Уво при гепатите с что это значит
Уво при гепатите с что это значит
Комплексное обследование, включающее определение уровня вирусной нагрузки и наличия и выраженности антительного ответа, рекомендуется пациентам с вирусным гепатитом С для контроля эффективности терапии.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
В настоящее время для лечения хронического гепатита С (ХГС) применяются схемы терапии с использованием препаратов прямого противовирусного действия (ПППД).
Мониторинг противовирусной терапии (ПВТ) хронического гепатита С (ХГС) с использованием ПППД должен проводиться в соответствии с существующими рекомендациями по лечению ХГС. Российские рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С, опубликованные в 2013 г., содержат рекомендации по проведению стандартной терапии и терапии с использованием NS3-ингибиторов протеазы первой волны – боцепревира и телапревира и, соответственно, не могут быть использованы для ведения противовирусной терапии ХГС другими ПППД, в т.ч. при безинтерфероновой терапии.
Для оценки эффективности проведенной терапии определение уровня РНК HCV проводится на 12 или 24 неделе после завершения терапии, вне зависимости от результатов оценки ответа по окончании терапии, в том числе у пациентов с выявленной в конце терапии РНК HCV.
Исследование одномоментно позволяет оценить эффективность терапии по двум основным показателям: элиминации вируса из организма и напряженности специфического иммунитета.
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
(200 копий/мл = 400 МЕ/мл)
Не обнаружено или значение ниже предела чувствительности метода
Концентрация ниже линейного диапазона
Низкая виремия (наиболее благоприятный прогноз течения заболевания и эффективности терапии)
Выше линейного диапазона концентрации
Выработка антител к ВГС
IgM – начинают вырабатываться спустя 2 недели после развития клинической картины острого ВГС или обострения ХГС и обычно исчезают спустя 4-6 месяцев.
IgG – начинают определяться в период ранней реконвалесценции (11-12 неделя болезни), сохраняются весь период реконвалесценции.
Новое в лечении хронических вирусных гепатитов
Основной задачей противовирусной терапии вирусного гепатита С (ВГС) на различных стадиях является элиминация вируса, что позволяет предотвратить хронизацию острого вирусного гепатита С, развитие цирроза печени при хроническом гепатите
Основной задачей противовирусной терапии вирусного гепатита С (ВГС) на различных стадиях является элиминация вируса, что позволяет предотвратить хронизацию острого вирусного гепатита С, развитие цирроза печени при хроническом гепатите С (ХГС), декомпенсацию цирроза и обеспечить профилактику развития гепатоцеллюлярной карциномы и B-клеточной лимфомы. Критерием достижения главной задачи противовирусной терапии служит формирование устойчивого вирусологического ответа (УВО) — авиремии на протяжении 6 мес после окончания лечения. УВО у большинства больных ХГС ассоциируется с долгосрочным вирусологическим ответом: отсутствием ВГС в сыворотке крови на протяжении многих лет после успешной противовирусной терапии. Имеются сообщения о сохраняющейся авиремии в течение 11–13 лет после монотерапии ХГС интерфероном (ИФН) a или комбинированной терапии ИФН α и рибавирином и в течение 3–4 лет после комбинированной противовирусной терапии пегилированными интерферонами (пегИФН) и рибавирином, использующимися для лечения хронической ВГС-инфекции последние 5 лет. Долгосрочный вирусологический ответ сопровождается нормализацией биохимических показателей, улучшением гистологической картины в печени (уменьшением индекса гистологической активности и снижением индекса фиброза), повышением качества жизни больных.
