Увеличенное сердце чем грозит

Какие признаки увеличенного сердца и чем это опасно

Кардиомегалия — это состояние, при котором по той или иной причине сердце увеличивается в размерах. Большое сердце может быть вариантом нормы. К примеру, у спортсменов, занятых физическим трудом или беременных сердце перекачивает большие объемы крови. После родов, ухода из большого спорта, смены трудовой деятельности размеры постепенно возвращаются к нормальным показателям. Если этого не происходит, пациенту потребуется консультация кардиолога и, возможно, лечение. Проблема может быть врожденной (чаще обнаруживается у детей) и приобретенной — от такого состояния страдают взрослые.

Почему увеличено сердце?

Увеличение размеров сердца отмечается как на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, так и из-за болезней, никак не связанных с кровеносной системой. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого:

Причины увеличения сердца могут быть различны, но такое состояние рано или поздно приводит к сердечной недостаточности, которая достаточно опасна. От сердечно-сосудистых заболеваний гибнет больше людей, чем от других болезней, например, онкологии. Проблемы с кровообращением могут привести к сердечному приступу и инсульту, инвалидизации человека. Еще одна угроза — разрастание соединительной ткани, что ведет к снижению эластичности стенок и атрофии мышцы. В группе риска люди преклонного возраста, но это не означает, что молодежи не нужно проходить периодическое обследование.

Признаки увеличенного сердца

На первых порах кардиомегалия протекает без выраженных клинических проявлений. Человек может долгое время вообще не знать о проблеме, а патологию часто обнаруживают случайно, например, на рентгене или флюорографии. Обследуйтесь, если вы входите в группу риска — опасность гипертрофии сердца в том, что она может долгие годы не давать о себе знать и обнаруживается, когда мышца уже достаточно повреждена.

О заболевании сердечной мышцы могут свидетельствовать следующие симптомы:

Синдром «бычьего сердца» хорошо диагностируется кардиологами, но на выяснение причин, вызвавших патологию, может уйти время. Могут понадобиться обследования других органов — щитовидной железы, почек, печени, легких, иммунной системы.

Диагностика, профилактика, лечение

Хотя осложнения кардиологических патологий весьма опасны, в действительности большинство ССЗ можно предотвратить с помощью профилактики. Даже если человек уже заболел, тяжелых последствий можно избежать. Благодаря современному лечению можно затормозить болезнь на ранней стадии и не допустить необратимых последствий.

Физиологическая гипертрофия — это временное состояние: чаще всего спортсменам или людям физического труда требуется обычное наблюдение. Патологически гипертрофированное сердце нуждается в лечении, которое подбирается в зависимости от причин кардиомегалии. Если проблема в сердечных клапанах, проводят операцию и протезирование. АГ, болезни почек и органов дыхания лечат медикаментами. При риске образования тромбов назначают антитромботические препараты. Таким образом, какой-то единой терапии не существует, ведь причины патологии могут быть совершенно разными.

Заниматься самолечением при кардиомегалии бессмысленно, а порой и вредно. Без специальных обследований установить причину патологии невозможно: человек может думать, что осложнение связано с сердцем, а в действительности корни проблемы могут крыться в почках или другом органе. Но пациент может сделать свою жизнь лучше с помощью мер профилактики: умеренных физических нагрузок, контроля давления, коррекции питания, избавления от вредных привычек. Для постановки диагноза делают:

В Октябрьском сосудистом центре республики Башкортостан можно пройти необходимую диагностику, получить консультацию и лечение у профессионалов. В центре пациентам оказывают всестороннюю помощь и обнаруживают признаки гипертрофии уже на первом осмотре. Врачи назначают только необходимый объем исследований, по результатам которых ставят диагноз и подбирают адекватную терапию.

Источник

Большое сердце мужчины

Симон, что для вас большое сердце мужчины?

Особенно актуален этот вопрос с позиции мужского здоровья, которое в нашей стране требует пристального внимания. Открывая конгресс в Сочи, президент российского общества «Мужское и репродуктивное здоровье» академик Армаис Камалов представил свое видение проблемы. Он сказал, что «для современного мужчины стремление к увеличению продолжительности жизни должно быть обусловлено не тем, что он будет дольше жить в старости, а тем, что старость должна приходить значительно позже». Ну а древняя китайская мудрость вообще гласит, что «Хитрость жизни в том, чтобы умереть молодым, но сделать это как можно позже».

На котором вы выступали с докладом.

Симон Мацкеплишвили: Помимо меня, кардиолога, выступили эндокринологи, сомнологи, гинекологи и даже психиатры. И сошлись во мнении, что тезис «Берегите мужчин» актуален как никогда.

