Фактор касла для чего нужен
Фактор Касла
Фактор Касла (W. В. Castle, амер. физиолог и гематолог, род. в 1897 г.; син. антианемические факторы) — вещества, в совокупности стимулирующие кроветворение.
Содержание
Внешний фактор
Внутренний фактор
Нарушения
См. также
Полезное
Смотреть что такое «Фактор Касла» в других словарях:
внутренний фактор Касла — Слизистая оболочка желудка вырабатывает антианемичную составную, внутренний фактор Касла. Внутренний фактор Касла, выделяемый желудочным фундусом, соединяется с витамином В12, приносимым пищей, и таким образом позволяет происходить поглощению на… … Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого
Фактор — (нем. Faktor от лат. factor делающий, производящий): Причина, движущая сила какого либо процесса, определяющая его характер или отдельные его черты[1]. В праве продажа долгового обязательства В финансах организация,… … Википедия
КАСЛА ФАКТОР — (по имени американского учёного У. Б. Касла, W. В. Castle), внутренний фактор, гастромукопротеин, сложный белок, вырабатываемый добавочными клетками фундальных желез желудка. Кристаллическое вещество, молекулярная масса 40 000100 000,… … Ветеринарный энциклопедический словарь
Касла внешний фактор — (W. В. Castle, род. в 1897 г., амер. физиолог и гематолог) см. Цианокобаламин … Большой медицинский словарь
Касла внутренний фактор — (W. В. Castle) см. Гастромукопротеид … Большой медицинский словарь
Факторы Касла — (антианемические факторы), названные в честь американского физиолога и гематолога У. Б. Касла (англ. W. В. Castle) вещества, в совокупности стимулирующие кроветворение. Содержание 1 Внешний фактор 2 Внутренний фактор … Википедия
Внутренний фактор — (фактор Касла) фермент, переводящий неактивную форму витамина B12 (поступающую с пищей) в активную (усвояемую). Представляет собой одноцепочечный гликопротеин, состоящий из 340 аминокислотных остатков, с молекулярным весом около 44 кДа.… … Википедия
Желудок — I Желудок (ventriculus, gaster) полый орган пищеварительной системы, расположенный между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой, в котором накапливается пища и происходит ее частичное переваривание и всасывание. Анатомия Ж. находится в эпигастрии … Медицинская энциклопедия
ГИПОВИТАМИНОЗ В12 — мед. Витамин В12 (цианокобаламин, антианемический фактор [устар.], Касла внешний фактор, протеинцианкобаламин) водорастворимый витамин, содержащийся главным образом в продуктах животного происхождения; участвует в биосинтезе метионина и… … Справочник по болезням
желудочный сок — пищеварительный сок, выделяемый слизистой оболочкой желудка; бесцветная жидкость с кислой реакцией. Содержит ферменты, осуществляющие начальные стадии расщепления питательных веществ, а также соляную кислоту, слизь и так называемый внутренний… … Энциклопедический словарь
Анемия пернициозная (В12-дефицитная, фолиеводефицитная, мегалобластная)
Терминология
Длинный, но не полный список диагнозов-синонимов, послуживший заголовком статьи, нуждается в комментарии; попутно прояснится и содержание этих терминов.
Из чего состоит наша кровь, в чем заключается ее биологическая роль, что такое анемия – этим вопросам посвящены материалы «Клинический анализ крови» и «Анемия. Кровь и бескровие». Более подробно о витаминах группы В можно узнать из статей «Витамин В. Гиповитаминоз» и «Витамин В. Гипервитаминоз».
Пернициозная в переводе с латыни на русский означает «опасная», а в переводе на медицинский – «тяжелая, протекающая злокачественно, прогностически неблагоприятная».
Мегалобластная (иногда пишут «мегалобластическая») означает, что в костном мозге находится большое количество крупных клеток, представляющих собой «недоэритроциты» – одну из промежуточных, незрелых форм красных кровяных телец.