За последние годы противовирусная терапия ХГC претерпела существенные изменения: от монотерапии ИФН α-2a или ИФН α-2b в 1989–1998 гг. до комбинированной терапии ИФН α и рибавирином в 1998–2000 гг. С 2001 г. пегИФН α-2a (пегасис) и ИФН α-2a (пегинтрон) заняли ведущие позиции в комбинированной противовирусной терапии ХГC. Появление новых лекарственных форм и хорошее понимание вирусной кинетики на ранних этапах противовирусной терапии позволило значительно увеличить частоту достижения УВО: от 6–16% при использовании монотерапии ИФН α в стандартном режиме до 41% при применении комбинированной терапии ИФН α и рибавирином и 56–63% — при лечении пегасисом или пегинтроном в комбинации с рибавирином. Частота УВО возрастает при учете факторов неблагоприятного ответа на противовирусную терапию, высокой приверженности к лечению и соблюдении правила 80/80/80 (больные, получившие 80% и более от запланированной дозы пегИФН, 80% и более необходимой дозы рибавирина в течение не менее 80% времени из необходимого для лечения больных с генотипом 1 или 2, 3 вируса): УВО повышается до 72% в группе больных, леченных пегинтроном и ребетолом и до 75% в группе больных, получивших полную дозу пегасиса и рибавирина.
Стратегия лечения больных ХГС определяется генотипом вируса, уровнем вирусной нагрузки и стадией фиброза.
Большинство исследователей не рекомендуют противовирусную терапию пегИФН и рибавирином более 6 мес при генотипах 2 или 3 ВГС, так как продление их применения до 48 нед не повышает уровень УВО, который составляет в исследованиях Manns и соавторов (2001), Fried и соавторов (2002), Hadziyannis и соавторов (2004) 76–84% при лечении в течение 24 нед и 79–82% при курсе терапии 48 нед. Кроме того, при лечении пегИФН α-2b достаточно назначать фиксированную дозу рибавирина 800 мг/сут для достижения УВО у 84% больных, в то время как при применении пегИФН α-2b необходимо дозировать рибавирин по весу больного: от 800 до 1400 мг/сут. УВО при данном режиме лечения составляет 93% у больных ХГС с генотипом 2 и 79% — при генотипе 3 ВГС, что делает обоснованным заключение о возможности эффективного лечения больных ХГC с генотипом 2 и 3 ВГС. Различия в результатах лечения при генотипах 2 и 3 вирусов объясняют более частым сочетанием двух факторов — выраженного стеатоза и высокой вирусной нагрузки у больных с генотипом 3, что определяет более низкие показатели УВО за счет повышения частоты рецидивов в этой группе больных. Обсуждается необходимость более длительного лечения — 48 нед у больных ХГС с генотипом 3 вируса, высокой вирусной нагрузкой и продвинутой стадией фиброза.
В то же время лечение больных ХГС с генотипом 1 представляет определенные трудности: эффективность лечения в среднем составляет 50% и отчетливо снижается при наличии высокой вирусной нагрузки, продвинутой стадии фиброза в печени или наличии цирроза. В отличие от ХГС с генотипами 2 и 3 ВГС лечение ХГС с генотипом 1 в течение 48 нед дает более высокие результаты (46–52%), чем лечение сроком 24 нед (29–42%) при достижении раннего вирусологического ответа (РВО) на 12-й неделе.
Преодолению низкого эффекта противовирусной терапии в трудных для лечения группах больных способствует ряд факторов: обязательное использование комбинации пегИФН и рибавирина в лечении первичных больных, применение оптимальных доз препаратов (180 мкг/нед пегИФН α-2а в сочетании с рибавирином 1000–1200 мг/сут при массе тела до 75 кг и выше 75 кг или 1,5 мкг/кг/нед пегИФН α-2b в комбинации с рибавирином более 10,6 мг/кг/сут для генотипов 2 и 3 и 13–15 мг/кг/сут для генотипа 1 ВГС) и длительности лечения в зависимости от генотипа (48 нед для больных с генотипом 1 и 24 нед при генотипах 2–3 ВГС); коррекция факторов неблагоприятного ответа на лечение (стеатоза, холестаза, синдрома перегрузки железом) и нежелательных эффектов противовирусной терапии (депрессии, гемолитической анемии при применении рибавирина, лейко- и тромбоцитопении при лечении ИФН α; дисфункции щитовидной железы, развивающейся у части больных при противовирусной терапии ХГC). Субоптимальные дозы препаратов и непродолжительное лечение способствуют формированию резистентности к противовирусной терапии у больных ХГC, что делает необходимым проведение повторных курсов лечения. Так, показано, что при длительности комбинированного лечения в течение 48 нед у больных с генотипом 1b, низкой вирусной нагрузкой и УВО достигает 72%, обострение отмечается у 3% больных. Лечение в течение 24 нед снижает УВО в этой группе больных до 51% и приводит к обострению ХГC и возобновлению виремии у 40% больных через 6–18 мес после окончания противовирусной терапии.
