Узурация суставных поверхностей что

Узурация суставных поверхностей что

Минск, ул. Филимонова, 53, 7 этаж, кабинет 2 (здание 24-ой поликлиники)

Остеоартрит

Автор статьи врач-ревматолог, профессор, доктор медицинских наук: Кундер Е В

Что такое остеоартрит?

Остеоартрит — хроническое дегенератив­но-дистрофическое заболевание суставов, протекающее с поражением субхондральной кости, хряща, синовиальной оболочки, связок и периартикулярных мышц.

Какова распространенность остеоартрита?

ОА является самым распространенным заболе­ванием суставов, которым страдают более 10-15% населения земного шара, из них 65% пациентов — в возрасте >60 лет. За последние 20 лет число больных ОА увеличилось более чем в 2 раза, что обусловлено в первую очередь увеличением продолжительности жизни насе­ления и числа лиц с избыточной массой тела.

Какие факторы имеют значение для развития остеоартрита?

Основными факторами риска развития остео­артрита являются женский пол, ожирение, малоподвижный образ жизни и предшеству­ющие заболевания суставов, в том числе травмы.

Что значит первичный и вторичный остеоартрит?

Первичный остеоартрит возникает в ранее не измененных суставах. Вторичный остеоартрит возникает в ранее пораженных суставах. К примеру, если ранее была травма сустава или имеется ревматоидный артрит, реактивный артрит, подагра или другие заболевания суста­вов, вероятность развития остеоартрита возрастает. В таком случае остеоартрит называ­ют вторичным.

Что происходит в суставе при остеоартрите?

Основными событиями в суставе при осте­оартрите являются: воспаление, дистрофиче­ские изменения в суставном хряще, нарушение структуры костной ткани, расположенной под хрящом, формирование субхондрального осте­осклероза (уплотнения костной ткани). Наруша­ются процессы восстановления толщины хряща, он истончается, растрескивается, неред­ко обнажается подлежащая кость.

В суставную щель могут попадать фрагменты хряща (сустав­ные «мыши»), способные временно «заклини­вать» сустав. Возможна припухлость сустава за счет образования избыточного количества сино­виальной жидкости. Постепенно изменяется форма сустава. Суставные поверхности в суставе изменяют свое положение друг относительно друга, уплощаются, что приводит к патологиче­ской подвижности, подвывихам сустава.

Восста­новление хряща и субхондральной кости проис­ходит только по краям сустава, что приводит к формированию краевых костных разрастаний. В субхондральной кости возможно образование дефектов (псевдокист). Затрудняется регенера­ция нервных окончаний в зоне поражения, что приводит к стойким болевым ощущениям. Во время ночного отдыха в ненагруженном суставе под зоной субхондрального склероза может возникать венозный и лимфатический застой, который сопровождается ночными болями («но­гам покоя нет»).

При возобновлении физической активности механическое давление на сустав «выжимает» избыток крови и лимфы из кости. Боль ослабевает или исчезает. Длительное огра­ничение движения в суставе, вызванное болью, является одним из факторов, способствующих его замыканию, атрофии двигающих его мышц.

Источник

Мнение ревматолога о рентгенодиагностике суставных болезней

Актуальные вопросы рентгенологической диагностики болезней суставов. Взгляд ревматолога

Наиболее часто встречаемые ошибки, со­вершаемых при проведении рентгеновского обследования при ревматических заболеваниях. Часто встречаемые рентгенологические признаки поражения суставов и их интерпретации. Анализ опыта работы на консультативном ревматологическом приеме в областной клинической больнице.

Триполка Светлана Анатольевна, к.м.н., доцент кафедры терапии, ревматологии и клинической фармакологии ХМАПО, КУОЗ «ОКБ ЦЭМП и МК»

Общие сведения

В подавляющем большинстве случаев после анализа жалоб, анамнеза и данных осмотра больному поставлен тот или иной предварительный диагноз заболевания суставов и позвоночника. Однако, в последующем, он нуждается в подтверждении диагноза с помощью дополнительных методов исс­ледования: инструментальных, лабораторных, реже морфологических. Золотым стандартом диаг­ностики суставной патологии остается рентгенологическое исследование. Рентгенография пред­ставляет собой важный инструмент не только для диагностики того или иного артрита или артроза, но и для оценки прогрессирования заболевания и эффективности терапии.

Значительной части из обратившихся в областную больницу больных рентгенографическое иссле­дование уже было проведено в лечебных учреждениях районов области и требовало интерпрета­ции в условиях областной больницы. Необходимо отметить, что врачи терапевтической практики нередко руководствуются описательными составляющими рентгеновских снимков (протоколами), предоставляемыми им рентгенологами, и самостоятельно не оценивают те или иные рентгенологи­ческие изменения.

И хорошо, если эти протоколы готовит рентгенолог, подготовленный по вопро­сам артрологии и вертебрологии, но, исходя из собственного клинического опыта, зачастую в опи­сании рентгенограмм рентгенологи не детализируют тех специфических изменений, которые позво­ляют ревматологу или терапевту провести дифференциальную диагностику изменений в суставах. В заключении рентгенолога достаточно частой является формулировка «признаки артрозаартрита», однако, для каждого вида артритов согласно данным литературы можно выделить свои специфичные признаки, позволяющие определить его нозологическую принадлежность.

Поэтому в данной статье хотелось бы остановиться на наиболее часто встречаемых ошибках, со­вершаемых при проведении рентгеновского обследования при ревматических заболеваниях и неко­торых наиболее важных и часто встречаемых рентгенологических признаках поражения суставов и их интерпретации.

Самые частые ошибки рентгенолога

Анализируя опыт работы на консультативном ревматологическом приеме в областной клинической больнице, среди наиболее часто встречаемых ошибок при использовании рентгеновского метода диагностики хотелось бы выделить следующие:

Первым этапом рентгенологического обследования для врача общей практики должен бытьправильный выбор области исследования для ее проведения, а именно такой, рентгенологические изменения в которой наиболее информативны для диагностики того или иного заболевания.

