% (КТ-4). Уровень СРБ у больных, получавших пульс-терапию метилпреднизолоном, составил 95,6 ± 55,9 мг/л. Уровень ПКТ у всех пациентов составлял менее 0,5 нг/мл (в среднем — 0,085 ± 0,09 нг/мл). У всех больных наблюдалась длительная лихорадка до фебрильных значений, признаки ДН — эпизоды десатурации до 90% и ниже при дыхании атмосферным воздухом.

На фоне проведенной терапии в первые сутки наблюдения у подавляющего числа пациентов (80,7%) нормализовалась температура тела, которая и в дальнейшем оставалась в пределах нормы (в среднем ее нормализация наблюдалась через 1,3 ± 0,5 суток). Уровень СРБ по окончании курса составил в среднем 13,7 ± 16,1 мг/л. Уровень ПКТ у всех больных после курса лечения метилпреднизолоном находился в пределах менее 0,5 нг/мл (0,08 ± 0,06 нг/мл). В обследуемой группе привлечение более высоких уровней респираторной поддержки (перевод в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)) не потребовалось ни в одном случае. У одного больного (1,75%) с ожирением 3-й ст. в связи с сохраняющейся ДН, требовавшей высокопоточной кислородотерапии, потребовалось дополнительное введение тоцилизумаба на 2-е сутки после терапии метилпреднизолоном. Интересно, что по данным компьютерной томографии, проведенной через 5–7 суток после курса терапии, значимого улучшения у подавляющего числа больных не наблюдалось, кроме того, у ряда пациентов отмечалась отрицательная динамика при значимом улучшении клинического состояния в виде нормализации температуры тела, повышении уровня SpO2 и толерантности к физической нагрузке. Побочных явлений при проведении терапии метилпреднизолоном не было.

Таким образом, наш опыт показывает, что своевременное использование ГКС в режиме пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 500 мг в сутки в течение 2 дней позволяет остановить процесс, «удержать» пациента на самом важном этапе — когда достаточным уровнем респираторной поддержки является оксигенотерапия с потоком 5–10 л/мин. На фоне применения ГКС нормализуется температура тела, снижается уровень СРБ, улучшаются показатели газообмена.

Данный вопрос является весьма важным, так как в большинстве публикаций вопрос о ГКС является дискутабельным. Стоит отметить, что в настоящее время в ряде рекомендаций рассматривается возможность привлечения ГКС к терапии пациентов с коронавирусной инфекцией, однако рекомендуемые дозы составляют 0,5 мг/кг [2]. Также известны рекомендации итальянских врачей, использующих небольшие дозы ГКС в лечении интерстициопатии при COVID-19. Метилпреднизолон присутствует в протоколе Медицинского института Восточной Вирджинии, рекомендовано его применение у пациентов в ОРИТ, используя нагрузочную дозу 40 мг каждые 12 часов в течение не менее 7 дней или до окончания реанимационного периода, а у пациентов с недостаточным ответом — увеличение до 80 мг каждые 12 часов [12]. В последнее время увидели свет китайские рекомендации, где отмечена возможность применения ГКС коротким курсом 3–5 дней в дозе 1–2 мг/кг в сутки [13].

В нашем же ретроспективном исследовании, включавшем 57 пациентов с COVID-19, впервые хороший эффект был получен именно при применении пульс-терапии метилпреднизолоном 500 мг в сутки в/в в течение двух последовательных дней.

С учетом полученных данных, на наш взгляд, целесо­образно расширить показания к привлечению упреждающей противовоспалительной терапии.

Возможность противовоспалительной терапии должна быть рассмотрена при сохраняющейся лихорадке выше 38–39 °С в течение 5–7 дней при наличии, как минимум, одного из следующих критериев:

1) появление признаков ДН (падение SpO₂ ниже 92% при дыхании атмосферным воздухом и др.);
2) прогрессирующее поражение легких по результатам компьютерной томографии (КТ);
3) повышение уровня СРБ выше 50 мг/л.