В12 – это витамин (понятно, какой группы), иначе называемый фактором Касла и представленный четырьмя различными кобальтсодержащими веществами с одинаковыми биологическими свойствами, что и позволило выделить их в единую подгруппу витамина В.
Фолиевая (досл. «лиственная») кислота – витамин той же группы, а именно В9.
Таким образом, получаем: опасная, злокачественно протекающая В-витаминодефицитная незрело-эритроцитная анемия. Раньше ее так и называли: злокачественная анемия или злокачественное малокровие. Но еще ее называют болезнью Аддисона-Бирмера или бирмеровой анемией, и вот почему.
В 1822 году симптомы некоего тяжелого заболевания крови впервые упомянул английский врач Дж.С.Комб. В 1849 году его соотечественник, выдающийся врач и ученый Томас Аддисон дал более развернутое описание и толкование. Существенно позже, – в 1871 году, но независимо от Аддисона, – немецкий исследователь Микаэль Антон Бирмер в деталях изучил и охарактеризовал это заболевание, которому дал название прогрессирующая пернициозная анемия.
Позже лечение от анемии напряженно искал американец Уильям Мерфи (от анемии вообще, без нозологического деления), производя эксперименты на искусственно обескровленных собаках. Мерфи кормил их различными продуктами и сравнивал темпы восстановления; его внимание обратила на себя сырая печень. С 1920-х годов усилиями У.Мерфи, Дж.Уиппла и Дж.Майнота пернициозная анемия перестала быть однозначно и стопроцентно летальной болезнью: спасительное лекарство крылось именно в печени. А закончилось все тем, что Мерфи, Уиппл и Майнот в 1934 году получили Нобелевскую премию, – за то, что выделили вещество (группу соединений, как выяснилось), известное сегодня под названием витамин В12.
В серии статей о витаминах Лахта Клиника неоднократно обращала внимание на то, что история открытия и изучения этих удивительных веществ оказалась очень непростой, извилистой, порой драматичной. Но человечество вообще и медицина в частности отличаются невероятным самосохранительным упрямством, когда что-то угрожает нам по-настоящему. Сегодня на очереди сердечнососудистая патология, злокачественные опухоли, вирусные гепатиты, аутоиммунные и наследственные болезни. И никуда, образно говоря, эти убийцы от нас не спрячутся, – как не спрятались чума и лепра, авитаминозы и анемии: истинные причины будут изобличены, патогенез досконально изучен, лекарства найдены. Поскорее бы только, господа ученые. Поскорее бы. Мы знаем, что делается все мыслимое и немыслимое; знаем, что где-то в лабораториях, клиниках, университетских центрах морщат высокие лбы и трут воспаленные от бессонницы глаза современные Каслы, Аддисоны, Бирмеры, Дженнеры, Мечниковы, Флемминги. И все-таки – поторопитесь, пожалуйста…
Возвращаясь к запутанной проблеме В12-дефицитной анемии: анемия пернициозная – это не синоним, это частный случай. Как уже ясно из сказанного, недостаток кобальтсодержащих витаминов и фолиевой кислоты в организме может быть обусловлен двумя принципиально разными причинами.
Причины
Первая причина – дефицит внешнего фактора Касла, каковой фактор должен регулярно поступать с пищей. В сравнении с другими незаменимыми нутриентами, фолатов и витаминов В12 нужно не так много, но все-таки они жизненно необходимы. Соответственно, их дефицит может быть обусловлен недостаточным и несбалансированным питанием (в том числе вегетарианством, отказом от пищи ради «модельной фигуры», нервно-психической анорексией и т.п.).