К при­меру, при повторных атаках подагрического артрита клиническая симптоматика в виде боли и отеч­ности может быть наиболее выражена в голеностопных суставах, а плюсне-фаланговые суставы могут оставаться интактными, и частой ошибкой является проведение больному рентгенографии голеностопных суставов, которая в данной ситуации малоинформативна. Аналогичная тактика и в ситуации с подозрением на реактивный спондилоартрит или периферическую форму анкилозирующего спондилоартрита с поражением голеностопных суставов. Патогномоничные рентгенологиче­ские изменения необходимо выявлять в крестцово-подвздошных сочленениях и позвоночном стол­бе, а рентгенологических изменений в периферических суставах, особенно в начальной стадии бо­лезни, может не быть.

Нужно отметить, что в целом проведение рентгенографии голеностопных суставов из-за ее крайне низкой информативности нужно проводить редко и по строгим показаниям в случаях изолированного поражения одного голеностопного сустава и подозрении на специфичес­кую (туберкулезную, гонококковую) природу артрита. Этот дефект влечет за собой необоснованную лучевую нагрузку и дополнительные материальные затраты для больного при проведении повтор­ных необходимых для уточнения диагноза исследований.

Чтобы помочь врачу терапевту правильно определиться с выбором зоны исследования, в качестве примера может помочь следующая таблица (Смирнов А.В., 2005 г.).

Таблица

Необходимый минимум рентгенологических обследований при ревматических болезнях

Зона обследования

Также хотелось обратить внимание на неправильно выбираемую зону обследования. Например, зачастую при наличии односторонних клинических изменений в одном пястно-фаланговом или плюсне-фаланговом суставе врачи ограничиваются рентгенографией исключительно этой облас­ти. Однако, именно характер патологических изменений в обеих кистях, их локализация и распрост­ранённость, анализ того какие группы суставов изменяются в самом начале заболевания должны обязательно учитываться при оценке рентгенограмм для того, чтобы правильно интерпретировать полученные данные и провести дифференциальный диагноз между различными ревматическими заболеваниями. Поэтому в ревматологической практике для уточнения диагноза необходимо про­водить по показаниям либо прямую сравнительную рентгенограмму кистей с захватом лучезапяст­ных суставов либо прямую сравнительную рентгенограмму стоп.

Исходя из нашего опыта, результаты рентгенографии нередко могут зависеть от техники и правильного позиционирования объекта съемки. В настоящее время требованием всех протоколов ис­следований является соблюдение максимально унифицированных условий проведения рентгеног­рамм кистей и стоп. Так для общей оценки поражения суставов необходимо снимать обе кисти или стопы на одной пленке, обязателен захват лучезапястного сустава. Требования к расположению пациента при рентгенографии кистей и стоп изложены в соответствующих руководствах по рентге­нологии. Врачу общей практики при направлении к рентгенологу обязательно необходимо указы­вать, что больной направляется на сравнительную рентгенограмму кистей в прямой проекции с за­хватом лучезапястных суставов или на прямую сравнительную рентгенограмму стоп.

Наконец важным моментом является трактовка полученных результатов. О наиболее часто встречающихся в практике терапевта суставных синдромах и наиболее характерных рентгенологи­ческих изменениях, присущих им, в продолжении данной статьи.

Рентген мелких суставных кистей

Наиболее информативным и обязательным практически при всех проявлениях суставного синдро­ма является проведение рентгенологического обследования мелких суставов кистей и стоп, поэто­му хотелось бы остановиться на патогномоничных изменениях, характерных для того иного прояв­ления артрита, происходящих именно в кистях или стопах.

Для подагрического артрита характерно преимущественное поражение дистальных отделов стоп с преобладанием изменений в области I плюсне-фаланговых сочленений, реже изменения выявля­ются в мелких суставах кистей. При остром подагрическом артрите рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют. Поэтому речь идет об изменениях, характеризующих хроническую ста­дию болезни. Типичным для хронического подагрического артрита является обнаружение узловых образований (тофусов) в костях в виде кистовидных просветлений и участков повышения плотности мягких тканей в области фаланг пальцев кистей и стоп. Деструкция костной ткани в виде эрозий, часто выявляемая при хроническом течении подагры, локализуется в основном на краях эпифизов костей и в дальнейшем распространяется на центральные отделы суставов.

Рис. 1

Эрозии при подагриче­ском артрите имеют округлую или овальную форму, часто со склеротическим ободком. Склеротиче­ский ободок вокруг внутрисуставного тофуса создает типичный для подагрического артрита симп­том «пробойника» (см. рис. 1).

В отличие от ревматоидного артрита и полиостеоартроза ширина суставной щели при подагре обычно сохраняется в норме даже в поздних стадиях заболевания. Также для хронической стадии, в отличие от ревматоидного артрита, не характерен остеопороз. Таким образом, I плюснефаланговый сустав наиболее характерная локализация при подагрическом артрите.

Рис. 2 Симптом «пробойника» в головках плюсневых костей обеих стоп в сочетании с вальгусной девиацией I плюсне-фаланговых суставов

Эрозии часто обнаруживаются в верхней и медиальной части плюсневой головки и часто в сочетании с вальгусной девиацией суставов. Типичным является асимметричность изменений (рис. 2).

Одним из главных отличительных признаков ревматоидного артрита (РА) от других заболеваний является симметричность изменений мелких суставах кистей и стоп, которые становятся суставами-«мишенями» в первую очередь и поэтому именно эти области изучаются для определения ста­дии заболевания. Наиболее часто используемой в повседневной практике рентгенологической кла­ссификацией является деление ревматоидного артрита на стадии по Steinbrocker в различных мо­дификациях.

Основные симптомы

Основными рентгенологическими симптомами РА являются следующие: остеопороз, кистовидные просветления костной ткани (кисты), сужение суставной щели, эрозии суставов, костные анкилозы, деформации костей, остеолиз, вывихи, подвывихи и сгибательные контрактуры суставов. Рентге­нологическая диагностика развернутых стадий РА, исходя из нашей практики, как правило, затруд­нений не вызывают.