Пациентам с длительной лихорадкой и прогрессирующими изменениями в легких на уровне КТ 1–2 без ДН рекомендованы средние дозы ГКС: преднизолон — 90–120 мг и выше или дексаметазон — 12 мг в сутки в течение трех дней.

У больных с длительной лихорадкой и прогрессирующим поражением легких на уровне КТ-3–4 с признаками ДН, уровнем СРБ более 70 мг/л рекомендовано использование более высоких доз ГКС — пульс-терапия метилпреднизолоном по 250–500 мг в сутки в течение 2–3 дней или применение моноклональных антител — тоцилизумаба, сарилумаба (табл. 2).

У пациентов с сохраняющимися массивными изменениями по данным КТ (участки консолидации, ретикулярные изменения) с ДН (эпизоды десатурации ниже 93% при физической нагрузке), требующей длительной оксигенотерапии, возможно применение метилпреднизолона

per os в дозе 0,5 мг/кг в течение 2–3 недель с последующим снижением до полной отмены. По нашим клиническим наблюдениям данный подход также демонстрирует улучшение показателей газообмена, повышение толерантности к физической нагрузке.

Антибактериальная терапия назначается только при наличии убедительных признаков присоединения бактериальной инфекции (повышение ПКТ более 0,5 нг/мл, появление гнойной мокроты) — табл. 3.

В качестве симптоматической терапии использовались жаропонижающие средства по показаниям — парацетамол, у 68,9% больных, по данным нашего исследования, отмечался, как правило, непродуктивный кашель, купировавшийся при использовании противокашлевых препаратов (пре­ноксдиазин, Ренгалин, бутамират). В данном контексте стоит отметить, что в ряде случаев при коронавирусной инфекции кашель может быть причиной жизнеугрожающих осложнений, в двух наблюдениях у пациентов с надсадным кашлем развился спонтанный пневмоторакс, потребовавший дренирования плевральной полости.

Алгоритм действий врача при приеме пациента с COVID-19:

При ведении больного необходимо обращать внимание на выраженность гастроинтестинального синдрома (диарея, рвота), проводить мониторинг электролитов и принимать меры по коррекции водно-электролитных нарушений (Регидрон и др.).

При прогрессировании заболевания (см. критерии) важно начать упреждающую терапию блокаторами ИЛ-6 — тоцилизумаб, сарилумаб или ГКС.

Необходимость противовоспалительной терапии (ГКС) должна быть рассмотрена при сохраняющейся лихорадке выше 38–39 °С в течение 5–7 дней при наличии как минимум одного из следующих критериев:

1) появление признаков ДН (падение SpO₂ ниже 92% при дыхании атмосферным воздухом и др.);
2) массивное (прогрессирующее) поражение легких по результатам КТ (поражение более 3 сегментов в каждом легком, субтотальное поражение одного легкого, значимое прогрессирование — более 50% объема легочной ткани);
3) повышение уровня СРБ выше 50 мг/л.

Противопоказания к назначению ингибиторов рецепторов ИЛ-6: сепсис, нейтропения менее 0,5 × 109 /л, тромбоцитопения (менее 50 тыс.), повышение АСТ, АЛТ более 5 норм, сопутствующие заболевания с прогнозируемым неблагоприятным исходом.

При неэффективности (повышение уровня ПКТ), развитии нозокомиальных осложнений выбор режима антимикробной терапии необходимо осуществлять на основании выявления факторов риска, резистентных возбудителей, анализа предшествующей терапии, результатов микробиологической диагностики (пиперациллин/тазобактам, цефепим/сульбактам, меропенем, дорипенем, имипенем/циластатин, цефтолозан/тазобактам, цефтазидим/авибактам, тигециклин, азтреонам, амикацин и др.).

Литература/References

* ФГБУ ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, Москва
** НМИЦ ССХ им. А. Н. Бакулева, Москва

Практический опыт ведения пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 в стационаре (предварительные итоги и рекомендации)/ А. А. Зайцев, С. А. Чернов, Е. В. Крюков, Е. З. Голухова, М. М. Рыбка
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2020; Номера страниц в выпуске: 74-79
Теги: коронавирус, поражение легких, интерстициопатия, воспаление

Источник