Узи сердца дмпп что это
Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межпредсердной перегородки – врожденная аномалия сердца, характеризующаяся наличием открытого сообщения между правым и левым предсердиями. Дефект межпредсердной перегородки проявляется одышкой, повышенной утомляемостью, отставанием в физическом развитии, сердцебиением, бледностью кожи, шумами в сердце, наличием «сердечного горба», частыми респираторными заболеваниями. Дефект межпредсердной перегородки диагностируется с учетом данных ЭКГ, ФКГ, ЭхоКС, катетеризации полостей сердца, атриографии, ангиопульмонографии. При дефекте межпредсердной перегородки производится его ушивание, пластика или рентгенэндоваскулярная окклюзия.
Общие сведения
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – одно или несколько отверстий в перегородке, разделяющей левую и правую предсердные полости, наличие которых обуславливает патологический сброс крови, нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. В кардиологии дефект межпредсердной перегородки встречается у 5-15% лиц с врожденными пороками сердца, при этом в 2 раза чаще диагностируется у женщин.
Наряду с дефектами межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, открытым артериальным протоком, дефект межпредсердной перегородки входит в число наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца. Дефект межпредсердной перегородки может являться изолированным врожденным пороком сердца или сочетаться с другими внутрисердечными аномалиями: дефектом межжелудочковой перегородки, аномальным дренажем легочных вен, митральной или трикуспидальной недостаточностью.
Причины дефекта межпредсердной перегородки
Формирование дефекта связано с недоразвитием первичной или вторичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков в эмбриональном периоде. К нарушению органогенеза могут приводить генетические, физические, экологические и инфекционные факторы.
Риск развития дефекта межпредсердной перегородки у будущего ребенка существенно выше в тех семьях, где есть родственники с врожденными пороками сердца. Описаны случаи семейных дефектов межпредсердной перегородки в сочетании с атриовентрикулярной блокадой или с недоразвитием костей кисти (синдромом Холта-Орама).
Кроме наследственной обусловленности, к возникновению дефекта межпредсердной перегородки, могут приводить вирусные заболевания беременной (краснуха, ветряная оспа, герпес, сифилис и др.), сахарный диабет и другие эндокринопатии, прием некоторых медикаментов и алкоголя во время беременности, производственные вредности, ионизирующая радиация, гестационные осложнения (токсикозы, угроза выкидыша и др.).
Особенности гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки
В силу разницы давления в левом и правом предсердиях, при дефекте межпредсердной перегородки происходит артериовенозное шунтирование крови слева направо. Величина сброса крови зависит от размеров межпредсердного сообщения, соотношения сопротивления атриовентрикулярных отверстий, пластического сопротивления и объема заполнения желудочков сердца.
Лево-правое шунтирование крови сопровождается увеличением наполняемости малого круга кровообращения, возрастанием объемной нагрузки правого предсердия и усилением работы правого желудочка. Ввиду несоответствия между площадью клапанного отверстия легочной артерии и объемом выброса из правого желудочка, происходит развитие относительного стеноза легочной артерии.
Длительная гиперволемия малого круга кровообращения постепенно приводит к развитию легочной гипертензии. Это наблюдается только тогда, когда легочный кровоток превышает норму в 3 и более раза. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки обычно развивается у детей старше 15 лет, при поздних склеротических изменениях легочных сосудов. Тяжелая легочная гипертензия вызывает правожелудочковую недостаточность и смену шунта, что проявляется вначале транзиторным веноартериальным сбросом (при физической нагрузке, натуживании, кашле и др.), а затем и стойким, сопровождающимся постоянным цианозом в покое (синдром Эйзенменгера).
Классификация дефектов межпредсердной перегородки
Дефекты межпредсердной перегородки различаются по количеству, размерам и расположению отверстий.
С учетом степени и характера недоразвития первичной и вторичной межпредсердных перегородок соответственно выделяют первичные, вторичные дефекты, а также полное отсутствие межпредсердной перегородки, обусловливающее общее, единственное предсердие (трехкамерное сердце).