Рис. 3 Сочетание ревматоидного артрита и остеоартроза

Большинство ошибок встречаются при начальных стадиях, особенно при нача­ле РА в пожилом возрасте и сочетании его с остеоартрозом (см. рис. 3). В этом случае для подтве­рждения диагноза РА и предупреждению случаев его гипердиагностики служит выявление симмет­ричных эрозий в типичных для ревматоидного артрита суставах (запястья, плюснефаланговые, пяс­тно-фаланговые).

Рис. 4. Изменения кистей при ревматоидном артрите (а остеопороз, бсужение суставных щелей, в кистовидные просветвления, г костные эрозии, д анкилозирование)

Необходимо также помнить, что, как правило, при РА эрозии не предшествуют околосуставному остеопорозу, кистам и сужению суставных щелей. Имеет место последовательность развития стадий РА (см. рис. 4), в отличие от эрозивных артритов другого генеза (псориатического, серонегативного)

Костные анкилозы выявляются только в суставах запястий и во 2-5-м запястно-пястном суставах, редко в лучезапястных и суставах предплюсны. Никогда анкилозы не формируются в межфаланговых суставах кистей и стоп, в первых запястно-пястных и плюснефаланговых суставах. Анализируя сроки появления основных рентгенологических проявлений наиболее типичным по нашим данным и по данным других авторов [LandeweR.] является появление первых симптомов РА (околосуставно­го остеопороза и кистовидных просветлений) через несколько месяцев (до года) от начала заболе­вания, эрозии выявляют на 2-3 год от начала заболевания.

Какое значение для врача клинициста имеет скорость рентгенологической прогрессии у конкретного пациента? Выраженность деструкции в мелких суставах кистей и стоп является наиболее объекти­вным маркером прогрессирования РА и/или недостаточной эффективности терапии, а появление эрозий в мелких суставах конечностей в первый год заболевания является предиктором неблагоп­риятного варианта развития болезни. Связь между скоростью нарастания деструкции и выраженно­стью и стойкостью воспалительной активности РА показана во многих исследованиях. Необходимо отметить, что у конкретного больного динамика рентгенологических изменений представляет собой не линейный процесс, а включает в себя эпизоды замедления и ускорения, связанные в том числе, и с активностью заболевания.

Для псориатического артрита, также поражающего мелкие суставы кистей, отличительным приз­наком от РА является отсутствие стадийности, поражение суставов, как правило, несимметрично, частые проявления артрита без околосуставного остеопороза, являющегося патогномоничным для РА. Изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей при отсутствии изме­нений в других мелких суставах кистей, осевое поражение 3-х суставов одного пальца.

Рис. 5 Множественный остеолиз и деструкции эпифизов костей с разнонаправленными деформа­циями суставов при псориатическом артрите.

При развер­нутой картине болезни деструкция концевых фаланг (акроостеолиз) и чашеобразная деформация проксимальной части фаланг пальцев кистей вместе с концевым сужением дистальных эпифизов симптом «карандаш в колпачке» (рис. 5), множественный остеолиз и деструкции эпифизов костей с разнонаправленными деформациями суставов (мутилирующий артрит).

Часто при псориазе рентгенологические проявления в мелких суставах кистей и стоп сочетаются с воспалительными изменениями крестцово-подвздошных сочленений сакроилиитами, обычно дву­сторонними асимметричными или односторонними.

Рис. 6 Сужение суставной щели, остеофиты и субхондральный остеосклероз, кистовидные просветления костной ткани, костные дефекты (псевдоэрозии), деформации эпифизов костей при остеоартрозе.

Среди обязательных диагностических критериев для верификации остеоартроза необходимо вы­делить сужение суставной щели, наличие остеофитов и субхондрального остеосклероза, вспомога­тельными являются кистовидные просветления костной ткани, костные дефекты (псевдоэрозии), деформации эпифизов костей (рис. 6), подвывихи и вывихи суставов, синовиты и обызвествленные хондромы.

Оценка рентгенологических стадий остеоартроза проводится по критериям, предложенным J.Kellgren, J. Lawrence в 1957 году.
Для серонегативных спондилоартритов более типичным является наличие эрозий суставных поверхностей в дистальных отделах стоп.

Рис. 7. Двусторонний сакроилиит у больного серонегативным спондилоартритом.

Околосуставной остеопороз в отличие от РА выявляется только в острую стадию артрита. Одна из основных локализаций, где развиваются костные пролиферации – это краевые отделы крестца и подвздошных костей (рис. 7).

Наиболее частыми проявлениями болезни Рейтера являются асимметричные артриты проксималь­ных межфаланговых суставов кистей (чаще 1 пальца), плюснефаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, в отличие от псориатического артрита, поражающего дистальные межфаланговые суставы. Изолированные выраженные изменения в межфаланговом суставе 1-го пальца стопы предполагают в первую очередь диагноз реактивного спондилоартрита (болезни Рейтера) или псориатического артрита. Поражения пяточных костей обнаруживаются у 25-50%. Ахиллобурсит с наличием жидкости в слизистой сумке проявляется на боковой рентгенограмме пяточной кос­ти затемнением, расположенным между верхней частью пяточной кости и ахилловым сухожилием. Таким образом, для диагностики и дифференциальной диагностики артритов принципиальное зна­чение имеет раннее выявление патологических изменений в костях (кисты, эрозии). Выбор зоны для первичного обследования должен быть индивидуален, но рентгенография кистей или стоп яв­ляется наиболее обоснованной, потому что позволяет наиболее рано и достоверно отличить изме­нения, характерные для того или иного заболевания суставов.

Источник

Дегенеративные процессы в суставах – простыми словами

Диагноз «артроз» подразумевает дегенеративные процессы в суставах. Что скрывается за этим термином? Какие стадии проходит сустав и что происходит на клеточном уровне? Зная ответы на эти вопросы, можно повлиять на протекание хронического заболевания и избежать осложнений.