Вторая группа причин значительно обширней: она охватывает множество заболеваний и состояний, снижающих концентрацию внутреннего фактора Касла, – желудочного мукопротеида, без которого даже при достаточном поступлении витаминов В9 и В12 невозможно их усвоение. К таким состояниям относится ряд желудочно-кишечных заболеваний, особенно тех, что поражают тонкий кишечник (в т.ч. инфекционные энтериты, болезнь Крона и мн.др.); постоперационные синдромы, связанные с частичной резекций желудка и/или кишечника; патология печени (в печени содержится депо данной группы витаминов, которого хватает на несколько лет). Недостаток транскобаламина (белка, осуществляющего транспорт витаминов В12) в редких случаях может быть наследственным. К нарушениям метаболизма внешнего фактора Касла приводит также избыточный и слишком продолжительный прием антибиотиков, антацидов, пероральных контрацептивов; гельминтозы; гиперактивность некоторых бактериальных культур; аутоиммунные расстройства; онкопроцессы; химические ожоги слизистой желудка; алкоголизм.
Потребность в фолатах и В12 возрастает при беременности.
Распространенность данной разновидности анемии в общей популяции оценивается на уровне 1%, с преобладанием женщин. В выборках пожилого и старческого возраста доля лиц с В12-дефицитной анемией возрастает до 10% и более, – за счет инволюционных изменений в тканях, секреторных процессах и общем метаболизме.
Симптоматика
Помимо общеанемической симптоматики, обусловленной хроническим кислородным голоданием тканей (астенический синдром, признаки дыхательной недостаточности, кардиальные нарушения), типичными симптомами пернициозной анемии выступают поражение желудочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной системы. Характерен «лакированный» малиновый язык (глоссит, воспаление), ахилия (пищеварительная несостоятельность желудочного сока), атрофия слизистых ЖКТ, мышечная слабость, нарушения координации, походки, чувствительности. В некоторых случаях развиваются энкопрез и энурез. При длительной анемии дегенеративно-дистрофические процессы поражают миокард, обнаруживается демиелинизация нейронных оболочек. Выраженные нарушения наблюдаются со стороны ЦНС – от депрессивной подавленности до галлюцинаторно-бредовых психозов и деменции. Повышается онкологический риск на фоне атрофических и воспалительных процессов.
Диагностика
Быстрое и доказательное установление точного диагноза требует от врача высокой квалификации, большого опыта, а также постоянной настороженности в отношении гиповитаминозов. Подозрение на анемию, вызванную дефицитом внутреннего фактора Касла (пернициозная форма) или алиментарным, пищевым фактором, вызывается сочетанием неспецифических и характерных симптомов на фоне сниженного гемоглобина в общеклиническом анализе крови. При наличии такого подозрения назначается батарея лабораторных анализов, производится инструментальное обследование органов ЖКТ (рентгенография, ФГДС, ирригография, УЗИ и др.); по мере необходимости к лечебно-диагностическому процессу привлекаются кардиолог, невролог и другие специалисты.
Лечение
Терапевтическая стратегия определяется установленной этиологией анемии. Обязательными являются нормализация рациона, специальная диета, интенсивное лечение основного заболевания (если оно есть). Заместительная терапия цианкобаламином должна тщательно рассчитываться с учетом всех индивидуальных особенностей случая. Иногда имеются показания к назначению гормональных средств. При развитии жизнеугрожающего состояния прибегают к гемотрансфузиям. Паллиативные меры принимаются в зависимости от конкретного симптомокомплекса. Категорически исключен алкоголь – безжалостный антагонист витаминов группы В.
При поздней диагностике, длительном течении и запоздалом начале терапии изменения со стороны нервной системы могут оказаться глубокими и необратимыми.
Некоторые больные получают поддерживающее лечение пожизненно. Необходим также регулярный онкоконтроль.
Витамин B12 (кобаламин)
Витамин B12
Содержание страницы:
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВИТАМИНА B12
Истинный витамин B12 (кобаламин)
В природе все корриноиды синтезируются только прокариотическими микроорганизмами – представителями обоих филогенетических доменов (империй): Bacteria и Archaea. Следовательно, все нуждающиеся в корриноидах организмы, включая человека, зависят от синтезирующих их микроорганизмов. Всю группу корриноидных соединений часто называют «витамин B12». Вместе с тем, существует понятие «истинный витамин B12», относящееся к кобаламину.