К первичным ДМПП относят случаи недоразвития первичной межпредсердной перегородки с сохранением первичного межпредсердного сообщения. В большинстве случаев они сочетаются с расщеплением створок двух- и трехстворчатого клапанов, открытым атриовентрикулярным каналом. Первичный дефект межпредсердной перегородки, как правило, характеризуется большим размером (3-5 см) и локализуется в нижней части перегородки над предсердно-желудочковыми клапанами и не имеет нижнего края.
Вторичные ДМПП образованы недоразвитием вторичной перегородки. Обычно они имеют небольшие размеры (1-2 см) и располагаются в центре межпредсердной перегородки или в области устьев полых вен. Вторичные дефекты межпредсердной перегородки часто сочетаются с аномальным впадением легочных вен в правое предсердие. При этом типе порока межпредсердная перегородка сохранена в своей нижней части.
Формирование общего (единственного) предсердия связано с недоразвитием или полным отсутствием первичной и вторичной перегородок и наличием большого дефекта, занимающего площадь всей межпредсердной перегородки. Структура стенок и оба предсердных ушка при этом сохранены. Трехкамерное сердце может сочетаться с аномалиями атриовентрикулярных клапанов, а также с аспленией.
Одним из вариантов межпредсердной коммуникации является открытое овальное окно, обусловленное недоразвитием собственного клапана овального отверстия или его дефектом. Однако ввиду того, что открытое овальное отверстие не является истинным дефектом перегородки, связанным с недостаточностью ее ткани, данная аномалия не может быть причислена к дефектам межпредсердной перегородки.
Симптомы дефекта межпредсердной перегородки
Дефекты межпредсердной перегородки могут протекать с длительной гемодинамической компенсацией, а их клиника отличается значительным разнообразием. Выраженность симптоматики определяется величиной и локализацией дефекта, длительностью существования ВПС и развитием вторичных осложнений. На первом месяце жизни единственным проявлением дефекта межпредсердной перегородки обычно служит транзиторный цианоз при плаче и беспокойстве, что обычно связывается с перинатальной энцефалопатией.
Небольшие дефекты межпредсердной перегородки (до 10-15 мм) не вызывают нарушения физического развития детей и характерных жалоб, поэтому первые клинические признаки порока могут развиться лишь на втором-третьем десятилетии жизни. Легочная гипертензия и сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки формируются примерно к 20 годам, когда возникает цианоз, аритмии, редко – кровохарканье.
Диагностика дефекта межпредсердной перегородки
При объективном обследовании пациента с дефектом межпредсердной перегородки выявляется бледность кожных покровов, «сердечный горб», умеренное отставание в росте и весе. Перкуторно определяется увеличение границ сердца влево и вправо; при аускультации слева от грудины во II-III межреберьях выслушивается умеренно интенсивный систолический шум, который в отличие от дефекта межжелудочковой перегородки или стеноза легочной артерии, никогда не бывает грубым. Над легочной артерией выявляется расщепление II тона и акцентирование его легочного компонента. Аускультативные данные подтверждаются при проведении фонокардиографии.
ЭхоКГ-исследование с цветным допплеровским картированием выявляет лево-правый сброс крови, наличие дефекта межпредсердной перегородки, позволяет определить его величину и локализацию. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышение давления и насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии. В случае диагностических трудностей обследование дополняется атриографией, вентрикулографией, флебографией яремных вен, ангиопульмонографией, МРТ сердца.
Дефект межпредсердной перегородки следует дифференцировать от дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, митральной недостаточности, изолированного стеноза легочной артерии, триады Фалло, аномального впадения легочных вен в правое предсердие.
Лечение дефекта межпредсердной перегородки
При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике с помощью перикардиального лоскута или синтетической заплаты в условиях гипотермии и ИК. Рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки позволяет закрывать отверстия не более 20 мм.
Хирургическая коррекция дефектов межпредсердной перегородки сопровождается хорошими отдаленными результатами: у 80-90% больных отмечается нормализации гемодинамики и отсутствие жалоб.