Дегенеративные процессы в суставах характерны для каждого первого

В чем отличия между дегенеративными изменениями и поражениями?

Дегенеративные процессы в суставах не всегда опасны. Их разделяют на изменения и поражения:

Дегенеративные поражения могут иметь не одну, а несколько причин, которые накладываются и усиливают друг друга. Например, хрящ может быть генетически неполноценным, сустав может иметь анатомические дефекты или травматические повреждения. Развитию заболевания способствуют перегрузка, воспаление сустава, патология эндокринной системы. Одна или несколько причин запускают механизм разрушения сустава изнутри.

Механизм развития дегенеративных поражений суставов

Функционирование сустава зависит от состояния хрящей. В центре хрящ имеет гиалиновую основу, на периферии он волокнистый. Толщина гиалиновой части – от 1 до 6 мм. Клетки хряща, хондроциты, вырабатывают тоненькие фибриллы, нити, которые переплетаются в разных направлениях и формируют хрящ. Также клетки синтезируют хондрин, жидкость для смазки.

У новорожденного тканевая жидкость хряща включает 75-80 % воды. У взрослого человека в норме – 55-65 %. В период старения, во время дегенеративных изменений в суставах, этот показатель снижается ниже 50 %. В таких условиях развиваются первичные поражения хряща, которые, если ничего не предпринимать, распространяются сначала на суставную капсулу, а затем и дальше.

Главная причина дегенеративных изменений в суставах – дефицит влаги

Поэтапно дегенеративные поражения выглядят так:

Весь процесс отнимает годы. Человек не догадывается о том, что его суставы повреждены и деградируют. На определенных этапах еще можно приостановить разрушения, восстановить водный баланс с помощью протеза синовиальной жидкости. Иногда достаточно увеличить до нормы ежедневное потребление воды. Но, если артроз уже диагностирован, без лечения не обойтись.

Каждый бокал пива вместо стакана чистой воды – еще один шаг к артрозу

3 стадии дегенеративных поражений в суставах

В процессе потери жидкости хрящ высыхает, становится шероховатым и истончается. На его поверхности образуются эрозии и трещины. Вместо гиалиновой ткани возникает волокнистая, отдельные участки гибнут и разрушаются. На периферии формируются костные разрастания клювовидного характера. Волокнистая ткань увеличивается в объемах, стремясь компенсировать гиалиновую.

Страдает и подхрящевая костная пластина, которая на фоне разрушения хряща подвергается повышенным нагрузкам. Процесс разрушения сустава при артрозе голеностопа, плеча или колена – это сложный механизм, который затрагивает все близлежащие структуры:

Завершение дегенеративных поражений – остеофиты

К сожалению, на ранних стадиях обнаружить дегенеративные поражения невозможно, поэтому пациенты отправляются на диагностику при более выраженных симптомах. На прием к ортопеду или ревматологу приходят с жалобами на затрудненное сгибание и разгибание сустава, боль, щелчки, хронический дискомфорт. Чем раньше обнаружены дегенеративные изменения, тем легче их скорректировать и вернуть человека к полноценной жизни.

Источник

Медицинский научно-практический центр вертебрологии и нейроортопедии профессора Курганова М.Л.

официальный сайт профессора Михаила Леонтьевича Курганова

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – это системное заболевание неизвестной этиологии с распространенным поражением соединительной ткани, преимущественно в суставах, с эрозивными изменениями в них, с хроническим, часто рецидивирующим и прогрессирующим течением. Пусковым механизмом может быть инфекционный очаг, простуда, травма. Патогенез также до конца не выяснен, но установлено, что РА обусловлен патологией иммунитета: образованием аутоантител к f-фрагменту иммуноглобулина IgG, циркуляцией иммунных комплексов IgG-IgM- комплемент, которые фиксируются в суставных тканях и вызывают разрушение синовиальной оболочки. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы с последующим высвобождением лизосомных ферментов и других медиаторов воспаления, следствием чего является развитие синовита. Продолжающееся воспаление стимулирует пролиферацию синовиальной оболочки с формированием паннуса (грануляционная ткань), наползающего на хрящ и разрушающего его. Внесуставные изменения могут быть обусловлены проникновением в циркуляторное русло иммунных комплексов, вызывающих поражение других органов. Помимо внешних факторов,в возникновении заболевания придается значение врожденным и приобретенным внутренним факторам, недостаточность функции макрофагов. Некоторыми авторами признается полигенное наследование предрасположенности к целому ряду родственных заболеваний. В этом случае имеет место неполноценность ферментных систем, участвующих в метаболизме фенилаланина, тирозина, гистидина и триптофана. Виновником первичных иммунных сдвигов может быть врожденная неполноценность иммунных систем.

Утверждение аутоиммунной природы РА основывается на следующем:

1). Обнаружение при РА проявлений иммунологической реактивности, в том числе ревматоидного фактора (РФ) в крови и синовиальной жидкости, различных категорий аутоантител и иммунокомплексов;

2). Отрицательные результаты поиска инфекционного начала;

3). Патологоанатомические исследования выявили сходство процессов в очагах воспаления при РА с проявлениями аутоиммунного воспаления;

4). Клиническая картина болезни имеет хронический прогрессирующий характер, свойственный аллергическим и иммунным заболеваниям, и в ряде случаев хорошо реагирует на иммунную терапию;

5). Патологоанатомически РА характеризуется прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани и возникновением синовита.

С прогрессированием РА появляются ревматоидные гранулемы, состоящие из центральной зоны фибриновдного некроза, окруженной гистиоцитами. Пролиферирующая синовиальная оболочка вызывает эрозию суставного хряща, который начинает постепенно разрушаться, что приводит к эрозии костной ткани. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы и развивается хорошо известная картина ревматоидного сустава (остеопороз, узурация суставных поверхностей, подвывихи, анкилоз и др.). Синовиту часто сопутствуют тендовагиниты и бурситы, а иногда заболевание может начаться именно с поражения сухожильно-связочного аппарата.