В организме человека есть только два фермента с коферментами B12:
ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИТАМИНА В12
Витамин B12 (цианокобаламин) является одним из наиболее спорных членов семьи витаминов B-комплекса. Хотя полная химическая структура витамина В12 была выявлена только в 1960-х годах, уже исследования с участием этого витамина отмечены двумя Нобелевскими премиями.
Как известно, дефицит витамина В12 приводит к развитию злокачественной анемии, которая в середине XIX века звучала, как приговор и не подлежала лечению. Способы избавления от данного заболевания были обнаружены случайно, в ходе эксперимента на собаках. Американский врач, Джордж Уиппл (George Whipple)провоцировал развитие пернициозной анемии (злокачественного малокровия) у подопытных животных, вызывая кровотечение, а затем кормил собак разнообразными продуктами с целью выявления, какая еда ускоряет выздоровление. Во время эксперимента, ученый обнаружил, что поедание печени в большом количестве быстро излечивает болезнь, вызванную потерей крови. На основании этих данных, Джордж Уиппл предположил, что ежедневный прием данного продукта ведет к устранению злокачественной анемии.
Дальнейшие клинические исследования, проводимые врачами Уильямом Мерфи (William Parry Murphy) и Джорджом Ричардс Майнотом (George Richards Minot), были направлены на изолирование «лечащего» вещества из печени. В ходе испытаний патофизиологи выявили, что лечить анемию у собак, людей способны абсолютно разные вещества печени. В результате, Мерфи и Майнот в 1926 году открыли специфический фактор, находящийся в соке печени. Это стало первым толчком в изучении «рокового» недуга.
В течение последующих 2-х лет, больным на анемию полагалось ежедневно выпивать сок и съедать «плоть» печени в большом количестве (до 3 кг). Однако, длительное употребление сырой печени вызывало отвращение у пациентов и поиск альтернативного лекарства приобрел острый характер. В 1928 году, впервые, химиком Эдвином Коном, выведен печеночный экстракт, который был в 100 раз концентрированее субпродукта животного происхождения. Полученная вытяжка стала первым действующим средством в борьбе с беспощадным заболеванием.
В 1934 году «за открытия, связанные с применением печени в лечении пернициозной анемии» три американских врача, Уильям Парри Мёрфи, Джордж Майкот, а также Джордж Уиппл, получили Нобелевскую премию. Данное событие в конечном итоге привело к появлению на свет растворимого витамина В12. Спустя 14 лет, в 1948 г. Лестер Смит (Англия), а также Эдвард Рикес и Карл Фолкерс (США) впервые получили чистый цианокобаламин в кристаллическом виде. Однако потребовалось еще несколько лет для того, чтобы методом рентгеноструктурного анализа определить его структуру, которая оказалась чрезвычайно сложной. В конце 1950 годов ученые также разработали метод получения витамина в большом количестве из бактериальных культур. Благодаря этому, смертельное заболевание того времени, под названием «злокачественная анемия», стала поддаваться лечению. В 1955 году английский химик и биохимик Дороти Кроуфут-Ходжкин (Dorothy Mary Crowfoot Hodgkin) определила пространственную конфигурацию, химическую структуру молекулы, за что в 1964 г. была удостоена Нобелевской премии.
СИНТЕЗ ВИТАМИНА В12
О ферментации см. тут: Особенности ферментирования
ФАКТОРЫ КАСЛА
Факторы Касла и витамин В12
Функции витамина В12
Витамин В12 участвует в переводе фолиевой кислоты в активную форму, в синтезе метионина, коэнзима А, антиоксиданта глутатиона, янтарной кислоты, миелина. Он контролирует синтез ДНК (следовательно, деление клеток), созревание эритроцитов, увеличивает уровень Т-супрессоров, что способствует ограничению аутоиммунных процессов. О функциях витамина В12 см. также здесь по стрелке-ссылке →
Формирование эритроцитов.