Прогноз дефекта межпредсердной перегородки
Малые дефекты межпредсердной перегородки совместимы с жизнью и могут обнаруживаться даже в пожилом возрасте. У некоторых больных с небольшим дефектом межпредсердной перегородки возможно спонтанное закрытие отверстия в течение первых 5-ти лет жизни. Продолжительность жизни лиц с большими дефектами межпредсердной перегородки при естественном течении порока составляет в среднем 35-40 лет. Гибель пациентов может наступить от правожелудочковой сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др.), реже — от легочной гипертензии высокой степени.
Пациенты с дефектами межпредсердной перегородки (оперированные и неоперированные) должны находиться под наблюдением кардиолога и кардиохирурга.
Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — второй по частоте врожденный порок сердца
При этом пороке имеется отверстие в перегородке, разделяющей правое и левое предсердие на две отдельные камеры. У плода, как мы говорили выше, это отверстие (открытое овальное окно) не только есть, но и необходимо для нормального кровообращения. Сразу после рождения оно закрывается у подавляющего большинства людей. В некоторых случаях, однако, оно остается открытым, но люди и не подозревают об этом. Сброс через него настолько незначителен, что человек не только не чувствует, что «с сердцем что-то не то», но и спокойно может дожить до глубокой старости. (Интересно, что благодаря возможностям УЗИ этот дефект в межпредсердной перегородке хорошо виден, и в последние годы появились статьи, которые показывают, что среди таких взрослых и здоровых людей, которых нельзя причислить к больным с врожденным пороком сердца, существенно выше число страдающих мигренями — тяжелыми головными болями. Эти данные, однако, еще предстоит доказать).
В отличие от незаращения открытого овального окна, истинные дефекты межпредсердной перегородки могут быть очень больших размеров. Они располагаются в разных отделах самой перегородки, и тогда говорят о «центральном дефекте» или «дефекте без верхнего или нижнего края», «первичном» или «вторичном».(Мы упоминаем об этом потому, что от вида и расположения отверстия могут зависеть и выбор вида лечения).
Новорожденные и грудные дети, да и дети раннего возраста в подавляющем большинстве растут и развиваются абсолютно нормально. Родители могут замечать их склонность к частым простудам, иногда заканчивающихся воспалением легких, что должно насторожить. Часто эти дети, в 2/3 случаев девочки, растут бледными, худенькими и несколько отличаются от своих здоровых сверстников. Физических нагрузок они стараются по возможности избегать, что в семье могут объяснить их природной ленью и нежеланием себя утомлять.
Жалобы на сердце могут и, как правило, появляются в отроческом возрасте, и нередко — после 20 лет. Обычно это жалобы на «перебои» сердечного ритма, который человек ощущает. Со временем они становятся чаще, а иногда приводят к тому, что больной становится уже неспособным к нормальным, обычным физическим нагрузкам. Это происходит не всегда: Г.Э. Фальковскому однажды пришлось оперировать больного в возрасте 60 лет, профессионального шофера, с огромным дефектом межпредсердной перегородки, но это — исключение из правил.
Иногда дефект межпредсердной перегородки может сочетаться с неправильным, аномальным впадением одной или двух легочных вен в правое предсердие вместо левого. Клинически это никак себя не проявляет, и является находкой при обследовании ребенка с большим дефектом. Операцию это не усложняет: просто заплата — больше и делается в виде тоннеля в полости правого предсердия, направляющего окисленную в легких кровь в левые отделы сердца.
Сегодня, кроме хирургической операции в некоторых случаях можно безопасно закрыть дефект с помощью рентгенохирургической техники. Вместо ушивания дефекта или вшивания заплаты, его закрывают специальным устройством в виде зонтика — окклюдером, который проводят по катетеру в сложенном виде, и раскрывают, пройдя через дефект.
Это делают в рентгенохирургическом кабинете, и все, что связано с такой процедурой, мы описали выше, когда касались зондирования и ангиографии. Закрытие дефекта таким «безоперационным» методом далеко не всегда возможно и требует определенных условий: анатомического расположения отверстия, достаточный возраст ребенка и др. Конечно, при их наличии этот метод менее травматичен, чем операция на открытом сердце. Больной выписывается через 2-3 дня. Однако он не всегда выполним: например, при наличие аномального дренажа вен.