В чем же проблема «большого сердца»?

Симон Мацкеплишвили: Увеличение его размеров свидетельствует о каком-то неблагополучии. Причем это не обязательно сердечное заболевание. К примеру, у профессиональных спортсменов мы часто наблюдаем этот феномен, развивающийся в ответ на чрезмерные физические нагрузки. Именно поэтому уход из спорта высоких достижений требует обязательного медицинского сопровождения и наблюдения, с выверенной реабилитацией и постепенным переходом к «менее спортивной жизни». Ровно так же, как мы реабилитируем по-настоящему больных людей.

Но, к сожалению, увеличение сердца чаще всего развивается при его заболеваниях, которые могут иметь совершенно разную причину и проявления. Первенствует тут гипертензия, или повышение артериального давления. Поскольку при этом состоянии сердцу приходится перекачивать кровь при повышенной нагрузке, то именно так же, как и при физических упражнениях, увеличивается объем мышечной ткани. При работе «под давлением» сердечная мышца постепенно утолщается и приводит к увеличению размеров самого сердца. В дальнейшем это может приводить к дефициту питательных веществ и кислорода, возросшая потребность в которых не всегда может компенсироваться организмом.

Но, может, еще и мифы, которых немало вокруг этой темы, мешают?

Согласно мировым данным, не менее 50% смертельных случаев от инфаркта у мужчин происходит без какого-либо, как они считают, сердечно-сосудистого заболевания. И тут я хотел бы сказать о самом главном. Многие мужчины страдают так называемой эректильной дисфункцией, или, как ее часто называют, половой слабостью, или импотенцией. Так вот у мужчины моложе 55 лет с эректильной дисфункцией без наличия заболеваний сердечно-сосудистой системы риск умереть от острого инфаркта в 50 (. ) раз выше, чем у его сверстника с нормальной половой функцией.

Симон Мацкеплишвили: Пускай «большое сердце» будет у наших мужчин только в переносном смысле. Чтобы рядом с ними всем было хорошо и спокойно, а их «пламенный мотор» пусть на долгие годы остается в нормальных размерах.

Источник

Лечение гипертрофии сердца

В России ежегодно умирает 1 млн 300 тыс. человек от болезней сердечно-сосудистой системы. При этом от 2 до 5 человек на 100 000 населения страдают от такого серьезного заболевания, как гипертрофия сердца. И примерно половина из них находится в возрасте от 20 до 35 лет. Больным ставится диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия», сокращенно недуг обозначается как ГКМП. Это первичное поражение миокарда, при котором левый или правый желудочки увеличиваются в объеме. При этом медики разделяют ГКМП на симметричную и ассиметричную.

Гипертрофия левого желудочка

Это типичное заболевание среди гипертоников. При грамотном лечении гипертрофия левого желудочка сердца достаточно быстро перестает быть проблемой. Однако если пустить все на самотек, то летальный исход неизбежен. По статистике, 4 % случаев заканчиваются смертью. Опасность болезни в том, что гипертрофия левого желудочка сердца значительно ухудшает эластичность стенки.

Причины увеличения левого желудочка сердца:

Проблема этой патологии в том, что лишь миокард становится больше. При этом сосуды и элементы проводящей системы не меняют свои размеры. Это постепенно приводит к тому, что развивается ишемия мышечных клеток. Сердечный ритм сбивается, а в левом желудочке скапливается много крови. Со временем это приводит к:

Гипертрофия правого желудочка

С этой части сердца и начинается малый круг кровообращения. По статистике врачей различных клиник, болезнь диагностируется обычно у новорожденных или детей постарше. При этом гипертрофия правого желудочка сердца является достаточно редким заболеванием. Оно может развиться также у:

В зависимости от размера желудочка болезнь разделяют на три этапа:

Причины, по которым развивается гипертрофия правого желудочка:

Болезнь опасна тем, что могут быть затронуты легочные сосуды и артерии. Они теряют свою эластичность, что приводит к развитию склеротических процессов. Из-за этого недуга может развиться синдром Эйзенменгера, который особенно опасен для беременных женщин.

Признаки гипертрофии

Болезнь не сразу дает о себе знать определенными нарушениями в привычном образе жизни. Достаточно долго человек может вести себя как обычно. Поэтому так важно сразу распознать первые симптомы. Медики выделяют следующие признаки гипертрофии:

Важно понимать, что гипертрофия сердца может вовсе не проявлять себя долгие годы. Иногда диагноз ставится уже посмертно, после вскрытия. Поэтому необходимо следить за состоянием здоровья и периодически обследоваться в медицинском центре.