РА очень широко варьирует по тяжести течения и степени поражения различных систем и органов.

При поражении паренхиматозных органов диагностируются суставно-висцеральные формы РА, развивающиеся обычно при тяжелом течении заболевания.

Характерным для РА является также развитие васкулита, связанного с иммунологическими нарушениями. Васкулит может протекать с различной интенсивностью, от клинически мало выраженных до ярких форм, приводящих к поражению жизненно важных органов – почек (нефрит), легкого (пневмония), глаз (иридоциклит, увеит). Весьма часто осложнением РА является амилоидоз, в первую очередь почек, а также печени и надпочечников.

РА поражает людей в цветущем, наиболее трудоспособном возрасте (20-45 лет). Процесс в суставах непрерывно прогрессирует, приводит к анкилозированию и полной неподвижности в суставах. Поэтому большой процент заболевших теряет трудоспособность (15-20%). Исходя из этого, становится понятным, какое большое значение имеет ранняя диагностика суставного синдрома при РА для прогноза заболевания, так как современная комплексная терапия в ранней стадии болезни позволяет задержать прогрессирование процесса.

Клиника ревматоидного артрита

При изучении жалоб больного особое внимание обращается на:

1) боли в суставах, их характер (ноющие, грызущие), интенсивность (сильные, умеренные, слабые), продолжительность (периодические, постоянные), связь с движением;

2) утреннюю скованность в суставах, ее продолжительность;

3) внешний вид суставов (отечность, краснота, деформации);

4) стойкое ограничение подвижности суставов;

При осмотре больного РА обращается внимание на изменение конфигурации сустава в виде припухлости, дефигурации, деформации.

Припухлость – равномерное увеличение суставов в объеме, сглаживание их контуров. Это связано с выпотом в полость сустава и отеком периартикулярных тканей.

Дефигурация – неравномерное увеличение формы сустава. Сустав имеет неправильную форму вследствие сочетания экссудации и пролиферативных явлений.

Деформация – грубое нарушение формы сустава за счет костных изменений (подвывихи, контрактуры, анкилозы).

У больного РА можно также отметить наличие гиперемии кожи над воспаленными суставами, атрофию прилежащих мышц, подвывихи. При подвывихах в проксимальных межфаланговых суставах кисть имеет вид “лебединой шеи”, при подвывихах в пястно-фаланговых суставах – ”ласты моржа”.

При пальпации можно обнаружить: повышение кожной температуры над поверхностью суставов; болезненность пораженных суставов; симптом “бокового сжатия”; атрофию мышц и уплотнение кожи; подкожные образования в области суставов чаще локтевых, так называемые ревматоидные узелки; симптом баллотирования надколенника для определения наличия жидкости в коленном суставе.

Для выявления слабого выпота в суставе применяется “признак выпячивания”. Коленный сустав должен быть полностью разогнут, а мышцы расслаблены. Врач одной рукой надавливает на сустав с медиальной стороны, по направлению к головному концу, выгоняя синовиальную жидкость из этого участка. Другой рукой он надавливает с латеральной стороны на уровне середины надколенника. Даже при наличия небольшого количества жидкости вскоре появляется выпячивание с медиальной стороны между надколенником и бедром. При вальвации определяется крепитация в суставах. Она возникает, когда деформированные суставные поверхности трутся одна о другую при активном движении. После проведения пальпации исследуются активные и пассивные движения в суставах, подвижность в различных отделах позвоночника. Проводят определение силы мышц с помощью динамометра.

После тщательного исследования суставов подробно исследуется состояние внутренних органов для исключения или подтверждения висцеральных поражений. Для подтверждения активности суставного синдрома при РА применяют следующие дополнительные исследования:

общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ), биохимические исследования (С-РБ, сиаловые кислоты, белковые фракции, дерматоловая проба),

определение РФ (это антитело к собственному глобулину больного, измененному при этом заболевании, т.е. ауто-антигену),

исследование синовиальной жидкости,

рентгенограммы симметричных суставов.

Применяются также методы морфологической и радиоизотопной диагностики суставного воспаления.

В клинической картине РА следует отметить стойкий артрит. Воспалительный процесс охватывает преимущественно пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Практически могут быть поражены все суставы. Однако Л.В. Иевлева с соавторами выделила несколько клинических вариантов начальных форм заболевания:

1) моно- и олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов, который у большинства больных с течением времени переходит в полиартрит;

2) полиартрит со стойкий симметричным поражением чаще мелких суставов кистей и стоп. Этот вариант встречается наиболее часто и не представляет диагностических затруднений;

3) полиартрит,напоминающий реактивный инфекционно-аллергический с преходящими экссудативныш явлениями, легко поддающийся лечению нестероидными противовоспалительными средствами. Как правило, эти артриты протекают доброкачественно. Однако продолжительное наблюдение за больными показало, что впоследствии у больных происходит формирование или типичной картины или моно- олигоартрита;

4) полиартрит с лихорадящим и болевым синдромом, утренней скованностью, множественным и симметричным поражением суставов с воспалительной реакцией в них с последующим исходом в классический вариант;

5) полиартрит с наличием висцеритов (кардит, нефрит, плеврит, ирит, нейропатии и др.). При этом варианте, как правило, наблюдаются стойкие суставные изменения с преобладанием экссудативного компонента.