Сегодня оба способа широко применяются, а результаты – отличные. В любом случае вмешательство носит элективный, не срочный характер. Но нужно делать его в раннем детстве, хотя можно и раньше, если частота простуд и, особенно, пневмоний, становится устрашающей и угрожает бронхиальной астмой, а размеры сердца увеличиваются. Вообще, чем раньше будет сделана операция, тем быстрее ребенок и вы о ней забудете, но это не значит, что при этом пороке надо особенно спешить.
Узи сердца дмпп что это
Пороки сердца со сбросом крови представляют собой наиболее многочисленную группу врожденных пороков сердца. При левостороннем расположении сердца и сосудов сброс крови бывает направлен слева направо, пока не развилась легочная гипертензия или подклапанный стеноз легочной артерии. В зависимости от того, где локализуется сброс крови, происходит перегрузка объемом левого или правого сердца.
Эхокардиография как никакой другой метод позволяет получить изображение полостей сердца и сосудов в различных плоскостях. Лишь с помощью ЭхоКГ можно оценить гемодинамику пороков сердца. Регулярное выполнение ЭхоКГ детскими кардиологами выявило связь между уровнем шунта и обусловленной им перегрузкой объемом правых или левых отделов сердца. К сожалению, этими знаниями обладают пока не все детские кардиологи и педиатры, а сведения, которые приводятся в соответствующих руководствах, некорректны. Краткое рассмотрение этого вопроса здесь позволит устранить этот недостаток.
а) Систематика пороков сердца:
1. Пре- и посттрикуспидальные пороки сердца. В зависимости от уровня, на котором происходит сброс (шунтирование) крови, перегрузке объемом подвергаются правые или левые отделы сердца. В качестве условной границы между этими уровнями принят трехстворчатый клапан. В тех случаях, когда сброс происходит до этого уровня, он вызывает перегрузку объемом правого предсердия и правого желудочка (претрикуспидальные пороки со сбросом крови). Увеличенный объем крови, притекающей по легочным венам, достигает не только левых отделов сердца, но и сбрасывается через шунт в правые отделы. Пороки сердца со сбросом крови, происходящим дистальнее плоскости трехстворчатого клапана (посттрикуспидальные пороки сердца), вызывают перегрузку объемом левого предсердия и левого желудочка, при этом усиленный кровоток по легочным венам достигает левого предсердия и левого сердца. Левый желудочек выполняет повышенную работу, связанную с перегрузкой объемом, с тем чтобы, несмотря на сброс крови, обеспечить достаточный минутный объем крови. Пока легочное сосудистое сопротивление остается нормальным и нет подклапанной обструкции легочной артерии, кровь быстро перетекает через правый желудочек, не вызывая его существенной перегрузки.
К претрикуспидальным порокам сердца относятся:
— Дефекты межпредсердной перегородки различной локализации.
— Аномальный дренаж легочных вен.
К посттрикуспидальным порокам сердца относятся:
— Все дефекты межжелудочковой перегородки.
— Открытый артериальный проток.
— Легочные артериовенозные свищи.
— Коронарные свищи.
2. Общая гемодинамика. Если сброс крови происходит проксимальнее уровня трехстворчатого клапана (претрикуспидальный левоправый сброс), т.е. кровь забрасывается в правое предсердие до того, как она попадет в левый желудочек, то он вызывает перегрузку объемом правого предсердия и правого желудочка, которые расширяются. Особенно увеличивается конечно-диастолический объем правого желудочка. Такая картина наблюдается при различных дефектах межпредсердной перегородки и различных вариантах аномального дренажа легочных вен.
Если сброс крови происходит дистальнее трехстворчатого клапана (посттрикуспидальный левоправый сброс), то кровь из легких притекает в левые отделы сердца и вызывает перегрузку объемом левого желудочка и левого предсердия. Конечнодиастолический объем и минутный объем левого желудочка увеличиваются, и левое предсердие расширяется. Такая картина наблюдается при различных формах дефекта межжелудочковой перегородки, при открытом артериальном протоке, а также легочных артериовенозных свищах и коронарных свищах.