При формировании МВО (отсутствие БВО, снижение вирусной нагрузки на 2 и более логарифмов на 12-й неделе лечения и исчезновение вируса из сыворотки крови лишь на 24-й неделе) продление терапии до 72 нед повышает результативность противовирусной терапии. Новые стратегии в лечении «трудных» больных с генотипом 1 ВГС и высокой вирусной нагрузкой позволяют повысить УВО с 22% у леченных в течение 48 нед до 51% у больных ХГC, получавших противовирусную терапию в течение 72 нед, и снизить частоту обострений в этой бесперспективной по современным стандартам ведения группе больных ХГС.
Клиническое течение, в том числе осложнения ХГC, не зависит от генотипа вируса, однако показано, что в России, странах Европы и США до 70% больных ХГС и циррозом печени имеют генотип 1 ВГС. Генотип 1 ВГС и высокая вирусная нагрузка оказались независимыми прогностическими факторами неблагоприятного ответа на лечение. Причины плохого ответа на противовирусную терапию при генотипе 1 до конца не ясны. Изучается значение высокой частоты мутаций в генах E2 и NS5A ВГС (неструктурный регион NS5A определяет чувствительность к ИФН). Элиминация гепатоцитов, инфицированных генотипом 1, в процессе противовирусной терапии происходит медленнее, чем при инфекции другими генотипами. Сопоставление ранней кинетики вирусной нагрузки у больных ХГC с генотипами 1 и 2 при лечении ИФН α-2b показало, что частота элиминации вируса у больных с разными генотипами значительно отличается. В первые 1–2 нед лечения вирусная нагрузка снижается на 1,6 log копий/мл при генотипе 1 и на 2,9 log копий/мл при генотипе 2 ВГС. Скорость гибели инфицированных гепатоцитов составляет 0,10 в день у больных с генотипом 1 и 0,26 в день при генотипе 2, что объясняют различиями иммунного ответа у больных двух групп.
Уровень вирусной нагрузки, как и генотип вируса, не влияет на вариант и тяжесть течения ХГC. Высокая вирусная нагрузка (более 2 Ё 106 копий/мл или более 600 000 МЕ/мл) может быть выявлена при ХГС низкой, умеренной, высокой степени активности, минимальных изменениях в печени или при циррозе печени. Однако уровень виремии отчетливо влияет на частоту достижения УВО: пегИФН α-2b 1,5 мкг/кг/нед в комбинации с рибавирином более 10,6 мг/кг/сут при высокой вирусной нагрузке дает УВО в 42% случаев, а при низкой вирусной нагрузке — 78% в группах больных с РВО на 12-й неделе.
Таким образом, генотип 1b и высокая вирусная нагрузка определяют категорию «трудных» для лечения больных ХГC. В данной группе больных необходимо строго следовать правилу максимально эффективных доз пегинтрона 1,5 мкг/кг или пегасиса 180 мкг в сочетании с рибавирином свыше 13 мг/кг и длительности лечения 48 нед.