Пожалуй, наиболее хорошо известной функцией B12 является его роль в развитии эритроцитов. Как было уже отмечено выше, витамин В12 относится к внешним факторам Касла, которые отвечают в организме за поддержание нормального кроветворения. Когда красные кровяные клетки созревают, им требуется информация, содержащаяся в молекулах ДНК (ДНК или дезоксирибозы нуклеиновые кислоты, вещество в ядре нашей клетки, которое содержит генетическую информацию). Без витамина B12, синтез ДНК выходит из строя, и невозможно получить информацию, необходимую для образования красных кровяных телец. Клетки становятся плохих негабаритных форм, и начинают функционировать неэффективно, такое состояние называется злокачественной анемией (или «пернициознной анемией»). Чаще всего, злокачественная анемия вызвана не отсутствием B12, а уменьшением его поглощения из-за отсутствия внутреннего фактора.
Витамин В12 и нервная система
Второй большой задачей витамина В12 является его участие в развитии нервных волокон. Витамин В12 участвует в строительстве белковых и жировых структур защитного миелинового слоя. Миелиновая оболочка, которая покрывает нейроны, формируется менее успешно при дефиците витамина В12. Хотя витамин играет косвенную роль в этом процессе, была отмечена эффективность в облегчении боли и других симптомов расстройств нервной системы при введении витамина В12 пищевыми добавками.
Нехватка холина грозит самым настоящим распадом психики. Холестерин при дефиците холина окисляется, соединяется с белковыми отходами и закупоривает «проходы» в клеточных мембранах, поэтому в клетку не могут попадать необходимые вещества. Мозг пытается передавать сигналы, но проходные каналы закупориваются, и человек теряет способность ясно мыслить, «впадает в депрессию». При этом сон нарушается, а клетки мозга и нервные окончания начинают быстро отмирать: чем больше холестерина накапливается в крови, тем быстрее происходит этот процесс. Поскольку при нехватке холина отмирают целые колонии холинергических нейронов, в конце концов, возникает опасность неизлечимой болезни Альцгеймера, которая сопровождается абсолютной потерей памяти и распадом личности. Современные нейрофизиологи придерживаются мнения, что значительная часть людей старше 40 лет в западных странах уже вплотную подошла к этой болезни.
Витамин В12 и костно-мышечная система
В самое последнее время получены данные, что витамин B12 имеет большое значение и для образования костей. Рост костей может происходить лишь в том случае, когда в остеобластах (клетках, из которых создаются кости) имеется достаточный запас витамина B12. Это особенно важно для детей в период активного роста, а также для женщин в климактерическом периоде, у которых происходит гормонально обусловленная потеря костной массы — остеопороз.
Витамин В12 влияет на рост мышц, поскольку участвует в процессах белкового обмена и синтеза аминокислот. Он активизирует энергообмен в организме. Немаловажно и то, что он поддерживает жизнедеятельность нервных клеток спинного мозга, через которые происходит централизованное управление мускулатурой тела.
Витамин В12 и обмен веществ
Для циркуляции по телу белков, необходимых для роста и восстановления клеток, требуется витамин В12. Многие из ключевых компонентов белка, так называемые аминокислоты, становятся недоступными для использования в отсутствие В12. Витамин В12 оказывает влияние на движение углеводов и жиров в организме.
В сочетании с фолиевой кислотой (витамином В9) и пиридоксином (витамином В6) витамин В12 нормализует обмен метионина и холина, тем самым оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждая ее жировое перерождение. Это связано с тем, что холин и незаменимая аминокислота метионин относятся к очень сильными липотропным веществам. Липотропные вещества – это очень важные факторы, способствующие нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулирующие мобилизацию жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени.
Суточные нормы потребления витамина В12.