Схема, изображающая возможные локализации дефектов межпредсердной перегородки. Описываемые здесь дефекты маркированы красным цветом. Вид справа со стороны вскрытого правого предсердия вплоть до межжелудочковой перегородки.
б) ЭхоКГ при дефекте межпредсердной перегородки. Дефекты межпредсердной перегородки у взрослых встречаются относительно часто. Причина этого, очевидно, в том, что эти дефекты обычно небольшие и из-за скудной клинической симптоматики остаются недиа-гностированными до взрослого состояния. У взрослых дефекты межпредсердной перегородки проявляются такими симптомами, как нерезко выраженное снижение работоспособности, начинающаяся легочная гипертензия, нарушение ритма сердца или парадоксальная эмболия.
1. Общие сведения по патологической анатомии. Дефекты межпредсердной перегородки отличаются по своей локализации. Наиболее часто встречаются дефекты по типу ostium secundum (ASDII). Они бывают расположены в области овального окна и характеризуются тем, что заслонка овального окна («кулиса» овального окна) частично или полностью отсутствует или в перегородке имеются множественные перфорации.
Дефекты по типу ostium primum (ASDI) располагаются в области эмбриональных эндокардиальных валиков (см. далее) и наряду с нижней частью межпредсердной перегородки охватывают также атриовентрикулярную и верхнюю часть межжелудочковой перегородки.
Дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum, выявленный с помощью чреспищеводной двумерной ЭхоКГ при сканировании вдоль короткой оси сердца (стрелка). Аортальная часть межпредсердной перегородки на эхокардиограмме в этой плоскости не видна. Это важный признак, который имеет значение для выполнения рентгенохирургической коррекции. 
Сброс крови через дефект в межпредсердной перегородке типа ostium secundum, направленный слева направо, который был выявлен при двумерной ЭхоКГ с наложением изображения, полученного при цветовом допплеровском картировании. В центральной части сбрасываемого потока, который направлен спереди назад из левого предсердия в правое, отмечается эффект зеркальных частот (феномен наложения спектров) в красной части, обусловленный высокой допплеровской несущей частотой и относительно высокой скоростью сбрасываемой крови. 
Определение размеров дефекта межпредсердной перегородки типа ostium secundum (дефект был закрыт по методике Амплатца) на основании чреспищеводной двумерной ЭхоКГ, полученной вдоль короткой оси сердца. Баллон, наполненный рентгеноконтрастным веществом, закрывает почти весь дефект.
2. Дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum (ASDII). Дефекты межпредсердной перегородки типа ostium secundum встречаются наиболее часто и, как уже было сказано, у взрослых относительно чаще.
Патологическая анатомия. Дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum располагается в области овального окна и проявляется частичным или полным отсутствием «кулисы» овального окна или множественными перфорациями в ней. Правое предсердие расширено, отмечается также расширение правого желудочка и легочного ствола. При больших дефектах левый желудочек и аорта часто имеют относительно небольшой размер.
Гемодинамика. Из-за высокого давления в левом предсердии в течение почти всего сердечного цикла происходит сброс крови из левых отделов сердца в правые (претрикуспидальный порок сердца). В зависимости от величины сброса правые отделы сердца в той или иной степени дилатируются, что удается выявить при ЭхоКГ.
Двумерная эхокардиография. При эхокардиографии дефект распознают по прерыванию эхо-сигналов при лоцировании межпредсердной перегородки. При трансторакальной ЭхоКГ результаты могут оказаться ложноположительными. Это связано с тем, что межпредсердная перегородка при сканировании из апикальной четырехкамерной позиции располагается почти параллельно плоскости сканирования, поэтому отраженные от нее эхо-сигналы воспринимаются недостаточно четко. Диагностическое значение в таких случаях имеет так называемый Т-артефакт, который появляется на свободном крае дефекта межпредсердной перегородки. Он состоит в усилении эхо-сигналов от краев дефекта и по форме напоминает букву «Т».
Этот артефакт отчетливо виден на видеозаписи выше (стрелка) и выявляется апикальнее левоправого сброса крови (красный флажок с желтой центральной частью). Примечательно, что аналогичный артефакт отмечается у верхнего края дефекта мышечной части межжелудочковой перегородки; примыкающая мембранозная часть межжелудочковой перегородки прослеживается до плоскости атриовентрикулярных клапанов. Сброс крови на этом уровне отсутствует.