Обоснованием для лечения ХГC с продвинутой стадией фиброза или сформировавшимся циррозом печени являются данные о снижении риска декомпенсации цирроза печени и риска развития гепатоцеллюлярной карциномы, а также регресс фиброза у 60% больных, получающих противовирусную терапию. Наличие септального фиброза или цирроза является независимым фактором низкого уровня УВО у ВГС-инфицированных больных. Больные циррозом печени обычно плохо отвечают на стандартную монотерапию ИФН a: УВО колеблется от 5 до 20%. Эффективность комбинированной терапии ИФН и рибавирином составляет 5–29%. Применение пегИФН в комбинированной терапии компенсированного цирроза или ХГС с мостовидным фиброзом позволило повысить УВО до 44–50%. Следует отметить, что даже при монотерапии пегИФН a можно достигнуть гистологического улучшения у 54% больных компенсированным циррозом печени.
В сравнительном исследовании эффективности пегИФН α-2a и пегИФН α-2b у больных циррозом печени наличие выраженного фиброза являлось отрицательным прогностическим фактором достижения БВО через 4 нед: УВО составил 40% при применении пегИФН α-2b и ребетола и 42% — пегИФН α-2a и рибавирина. Несмотря на наличие у больных цирроза печени, при комбинированной противовирусной терапии отмечается улучшение гистологической картины: снижение индекса гистологической активности (ИГА) и гистологического индекса склероза (ГИС). Наиболее значимо улучшение морфологических данных выявляют при достижении УВО, однако важно отметить, что у большинства больных и в отсутствие УВО отмечается уменьшение активности воспалительной инфильтрации и некрозов, а также стабилизация или регресс фиброза, что сопровождается улучшением качества жизни больных циррозом печени даже при наличии продвинутой стадии болезни. В связи с этим обсуждается возможность использования низкодозовой монотерапии пегИФН больных циррозом печени в отсутствии ответа на противовирусную терапию или в связи с рецидивом после ее окончания. Задачей терапии в подобных случаях является уменьшение скорости прогрессирования гистологических изменений ткани печени, снижение риска декомпенсации цирроза и развития гепатоцеллюлярной карциномы, что достигается благодаря снижению вирусной нагрузки, уменьшению активности заболевания и торможению нарастания фиброза печени. Интерес представляют данные Poynard и соавторов (2000), изучивших 3010 больных ХГС с повторными биопсиями печени (до начала противовирусной терапии и спустя 6–12 мес после ее окончания) при использовании различных режимов лечения: монотерапии ИФН α-2b, комбинированной терапии ИФН или пегИФН α-2b и рибавирином в течение 48 нед. Более трети больных, достигших УВО, демонстрировали улучшение гистологической картины (ГИС и ИГА) в печени, морфологическая динамика отмечена также у трети больных, не имевших вирусологического ответа. У большинства больных (более 60%) отмечена стабилизация морфологической картины. У 75 (49%) из 153 больных циррозом печени после окончания терапии отмечено снижение уровня фиброза на 1, 2 или 3 балла, что позволило Poynard и соавторам (2002) обсуждать возможность обратимости фиброза и регресса цирроза печени при противовирусной терапии трудной для лечения категории больных ХГС.