Физиологические потребности в витамине В12 согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:
Таблица 1. Рекомендуемые минимальные суточные нормы потребления цианокобаламина (витамина В12) в зависимости от возраста (мкг):
Дефицит витамина В12
Скорость изменения уровня B12 зависит от того, сколько B12 поступает из рациона, сколько выводится и сколько поглощается. У детей раннего возраста дефицит B12 может проявиться гораздо быстрее. У пожилых из-за снижения кислотности желудочного сока, снижения функции париетальных (обкладочных) клеток высок риск развития дефицита B12. При этом до 100 % B12, поступившего с пищей, может выводиться с калом.
Симптомы потенциально связанные с дефицитом витамина В12: перхоть, снижение свертывания крови, онемение ног, снижение рефлексов, красный язык, трудности при глотании, язвы языка, усталость, покалывание в ногах, нарушение менструального цикла.
Признаки дефицита витамина В12 очень разные. Его недостаточное количество проявляется как сложный синдром, который включает в себя физические, неврологические и психические расстройства. Физические расстройства проявляются как слабость, быстрая утомляемость, нарушение памяти, головные боли, тахикардия, бледность кожных покровов, головокружение, перхоть, снижение свертывания крови, онемение ног, снижение рефлексов, красный язык, трудности при глотании, язвы языка, усталость, покалывание в ногах, нарушение менструального цикла. Они также включают проблемы с пищеварением: отсутствие ощущения вкуса, потеря аппетита и в конечном итоге потеря веса. Неврологические расстройства часто появляются в первую очередь. К ним относятся:
Психическими расстройствами являются когнитивные нарушения, слабоумие, нарушения поведения, апатия, раздражительность, спутанность сознания, или депрессия. Дефицит витамина В12 выявляется более часто у людей, подверженных депрессиям, нежели у «нормальных» (т. е. не склонных к депрессиям). Хотя дефицит B12 не единственная причина возникновения перечисленных симптомов, недостаток B12 нужно рассматривать как возможный основной фактор всякий раз, когда любой из упомянутых симптомов присутствует.
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12
Наиболее известные факторы, повышающие риск образования дефицита В12:
Уменьшенное поглощение в подвздошной кишке
Уменьшенный внутренний фактор
Генетика
Недостаточное потребление
Длительное применение лекарств
См. дополнительно:
Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года.
Проблемы с желудком. Как было уже указано (см. выше), нарушения в работе желудка могут способствовать недостатку витамина В12. Это может произойти по двум причинам:
Во-первых, заболевания желудка могут вызвать нарушение функционирования клеток желудка. Клетки могут прекратить производство веществ, необходимых для поглощения B12 называемых «внутренним фактором Касла» Без внутреннего фактора витамин В12 не может всасываться из желудочно-кишечного тракта в клетки организма.
Во-вторых, недостаточная секреция желудочного сока. Отсутствие желудочного сока (состояние, которое называется гипохлоргидрия) снижает поглощение витамина В12, так как большинство B12 в продуктах питания крепится к белкам пищи, и желудочные кислоты необходимы для отделения В12 от этих белков.
В-третьих, синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР), который вызывается снижением секреции соляной кислоты в желудке и нарушением моторики тонкой кишки. При развитии СИБР различные анаэробные и факультативные грамотрицательные аэробы конкурентно утилизируют пищевой кобаламин. Внутренний фактор ингибирует утилизацию кобаламина грамотрицательной аэробной флорой, но не способен противодействовать грамотрицательной анаэробной флоре, поглощающей этот витамин.
Вегетарианство. Способность строгой вегетарианской диеты на поставку достаточного количества витамина В12 является весьма спорной. Кобаламин является необычным витамином, поскольку он не вырабатывается растениями, а синтезируется исключительно бактериями и археями (Roth et al., 1996).