Чреспищеводная эхокардиография. Отчетливое изображение дефекта межпредсердной перегородки можно получить с помощью ЧПЭ, так как при этом методе исследования датчик располагается вблизи дефекта. С помощью ЧПЭ можно точно установить локализацию дефекта, диагностировать множественные дефекты и выбрать способы их закрытия (открытое или рентгенохирургическое вмешательство).
Особенно важную роль ЧПЭ играет при рентгенохирургическом закрытии дефекта межпредсердной перегородки (ASDII). Используя одновременно с рентгеноскопией ЧПЭ при закрытии дефекта с помощью окклюдера на сокращающемся сердце, можно существенно улучшить результаты этого метода лечения. Сочетание этих двух методов визуального наблюдения не только облегчает установку окклюдера, но и повышает качество контроля эффективности вмешательства (устранение остаточного сброса крови).
Эхокардиограмма в М-режиме. С помощью ЭхоКГ в М-режиме можно выявить расширение правого желудочка и уменьшение подвижности межжелудочковой перегородки, характерные для гемодинами чески значимого дефекта межпредсердной перегородки. Левый желудочек оттеснен в дорсальном направлении, и сократительная функция его задней стенки повышена.
Цветовая допплерография. С помощью цветовой допплерографии можно непосредственно выявить левоправый сброс крови. Площадь поверхности струи сбрасываемой крови при данном методе исследования не коррелирует с величиной левоправого сброса в отличие от случаев, когда имеется дефект межжелудочковой перегородки. По своим временным особенностям сброс крови является непрерывным систолодиастолическим и направлен почти исключительно слева направо. Лишь в конце диастолы из-за сокращения предсердия возникает кратковременный праволевый сброс крови.
Спектральная допплерография. Скорость сброса крови слева направо через дефект обычно меньше и не превышает 2 м/с, что объясняется меньшим градиентом давления между обоими предсердиями.
Другие изменения, выявляемые при эхокардиографии. У больных с дефектом перегородки сердца всегда следует внимательно осмотреть место впадения всех четырех легочных вен, чтобы исключить аномальный дренаж легочных вен, который нередко сочетается с дефектом перегородки. После рентгенохирургического закрытия дефекта межпредсердной перегородки ЭхоКГ позволяет проконтролировать результат вмешательства. На видеозаписи выше показана картина трансторакальной ЭхоКГ на следующий день после закрытия дефекта вторичной межпредсердной перегородки с помощью окклюдера Амплатца. Отчетливо видно полное устранение сброса крови с помощью саморасправляющегося окклюдера, который лишь слегка оттесняет корень аорты. Видны также две левые легочные вены (на рисунке справа внизу).
3. Вариант дефекта межпредсердной перегородки типа ostium secundum (ASDII): открытое овальное окно. Открытое овальное окно в последнее время вызывает все больший интерес у неврологов и кардиологов в связи с увеличением частоты эмболических инсультов. Открытое овальное окно по данным секционных исследований встречается примерно у 30% практически здоровых людей. В некоторых случаях, эпидемиология которых недостаточно изучена, происходит так называемая перекрестная эмболия, когда тромб, образовавшийся в венах большого круга кровообращения, отрываясь и попадая в системное венозное русло, проникает через открытое овальное окно в левое предсердие и отсюда заносится в артерии большого круга кровообращения.
Патологическая анатомия. При открытом овальном окне сращения края его с «кулисой» не происходит, поэтому овальное отверстие остается закрытым до тех пор, пока давление в левом предсердии выше давления в правом.
Гемодинамика. Когда давление в правом предсердии становится выше давления в левом, даже на очень короткое время, происходит сброс крови справа налево. При этом может произойти перекрестная эмболия. Перекрестную эмболию можно спровоцировать также натуживанием (проба Вальсальвы). Если при этом вводить внутривенно контрастное вещество (например, физиологический раствор), то можно проследить, как оно перетекает из правого предсердия в левое (см. далее).