В диагностике РА следует обратить внимание на такие характерные симптомы:

постепенное или подострое начало болезни с волнообразным колебанием выраженности симптомов, медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением в процесс новых суставов;

ощущение утренней скованности; изменение формы суставов (припухлость, дефигурация, деформация) и гипертермия кожи над ними, симметричность артрита. Типичны деформации пястно-фаланговых (сги6ателъные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (ревматоидная кисть) и плюснефаланговых суставов с формированием молоточковидной формы пальцев, их подвывихов, плоскостопия (ревматоидная стопа). По мере прогрессирования заболевания возникают внесуставные проявления в виде подкожных ревкатоидных узлов, кожного васкулита, периферических полинейропатий. При длительном течении болезни у многих больных развиваются трофические изменения кожи, особенно вблизи пораженных суставов (истончение ее), атрофия регионарных мышц, ломкость и исчерченность ногтей, гипергидроз ладоней и подошв, пальмарная эритема. Частота висцеральных проявлений колеблется от 12 до 30%. Это поражение сердца в виде дистрофии миокарда или миокардита, перикардита, редко – эндокардита с последующим образованием порока сердца. Поражение сосудов проявляется васкулитами с вовлечением сосудов мелкого калибра. Почки изменяются по типу очагового нефрита, амилоидоза, нефротического синдрома с почечной недостаточностью. Кроме того, висцеральные поражения проявляются острыми пневмониями, хронической интерстициальной пневмонией с развитием очагового и диффузного фиброза. Может быть увеличена печень как следствие амилоидоза, жировой дистрофии, реактивного гепатита. Из общих сиптомов необходимо отметить повышенную утомляемость, повышенную потливость, снижение аппетита, похудание.

Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70-80% больных в сыворотке крови обнаруживают ревматоидный фактор с помощью реакции Валлер-Роузе, латекс-теста, дерматоловой пробы. Такую форму РА относят к серопозитивной. Этот артрит течет упорно, с рецидивами в отличие от серонегативного, который течет более благоприятно. Ускорение СОЭ, увеличение фибриногена, диспротеинемия,появление С-РБ, измененные показатели сиаловых кислот и другие лабораторные тесты отражают степень активности ревматоидыого воспаления. Но нередко СОЭ ускорена на протяжении месяцев и даже лет.

Вся эта симптоматика нашла отражение в классификации РА, где помимо клинико-анатомических проявлений (суставная, суставнр-висцеральная, комбинированная формы) указываются клинико-иммунологичеокие изменения (серопозитивный, серонегативный), течение (медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее), степень активности (минимальная, средняя, высокая); рентгенологическая стадия в зависимости от выраженности костных изменений от остеопороза до образования анкилозов, а также функциональная способность больного.

Клинико-анатомическая характеристика:

1. Ревматоидный артрит:

2. Ревматоидный артрит с висцеритами и поражением

3. Ревматоидный артрит в сочетании:

Иммунологическая характеристика:

Течение болезни:

Степень активности:

Рентгенологическая стадия:

Функциональная способность больного:

Дифференциальный диагноз.

Суставной синдром при РА необходимо отдифференцировать не только от других воспалительных артритов, но и от артрозов, а также от суставного синдрома, связанного с другими заболеваниями. Врач должен уметь свободно ориентироваться среди этого обширного лабиринта заболеваний, в клинике которых патологии суставов отводится немаловажное значение.

Довольно часто РА, начинающийся остро или подостро, напоминает ревматический артрит.

Суставной синдром при РА часто приходится дифференцировать с суставным синдромом при первичном деформирующем остеоартрозе (особенно при наличии вторичного синовита). Чрезвычайно важно проводить дифференциальный диагноз с суставным синдромом при специфических артритах: туберкулезном, бруцеллезном, гонорейном, дизентерийном. Туберкулезный артрит. К сожалению, больному РА иногда ошибочно ставится диагноз костно-суставного туберкулеза и затем накладывается гипсовая повязка, что ведет к анкилозу, сустав теряет подвижность. Чтобы не допустить ошибки в диагностике туберкулезного артрита, необходимо выяснить следующие моменты:

1) наличие контакта о туберкулезным больным в анамнезе;

2) признаки общей туберкулезной интоксикации (слабость, потливость, похудание) ;

3) для туберкулеза характерно течение заболевания по типу моноартрита, выраженная припухлость сустава, покрытого бледной растянутой кожей (“белая опухоль”);

4) наличие натечных абсцессов и свищей с гнойным отделяемым, в котором можно обнаружить туберкулезные палочки;

5) положительные пробы Пирке и Манту;

6) отрицательные реакции на ревматоидный фактор;

Бруцеллезный артрит устанавливается на основании следующих данных:

1) заболевание развивается большей частью у лиц, имеющих контакт с животными, зараженными бруцеллезом (доярки, скотники, мясники) или с продуктами, получаемыми от больных животных (молоко, мясо, сыр, шерсть, кожа);

2) сравнительно часто поражается крестцово-подвздошное сочленение с появлением характерного симптома “спелого арбуза”: при раздвигании голеней в стороны в согнутом их положении при активном сопротивлении этому со стороны больного, находящегося в горизонтальном положении на спине, появляется хруст в крестцово-подвздошном сочленении;

3) положительные пробы (реакции) Райта-Хеддельсона и Берне;

4) характерная волнообразная лихорадка;

5) вовлечение в процесс печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), периферических нервов (радикулоневриты), суставных сумок (бурситы), сухожильных влагалищ (тендовагиниты).

Гонорейный артрит развивается у лиц, страдающиx острой или хронической гонореей. Он может быть серозный и гнойным. Практическое значение имеет острый гонорейный артрит, так как вначале он похож на начавшийся остро РА, а в поздних стадиях, как и РА, имеет тенденцию к анкилозированию.

Для дифференциального диагноза гонорейного артрита с ревматоидным имеют значение следующие признаки: анамнестическая связь с гонореей, симптомы уретрита, чаще это моноартрит (гонит), положительная реакция Борде-Хангу, наличие гонококков в суставном выпоте. Дизентерийный артрит развивается через 6-8 недель после заболевания дизентерией и характеризуется упорным и длительным течением с выраженной наклонностью к анкилозированию суставов.

Ревматоидный артрит необходимо дифференцировать с болезнью Рейтера, для которой характерна триада: уретрит, конъюнктивит, полиартрит, но в отличие от РА поражаются крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные), и артрит, хотя течет длительно и упорно, редко приводит к анкилозированию.