Большинство животных, включая человека, способно накапливать и хранить витамин B12. Главным местом накопления витамина В12 в организме человека является печень, в которой содержится до нескольких миллиграммов данного витамина. В печень он поступает с животной пищей.
Какие лекарства влияют на витамин В12?
Курение и витамин B12
Здесь мы не будем рассматривать взаимосвязь курения и дефицита B12, а лишь дадим комментарий об одном исследовании, на основании которого утверждается, что длительное употребление больших количеств B12 может повысить риск онкологических заболеваний. Речь идет об этом исследовании: Theodore M. Brasky, et. al. Long-Term, Supplemental, One-Carbon Metabolism–Related Vitamin B Use in Relation to Lung Cancer Risk in the Vitamins and Lifestyle (VITAL) Cohort. Journal of Clinical Oncology, 2017. В данной работе было сделано предположение, что у мужчин длительное потребление большого кол-ва витаминов В6 и В12 может способствовать повышению риска развития рака легких (для женщин этот вывод в данном статистическом исследовании не подтвердился).
Однако стоит подробно описать условия исследования: мужчины, принимавшие участие в статистическом (!) исследовании ежедневно (!) в течении (!) 10 лет потребляли высокие дозы витаминных препаратов, были в возрасте от 50 до (!) 76 лет и имели долгий (!) анамнез табакокурения, что само по себе вызывает вопросы относительно достоверности данных о причинно-следственной связи повышения риска рака легких. Точку в отношении к полученным результатам поставил сам автор работы, Теодор М. Браски. Он отметил, что планирует провести второе более масштабное исследование для подтверждения результатов первого. В заключение отметим, что сама задача ежедневного многолетнего поглощения высоких доз витамина В12 вообще не ставится, т.к. без научного интереса это никому не нужно и при употреблении пищевых продуктов (даже ферментированных ПКБ ) или микробиологических биодобавок (не инъекций или спецвитпрепаратов) проникновение в органы и ткани избыточного кол-ва B12 физически невозможно. Более того, водорастворимый витамин B12 не токсичен и излишки выводятся из организма ( см. выше ).
Источники витамина В12
Итак, что мы имеем? Человек и животные обычно обеспечивают себя витамином В12 в результате потребления продуктов питания животного происхождения и продуцирования его микрофлорой рубца (для жвачных животных). Однако, учитывая, что синтез витамина В12 кишечной флорой незначителен (и кобаламин из толстого кишечника не является биодоступным), витамин должен обязательно поступать в организм извне.
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, ВИТАМИН В12 И КИШЕЧНАЯ МИКРОФЛОРА
В этой же связи следует рассмотреть роль микрофлоры кишечника в развитии старческого слабоумия (болезни Альцгеймера). Как известно, деменция является одной из серьезнейших проблем пожилых людей в развитых странах, 10% людей в возрасте старше 65 лет, 20% лиц старше 75 лет и 30% пожилых людей в возрасте старше 85 лет страдают в той или иной степени этим заболеванием.
Имеются указания на взаимосвязь деменции с дефицитом витамина В12. В клетках макроорганизма витамин В12 превращается в метилкобаломин и аденозилкобаламин. Последний является коэнзимом L-метилмалонил-СоА мутазы, фермента, катализирующего первый этап метаболизма пропионовой кислоты, во время которого метилмалонил-СоА трансформируется в сукцинил-СоА. В случае дефицита витамина В12 резко возрастает количество метилмалоновой кислоты. Метилкобаломин является коэнзимом метионин-синтетазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. В отсутствие необходимого количества витамина В12 количество гомоцистеина резко возрастает. Хотя до настоящего времени нет ясности, в какой энзиматической системе или в обеих одновременно это приводит к нейрологическим нарушениям, нет сомнения, что дефицит витамина В12, и, возможно, фолиевой кислоты ответствен за болезнь Альцгеймера, а также других более легких форм неврологических нарушений (повышенной раздражительности, бессонницы и др.).
Дополнительно см.:
О других витаминах:
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