Известно, что злоупотребление алкоголем значительно снижает выживаемость больных вирусным циррозом печени: 5-летняя выживаемость достигает лишь 43%, значительно отличаясь в группах цирроза по классификации Чайлда–Пьюга: класс А (66%), класс В (50%) и класс С (25%). При сохраняющемся приеме алкоголя у больных циррозом печени риск смерти повышается при пожилом возрасте, наличии печеночно-клеточной дисфункции (класс В или С), желудочно-кишечного кровотечения, двойной вирусной инфекции (ВГС и вирус гепатита В (ВГВ)), курении и отсутствии признаков острого алкогольного гепатита при биопсии печени. Среди механизмов влияния алкоголя на прогрессирование ВГС-инфекции отмечают активацию репликации вируса и рост разнообразия квазивидов и мутаций вируса, увеличение гибели (апоптоза) гепатоцитов, подавление иммунного ответа хозяина и нарастание стеатоза, повышение уровня железа в печени. Все это обеспечивает быстрое прогрессирование болезни, высокую частоту формирования цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, более выраженные гистологические изменения в печени и низкую эффективность интерферонотерапии. Эффективность противовирусной терапии при ХГC у лиц, употребляющих алкоголь, в 3 раза ниже стандартных показателей УВО: при монотерапии ИФН a УВО снижается до 7–8% по сравнению с больными ХГC, не употребляющими алкоголь (УВО — 25%); при комбинированной терапии — до 12–14% по сравнению с 41%. Рекомендуется отказ от приема алкоголя за 6 мес до предполагаемой противовирусной терапии, что улучшает ее результаты, однако УВО не достигает показателей, свойственных больным, не употреблявшим алкоголь в прошлом. Показано, что возврат к приему алкоголя после окончания противовирусного лечения повышает риск обострения ХГC и возврата виремии.
У больных ХГС на стадии цирроза печени или при наличии мостовидного фиброза в печени риск развития побочных эффектов интерферонотерапии выше, чем в отсутствии продвинутой стадии фиброза, однако частота их выявления и необходимость прекращения противовирусной терапии существенно не отличаются в группах больных, леченных пегИФН или ИФН a в стандартном режиме. Так, например, у больных циррозом печени с уровнем лейкоцитов 3500/мм3 и тромбоцитов 65 000/мм 3 до начала терапии лечение пегИФН α-2b 180 мкг в неделю или ИФН α-2a в стандартном режиме сопровождалось одинаковой частотой нейтропении и тенденцией к большей частоте тромбоцитопении при применении пегИФН α-2a. Гематологическая токсичность проявляется в первые 4 нед лечения, затем достигается устойчивый уровень лейкоцитов и тромбоцитов. Особенно быстрое снижение лейкоцитов и тромбоцитов отмечается после первой дозы пегИФН с очень незначительным их понижением в дальнейшем.
Модификация дозы пегИФН или рибавирина (снижение дозы или отмена препарата) в связи с нежелательными эффектами отмечена у 50% больных циррозом печени. В зависимости от результатов РВО на 12-й неделе предложены различные варианты лечения цирроза печени: продолжение комбинированной терапии в максимально эффективных дозах в течение 36 нед при отсутствии виремии на 12-й неделе терапии; лечение небольшими дозами пегИФН α-2b 0,5 мкг/кг/нед в течение 5 лет при отсутствии РВО на 12-й неделе (исследование EPIC3) или малыми дозами пегИФН α-2a — 90 мкг/нед в течение 4 лет (исследование HALT-С).
Определены показания к повторным курсам противовирусной терапии: наличие генотипов 2 или 3 ВГС, частичного ответа при предшествующем курсе лечения; стадия фиброза F3, F4. Противопоказанием к повторным курсам лечения служат множество неблагоприятных факторов лечения (пожилой возраст, генотип 1, наличие цирроза печени с гипербилирубинемией, высокая вирусная нагрузка, высокий индекс массы тела), продолжающееся употребление алкоголя или наркотиков. Повторное лечение пегИФН α-2а и рибавирином в течение 48 нед улучшает результаты лечения больных, не ответивших на лечение ИФН a в комбинации с рибавирином с развитием УВО в 18–23% случаев. Эти результаты более значимы при использовании индукционных схем комбинированной противовирусной терапии: применение пегИФН α-2а 270 мкг/нед (УВО — 35%) и 360 мкг/нед (УВО — 46%) в течение первых 12 нед 48-недельного курса лечения. Следует отметить, что увеличение дозы пегИФН α-2а не сопровождалось ростом частоты нежелательных явлений терапии. Опубликованы предварительные результаты повторного лечения пегИФН α-2а и рибавирином больных ХГС, не ответивших на предшествующую терапию пегИФН α-2b и рибавирином (исследование REPEAT). При использовании индукционной дозы пегИФН α-2а 360 мкг/нед в течение 12 нед комбинированной терапии с дозированием рибавирина по массе тела (1000–1200 мг/сут) удалось достичь РВО у 62% больных, получающих повторное лечение.