Результаты эхокардиографии. С помощью ЭхоКГ можно выявить лишь функциональные проявления открытого овального окна, например переток эхоконтрастного вещества в левое предсердие при пробе Вальсальвы.
Двумерная эхокардиография. На рисунке 28.35а представлена эхокардиограмма, полученная из апикальной четырехкамерной позиции, па которой видно отсутствие эхо-сигнала от межпредсердной перегородки в области овального окна. Сканирование из субкостальной позиции показало, что дефект межпредсердной перегородки отсутствует. На рисунке справа видно довольно значительное забрасывание эхоконтрастного раствора из правых отделов сердца в левые при пробе Вальсальвы.
Эхокардиография в М-режиме. При эхокардиографии в М-режиме отмечается нормальная картина.
Цветовая допплерография. Данные цветовой допплерографии не столь специфичны, как результаты ЭхоКГ с контрастированием.
Спектральная допплерография. Данный метод диагностического значения не имеет.
4. Дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum (ASDI). ASDI представляет собой низкий дефект межпредсердной перегородки.
5. Высокий дефект межпредсердной перегородки типа Sinus-venosus. Дефект данного типа встречается редко, однако его эхокардиографическая диагностика важна, так как из-за частичного аномального дренажа легочных вен его хирургическое лечение отличается от лечения остальных дефектов.
Патологическая анатомия. Дефект локализуется в краниальной части межпредсердной перегородки вблизи устья верхней полой вены. Отмечается также аномальное впадение вен средней и верхней доли правого легкого в правое предсердие, а верхняя полая вена располагается «верхом» на краниальном крае межпредсердной перегородки.
Гемодинамика. Динамика левоправого сброса крови напоминает таковую при дефекте межпредсердной перегородки типа ostium secundum и включает также частичный аномальный дренаж легочных вен. Из-за особенностей расположения верхней полой вены («верхом» на краниальном крае межпредсердной перегородки) возникает также праволевый сброс, который нередко становится причиной центрального цианоза.
Результаты эхокардиографии. Высокий дефект межпредсердной перегородки и дефекты венозного синуса диагностировать с помощью ЭхоКГ трудно, особенно при трансторакальной. Существование такого дефекта можно заподозрить, когда имеются признаки перегрузки объемом правого желудочка, а изменения в средней и нижней части межпредсердной перегородки отсутствуют и нет также существенной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Почти всегда при данном пороке сердца имеется аномальный дренаж правых легочных вен. При возникновении подозрения на высокий дефект межпредсердной перегородки следует выполнить ЧПЭ.
Двумерная эхокардиография. Дефект данного типа невозможно выявить при ЭхоКГ в обычных проекциях, а также в плоскости четырех камер из субкостального доступа. При ЧПЭ следует особенно тщательно исследовать краниальную часть межпредсердной перегородки вблизи устья верхней полой вены, чтобы не просмотреть сам дефект и аномально впадающие в правое предсердие легочные вены, а также располагающуюся «верхом» на межпредсердной перегородке верхнюю полую вену.
Дополнительные диагностические возможности дает сканирование из субкостального доступа вдоль оси полых вен. Оно позволяет отчетливо визуализировать аномальный дренаж легочных вен, расположенное «верхом» на межпредсердной перегородке устье верхней полой вены и сам высокий дефект межпредсердной перегородки.
Эхокардиография в М-режиме. С помощью ЭхоКГ в М-режиме можно выявить такие же изменения, как при гемодинамически значимых дефектах межпредсердной перегородки типа ostium secundum: расширение правого желудочка и снижение амплитуды движений межпредсердной перегородки.
Цветовая допплерография. С помощью цветового допплеровского картирования можно непосредственно выявить левоправый сброс крови. Сброс этот длится в течение всего сердечного цикла (систолодиастолический) и почти на протяжении всего цикла направлен слева направо. Лишь в самом конце диастолы отмечается непродолжительный сброс справа налево, обусловленный сокращением предсердий.
Спектральная допплерография. Скорость сброса крови слева направо через высокий дефект в межпредсердной перегородке обычно небольшая и не превышает 2 м/с, что объясняется невысоким градиентом давления между предсердиями.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.1.2020