Суставной синдром при РА необходимо дифференцировать с псориатической артропатией, для которой характерно поражение дистальннх межфаланговых суставов кистей,пястно-фалангового сустава I пальца кисти, наличие псориатических бляшек, поражение ногтей. Рентгенологически определяется остеолитический процесс с разноосевым смешением костей, периосталъные наложения,отсутствие околосуставного остеопорозн, признаки поражения крестцово-подвздошного сочленения, паравертебральная кальцификация. Кроме того, РА дифференцируют и с подагрой, для которой характерно приступообразное развитие болевого синдрома в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы. Боли сопровождаются резкой припухлостью сустава, его гиперемией, высокой температурой. По краю ушных раковин, на тыле суставов пальцев рук, реже на волосистой части головы можно обнаружить одиночные, реже множественные бугорки (тофусы) вследствие отложения мочекислых солей. В крови повышено содержание мочевой кислоты до 0,5-1,2 ммоль/л (норма 0,24-0,42 ммоль/л). Для диагноза имеет значение и образ жизни больного: малоподвижность, увлечение обильной пищей, мясной пищей, алкогольными напитками.

Клиническое разнообразие вариантов РА создает значительные трудности в дифференциальной диагностике заболевания и сходных синдромов, так как многие из них, особенно на ранней стадии развития, могут проявляться преимущественно ревматоидоподобным суставным синдромом.

Синдром Шегрена – спутник ряда аутоиммунных состояний. Чаще встречается с РА (7,4% и системной красной волчанкой (30%),встречается и как самостоятельное проявление аутосенсибилиэапии (болезнь Шегрена). Клинически проявляется полиартритом с поражением сереторных желез (слюнных, слезных, желудочных). Его называют еще сухим синдромом. При этом наблюдается дисфагия, ахилия, отсутствие слюны и слез приводит к развитию стоматита, глоссита, конъюнктивита и кератита.

Синдром Фелти. Основными симптомами заболевания являются ревматоидный артрит, лейкопения и спленомегалия. Кроме того, нередко обнаруживается гепатомегалия, лимфаденопатия, а также анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, легочный фиброз.

Синдром Стилла – своеобразное непрерывно рецидивирующее заболевание у детей в возрасте 4-7 лет с множественным симметричным поражением суставов, с вовлечением в процесс внутренних органов и значительным нарушением общего состояния. Диагноз основывается на следующих симптомах: полиморфная множественная эритема, полиартрит, подобный РА, кардит, спленомегалия, мышечные атрофии, лимфаденопатия, выраженная анемия, гиперлейкоцитоз свыше 20 000, СОЭ до 70-80 мм/час, истощение.

Лечение.

Терапевтические аспекты РА чрезвычайно разнообразны и охватывают противовоспалительное, иммуносупрессивное лечение и иммуностимуляцию, а также хирургические и реабилитационнье мероприятия. Арсенал препаратов, обладающих противовоспалительной и одновременно обезболивающей активностью, чрезвычайно широк,что позволяет успешно проводить такого рода лечение у всех больных, чередуя и подбирая препараты, наиболее эффективные в каждом случае. Из этой группы нестероидных противовоспалительных средств (НСВС) наиболее широко используются следующие:

а) производные салициловой кислоты – ацетилсалициловая кислота ( аспирин), салициламид. Они влияют на биоэнергетику воспаления, оказывают жаропонижающее и противовоспалительное действие;

б) пиразолоновые производные – бутадион, реопирин, пирабутол – тормозят активность протеолитичеоких ферментов (плазмина), нормализуют проницаемость;

в) производные индольной кислоты – индометацин (метиндол), обычно применяется в дозах по 0,025 г 3 раза в день;

г) производные алкановых кислот – бруфен (ибупрофен) по 0,2 г 3-6 раз в день, вольтарен (ортофен) по 0,025 г 3-6 раз в день. Однако эта терапия является скорее симптоматической, чем патогенетической, поэтому все большее значение должна приобретать так называемая базисная терапия. К базисным препаратам относятся:

а) препараты золота (санакризин, ниокризин, Сальганал-В, отечественный препарат кризанол). В 1 мл 5% кризанола содержится 17 мг золота. На курс лечения больной должен получать 1-1,5 г металлического золота: в/м одну инъекцию в неделю по 10; 17; 34 и 50 мг (но не более) до получения больным 1-1,5 грамма золота. Надо обращать внимание на ранние признаки интоксикации золотом (встречаются у 30-60% больных), которые выражаются в развитии золотого дерматита, язвенного стоматита, нефропатии и тромбоцитопенической пурпуры. При этом необходимо придавать значение таким признакам, как появление зуда в межпальцевых складках, небольшой эозинофилии, которые могут быть предвестниками перечисленных осложнений.

При моно- и олигоартритах используется радиоактивное золото путем внутрисуставного введения. Соли золота подавляют иммунопатологические реакции, ингибируя избыточную продукцию иммуноглобулинов, активность ферментов и окислительно-восстановительные процессы в клетках.

б) аминохинолиновне средства (делагил, резохин, плаквенил). Эти препараты вследствие способности тормозить активность плазматических клеток обладают слабым иммунодепрессивныи действием, а также могут ингибировать пролифератавный компонент воспаления. Они применяются по 0,2-0,25 г после ужина в течение года. Эти препараты оказывают более слабое действие на течение болезни, чем все другие средства “базисной” терапии и используются обычно в ранней фазе болезни при суставной форме с минимальной и средней активностью процесса. При появлении лейкопении, дерматита, симптомов “морской болезни” необходимо снизить дозу препаратов или прервать лечение.

в) иммунодепрессанты – используются при тяжелом торпидном течении РА – генерализованных суставно-висцеральных формах.псевдосептическом синдроме, при варианте, пограничном с системной красной волчанкой. Иммунодепрессанты способны подавлять образование, развитие и функцию иммунокомпетентных клеток и оказывать выраженное антипролиферативное действие. Применяются либо антиметаболиты, блокирующие синтез нуклеиновых кислот (метотрексат, азатиоприн), либо алкилирующие средства (циклофосфамид, хлорбутин и др.), обладающие способностью денатурировать нуклеопротеины. Иммунодепрессивные средства применяются в следующих дозах: азатиоприн и циклофосфамид по 100-150 мг/сут, поддерживающая доза 50 мг/сут; хлорбутин (лейкеран) по 2 мг 3-4 раза в день, поддерживающая доза 2 мг/сут. Метотрексат по 2,5 мг 2 дня подряд (1-й день 1 раз, 2-й день 2 раза в сутки) с перерывом в 5 дней всего 7,5 мг в неделю, длительно.