Несомненно, что противовирусная терапия на ранних стадиях ВГС- инфекции имеет более высокий результат: УВО при лечении острого гепатита С достигает 94%, ХГС — 60–70%, что превышает результативность лечения комбинированной терапией пегИФН α и рибавирином цирроза печени — 30–50%. Все это делает обоснованным лечение больных ХГС на ранних этапах болезни в отсутствии признаков цирроза печени, смешанной криоглобулинемии и внепеченочных проявлений, усложняющих проблемы лечения.
Противовирусная терапия хронического гепатита В (ХГВ) представляет более трудную задачу, чем лечение ХГС. Целью лечения больных ХГВ является предотвращение прогрессирования заболевания в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. В последние 2 года вырабатываются основные стандарты лечения, оценивается роль вирусной нагрузки, критерии эффективности противовирусной терапии.
Высокая вирусная нагрузка (более 100 000 копий/мл или 20 000 МЕ/мл ) у больных ХГВ явилась несомненным фактором риска развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. В настоящее время показанием к лечению HbeAg-положительного ХГВ являются: повышенный уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) сыворотки и вирусная нагрузка более или равная 20 000 МЕ/мл. При нормальном уровне АЛТ сыворотки и высокой вирусной нагрузке необходимо проведение биопсии печени для выявления признаков активности ХГВ и фиброза. Лечение обязательно проводится при наличии 2-й стадии фиброза независимо от уровня аминотрансфераз. При низкой вирусной нагрузке (менее 20 000 МЕ/мл ) и нормальном уровне трансфераз проводится мониторинг показателей каждые 6–12 мес с обязательным исследованием a-фетопротеина и проведением ультразвукового исследования органов брюшной полости для исключения формирования гепатоцеллюлярной карциномы. При HBeAg-отрицательном ХГВ лечение назначают при уровне АЛТ сыворотки более 2 норм и вирусной нагрузке 2000 МЕ/мл и выше. При низкой вирусной нагрузке и нормальном уровне АЛТ проводится наблюдение за больными и рекомендуется проведение биопсии печени. Лечение показано при наличии значимых гистологических признаков поражения печени как некровоспалительных, так и при выявлении фиброза.
Препаратами первой линии лечения ХГВ являются пегИФН α-2а 180 мкг/нед или пегИФН α-2b 1,5 мкг/кг/нед в течение 48 нед. Сероконверсия в системе HBeAg при применении пегИФН достигает 32%, а в системе HbsAg — 3%. При наличии противопоказаний для лечения ИФН-препаратами второй линии лечения являются аналоги нуклеозидов/нуклеотидов: ламивудин, адефовир, энтекавир. Следует помнить о развитии резистентности с увеличением длительности лечения ламивудином до 2–5 лет в связи с низким эффектом лечения в конце первого года противовирусной терапии — сероконверсия HBeAg при приеме 100 мг ламивудина в день на протяжении 48 нед составляет в среднем не более 18%. Еще менее эффективен адефовир в дозе 10 мг/сут — сероконверсия отмечена в 12% случаев. Обнадеживающими являются результаты лечения энтекавиром 0,5 мг/сут (уровень сероконверсии при HBeAg-положительном гепатите В — 21%), однако ни при одном из нуклеозидных/нуклеотидных аналогов не достигается сероконверсия по HBsAg. Обсуждаются показания к комбинированной терапии пегИФН α в сочетании с аналогами нуклеозидов/нуклеотидов, однако в настоящее время не получено данных об увеличении частоты УВО при применении данной комбинированной терапии.
При наличии компенсированного цирроза независимо от статуса HBeAg лечение определяется вирусной нагрузкой — 2000 МЕ/мл и более. Основными препаратами в лечении компенсированного и декомпенсированного цирроза печени являются ламивудин, адефовир и энтекавир. Предпочтение отдается комбинированному лечению адефовиром и энтекавиром для предотвращения формирования мутантных штаммов вируса. При декомпенсированном циррозе печени в исходе ХГВ при наличии ДНК вируса 200 и более МЕ/мл проводится лечение ламивудином 100 мг/сут или комбинацией энтекавира и адефовира. Больным должна планироваться трансплантация печени. Обязательное использование ламивудина для профилактики реактивации ВГВ-инфекции у онкогематологических больных, получающих химиотерапию, при остром вирусном гепатите В с высоким риском развития острой печеночно-клеточной недостаточности, а также возможно применение для лечения острого гепатита В или ХГВ высокой степени активности во время беременности.
Таким образом, при определении стратегии лечения ХГВ необходимо иметь информацию о вирусной нагрузке, статусе HBeAg, стадии болезни (наличие цирроза печени).
Литература
Т. Н. Лопаткина, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
«Ласковый убийца»: что гепатит С делает с печенью и как распознать его при первых симптомах?
Чем опасен гепатит С, как им можно заразиться, и правда ли, что современные медпрепараты позволяют полностью излечить инфицированного? Рассказываем в нашем материале.
Что такое гепатит С
Гепатит C или «ласковый убийца» (так иногда называют недуг в народе) — болезнь печени, которую вызывает вирус гепатита C (ВГС). Вначале симптомы могут не проявляться, однако со временем работа жизненно важного органа полностью нарушается, что может привести к летальному исходу. Потому болезнь и получила такое название.
Вирус гепатита С обычно проявляется в двух формах: острой или хронической.
Острая инфекция ВГС чаще всего бессимптомная и лишь иногда приводит к угрозе для жизни. Около 15%–45% инфицированных людей, переживающих острую стадию заболевания, избавляются от вируса в течение полугода после заражения. Причем — без какого-либо лечения. Способность победить болезнь в этом случае зависит от состояния иммунитета и образа жизни инфицированного.
Но 60%–80% больных переходят к хронической стадии заболевания, и в этом случае речь идет о серьезном пожизненном заболевании. У людей с хронической инфекцией вируса гепатита С риск цирроза печени составляет около 15%–30%. Болезнь развивается, как правило, в пределах 20 лет.
Чем опасно заболевание
Когда «болячка» переходит в хроническую стадию, начинают разрушаться клетки печени, и со временем она может полностью утратить функциональность.
В организме это работает так: иммунная система каждого из нас запрограммирована на поиск нездоровых (инфицированных) клеток. Она ведет себя так и в отношении клеток печени, которые поражены вирусом гепатита. При этом клетки печени достаточно хрупкие, а потому быстро гибнут в период этого «сражения». Основные функции органа нарушаются.
Соответственно, чем лучше работает иммунная система, тем больше клеток печени повреждается.
Как можно заразиться гепатитом С
Вирус гепатита С — гемотрансмиссивный, т.е. заразиться можно при контакте даже с небольшим количеством крови. Например:
Как заразиться нельзя:
Симптомы проявления болезни
Острое развитие гепатита С в подавляющем большинстве случаев проходит практически бессимптомно. Характерен лишь астенический синдром — беспричинная слабость, быстрая психическая и физическая утомляемость.
Многие люди списывают подобное состояние на авитаминоз или простуду, переутомление, потому и не задумываются о сдаче анализов. А это крайне важно: при своевременном обращении доля излечившихся доходит до 98%.