Опыт показывает, что терапевтический эффект иммунодепрессантов, наступающий обычно через 2-3 недели, не является стойким, вследствие чего после улучшения состояния больной должен (до 1 года) находиться на поддерживающих дозах. Терапевтический эффект может быть достигнут у 60-70% тяжелых больных, устойчивых ко всем другим методам лечения. Однако у 40-50% больных наблюдается побочное действие иммунодепрессантов – снижение резистентности организма к инфекциям, диспепсические расстройства, значительная лейкопения, тромбопитопения, опоясывающий лишай, прогрессирование амилоидоза и почечной недостаточности. Иммуностимулятор левамизол (декарис) оказался недостаточно эффективным, а возможность развития серьезных побочных эффектов, особенно агранулоцитоза, служит основанием для того, чтобы воздержаться от его широкого применения при РА.

г) Д-пенипилламин (купренил). Этот препарат обладает косвенным иммунодепрессивным и противовоспалительным действием. Эффект наступает у 60-80% больных через 8-12 недель лечения. Лечение начинают с дозы 250 мг/сут и при хорошем аффекте препарат можно назначать в течение нескольких месяцев или даже лет. Показаниями к назначению Д-пе-ницилламина являются активные формы РА, резистентные к действию противовоспалительных средств и ГКС, а также непереносимость больными препаратов золота.

д) кортикостероиды (преднизолон, преднизон, триампиналон, дексаметазон). Механизм действия этих препаратов сложен. ГКС нормализуют проницаемость капилляров,стабилизируют лизосомные мембраны,обладают быстрым антивослалительным, антипролиферативным и иммунодепрессивным действием. В связи с большим спектром побочных действий и осложнений, возникающих при назначении ГКО, применение их при РА должно быть ограничено только высокоактивными формами, протекающими с висцеритами, васкулитами, синдромом Фелти. Средние дозы преднизона и преднизолона в таблетках 15-30 мг/сут, триамцинолона 12-16 мг/сут, дексаметааона 2-3 мг/сут.

Более широки показания для внутрисуставных введений кортикостероидов (гидрокортизон, кеналог, депомедрол и пр.), которые сочетаются с применением НПВС. Гидрокортизон вводят по 50-125 мг в крупные суставы, 25-50 мг – в средние и 5-10 мг – в мелкие; кеналог (триамцинолон ацетонид) вводят 1 раз в 2-4 недели в дозе 20-80 мг в зависимости от величины сустава.

При упорном хроническом артрите с наличием прогрессирующей костно-хрящевой деструкции показано внутрисуставное введение радиоактивных препаратов – золота или иттрия. Эти препараты обусловливают некроз и почти полное разрушение синовиальной оболочки сустава (физическая синовэктомия), вследствие чего исчезают очаги образования патологических иммунных комплексов и наступает стойкая и длительная ремиссия местного воспалительного процесса. Обычно вводят 5 мкюри радиоактивного золота или 5 мкюри радиоактивного иттрия на каждую инъекцию. Всего 3 инъекции препарата золота (о перерывом в месяц). При использовании иттрия достаточно одной инъекции.

В последние годы для воздействия на местный воспалительный процесс применяют аппликации диметилсульфоксида (ДМСО) в виде 50% раствора на дистиллированной воде, изолированно или в сочетании с анальгином ( 0,5 г), гепарином (8500 ЕД), гидрокортизоном (12,5 мг) ежедневно по 25-30 мин., всего 10-15 процедур на курс лечения.

Активность ревматоидного процесса может быть снижена и путем общего и местного применения физических факторов, обладающих десенсибилизирующим (УФО, рентгеновское облучение, сероводородные и радоновые ванны), а также рассасывающим и болеутоляющим действием (ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, синусоидальные токи, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации и т.д.).

Восстановление функций пораженных суставов достигается путем применения вышеназванных физических факторов, лечебной гимнастики, массажа, а также хирургически-ортопедического лечения. Лечебная гимнастика препятствует образованию фиброзных спаек и анкилозов, должна применяться по вседневно, начиная с самой ранней фазы болезни, после стихания выраженных экссудатавных явлений в суставах. Профилактика обострения РА осуществляется в процессе длительного систематического наблюдения за больными при диспансеризации их в ревматологических кабинетах поликлиник. В этот период должны контролироваться реакции больного на продолжающееся применение средств базисной терапии,а также ГКС, осуществляется своевременная их отмена или снижение дозировки, применяются профилактические курсы лекарственной и физической терапии (местная и общая), ЛФК, производится санация очагов инфекции, определяются показания к курортному лечению.

Все больные РА должны систематически наблюдаться и обследоваться ревматологом поликлиники. Больные с медленно прогрессирующим течением без висцеритов обследуются в ревматологическом кабинете I раз в 3 месяца. При наличиии висцеритов больные осматриваются ревматологом I раз в 2-4 недели. Больные с легким течением, без заметного прогрессирования в период обострении обычно получают хинолиновые препараты в сочетани с НПВС. Дважды в год больные проходят курс профилактического лечения с ДФК, массаж, физиопроцедуры). Один из этих курсов желательно проходить на курорте (Сочи, Пятигорск, Нальчик, Цхалтубо, Евпатория, Саки, Одесса и др.)

Таким образом, описанная комплексная этапная терапия больных РА осуществляется на этапах стационар – поликлиника – курорт. При условии ее длительного применения сохраняется трудоспособность у 70% больных, значительно уменьшается число обострении и прогрессирование ревматоидного процесса.

Источник