Иногда (не более 20%) зараженных гепатитом С могут ощущать:
Иногда к этим симптомам прибавляются такие, как:
Если болезнь из острой стадии перешла в хроническую, то спустя годы, она превращается в стадию декомпенсации ( нарушения нормального функционирования органа, в частности, печени — прим. ред. ). Тогда могут появиться:
Как диагностируется заболевание
На начальной стадии заболевания гепатит С, как правило, проходит бессимптомно. Именно поэтому если человек заразился, условно, месяц назад, диагноза не будет.
Нередко пациент узнает о болезни случайно, сдав кровь на антитела и антигены вируса гепатита С. Например, при подготовке к операции или при расширенных обследованиях организма.
Если результат анализа на антитела и антигены ВГС положительный, то врач назначает еще один скрининг. Это необходимо, чтобы подтвердить или опровергнуть хроническую инфекцию. Проводится новый анализ крови. В частности, специфический тест, который позволяет узнать присутствие в организме РНК вируса (рибонуклеиновой кислоты), т.е. его концентрацию.
Если в результате этих анализов у пациента диагностируется хроническая инфекция гепатита С, следует еще один этап диагностики. В частности, медики определяют степень поражения печени. Это делается с помощью неинвазивных медицинских методов, например, молекулярной диагностики. Метод позволяет узнать о стадии фиброза. Что касается биопсии, то такая процедура проводится сегодня крайне редко.
Острая инфекция вируса гепатита С, как правило, не требует лечения. Около 30% заболевших благодаря хорошей работе иммунитета избавляются от болезни в течение 6 месяцев. Другое дело, что в острой стадии болезнь почти никогда не обнаруживается, ведь она — бессимптомна. Остальные 70% заболевших переходят к хронической стадии заболевания.
По данным ВОЗ за 2018 год, рекомендуется проводить терапию в хронической стадии на основе специальных пангенотипных препаратов прямого противовирусного действия (ПППД).
Курс лечения занимает от 12 до 24 недель и считается коротким. Однако пангенотипные препараты весьма дорогостоящие.
Как сообщает информагентство «Минск-Новости», с 2018 года в нашей стране существуют белорусские дженерические противовирусные препараты прямого действия ( лекарственные средства, содержащее химическое вещество — активный фармацевтический ингредиент, идентичный запатентованному компанией — первоначальному разработчику лекарства ). Их стоимость ниже, а потому они доступны подавляющему большинству заболевших.
Кроме того, Беларусь поддерживает Программу ВОЗ по ликвидации вирусного гепатита С к 2030 году. Борьба с гепатитом С проходит в основном за счет средств государственного бюджета. Порядка 3000 минчан с хроническим гепатитом С приняли помощь и уже избавились от болезни.
Кроме того, с 2009 года на базе Минской городской инфекционной больницы открыт Минский городской центр инфекционной гепатологии. Специалисты готовы ответить на любые вопросы заболевших.
Что будет с печенью, если не лечить гепатит С
Если не лечить хроническую инфекцию гепатита С, то больной в большинстве случаев получит цирроз или рак печени.
По оценкам ВОЗ, в 2016 г. от ВГС умерли приблизительно 399 000 человек, главным образом от цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени).
Полное излечение существует!
Сегодня есть возможность полностью избавиться от болезни. Противовирусные препараты позволяют добиться этого в более чем 95% случаев. Это снижает риск смертности от цирроза или рака печени. К сожалению, доступность к обследованиям и лечению все равно низкая.
Плюс сегодня еще не существует профилактической прививки от гепатита С, ученые лишь работают над ее созданием.
Вирус гепатита С давно перестал быть заболеванием, связанным только с наркоманией. Теоретически, при несоблюдении перечисленных выше правил безопасности заразиться может каждый. Однако стоит помнить, что сегодня заболевание — излечимо. Противовирусные препараты позволяют добиться этого более чем в 95% случаях. Естественно, при условии обнаружения на ранней стадии. Вот почему при малейшем подозрении на заражение лучше сдать кровь и помнить, что инкубационный период болезни в среднем длится 150 суток.