Причины гипертрофии миокарда

Постепенно миокард может увеличиться в размерах, потерять эластичность. Это приведет или к серьезным проблемам со здоровьем, или даже к летальному исходу. Поэтому так важно знать, каковы причины гипертрофии миокарда. Медики обычно выделяют следующие факторы:

Опытный врач при осмотре определит одну или несколько причин, а потом отправит на определенные обследования. Они позволят точно выяснить, что у больного гипертрофия сердца.

Диагностика заболевания

Как лечить гипертрофию сердца?

Как правило, болезнь удается купировать при помощи определенных лекарственных препаратов. Как лечить гипертрофию сердца, определяет только кардиолог. Он учитывает множество факторов:

Иногда требуется хирургическое вмешательство. Как можно лечить гипертрофию левого желудочка сердца таким способом, врач подробно расскажет на приеме. Обычно такая радикальная мера нужна тогда, когда симптомы выражены очень ярко, а лекарственные средства не дают должного эффекта.

К какому врачу обратиться?

Гипертрофия миокарда сердца и другие осложнения ГКМП не всегда диагностируются вовремя. В итоге лечение назначают тогда, когда недуг приводит к серьезным проблемам. Поэтому так важно знать, к какому врачу обратиться, чтобы вам была оказана всесторонняя помощь. В МХЦ сети «Открытая клиника» трудятся кардиологи с огромным опытом работы. Они определят признаки гипертрофии еще на первом осмотре. После этого врач выпишет направление на обследование, причем назначит лишь те процедуры, которые вам действительно необходимы.

После получения результатов КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ, анализа крови станет понятно, каким должно быть лечение гипертрофии сердца. После этого врач выпишет лекарственные препараты. Если возникнет вопрос о наблюдении и лечении в стационаре, то в МХЦ сети «Открытая клиника» вам будут предложены лучшие условия. Мы делаем все возможное, чтобы наши пациенты чувствовали себя комфортно в сложные периоды своей жизни.

Другие заболевания, которые мы лечим:

Источник

Острое расширение сердца

Острое расширение сердца – перерастяжение сердечной мыщцы, возникающее в результате резкого роста ОЦК при неправильном расчёте дозы и скорости инфузии/трансфузии. Проявляется быстрым увеличением систолического АД, признаками дыхательной недостаточности, болями в груди. Возможно развитие отека легких. В анамнезе обычно присутствует ИБС, врожденные кардиальные пороки, анемия. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, имевшего место факта нарушения техники трансфузии, данных лабораторного и аппаратного обследования. Лечение включает диуретики, ингаляции O2, пропущенного через пеногаситель, сердечные средства, плазмоферез.

МКБ-10

Общие сведения

ОРС – основной симптом волемической перегрузки, которым обусловлены все дальнейшие проявления данной патологии. Возникает при быстром введении большого объема инфузионных растворов или препаратов крови. Состояние часто развивается у больных, страдающих заболеваниями кардиологического профиля, хронической анемией, легочными болезнями. В педиатрии гиперволемический синдром выявляется у новорожденных, нуждающихся в восполнении ОЦК. К развитию дилатации у пациентов из перечисленных групп приводит даже малый объем внутривенно введенной жидкости. Считается, что риск ОРС у предрасположенных больных многократно возрастает, если скорость инфузии составляет более 1 мл/ч на килограмм массы тела.

Причины острого расширения сердца

Перегрузка жидкостью у пациентов, не имеющих хронических болезней, практически не возникает, поскольку сердце справляется с увеличенным ОЦК, а системы экскреции быстро удаляют излишки воды из организма. Острое РС у здорового человека развивается только при очень большом превышении допустимого объема инфузии, что на практике встречается крайне редко. Гиперволемический синдром, в том числе коронарное расширение, обычно диагностируется при наличии следующих предрасполагающих факторов:

Патогенез

Механизм развития патологии сравнительно прост. Резкое повышение объема циркулирующей в сосудах жидкости усиливает нагрузку на венозно-артериальный аппарат и сердце. Последнее оказывается неспособным перекачать необходимое количество крови. В нем накапливаются геморальные излишки, стенки растягиваются, орган теряет возможность полноценно сокращаться. В обоих кругах кровообращения возникает застой. На периферии и в легких происходит усиленная пролиферация плазмы в мягкие ткани, образуются массивные отеки.

Симптомы острого расширения сердца

На начальном этапе патология проявляется быстрым ростом систолического артериального давления. Показатели диастолического АД поднимаются не столь значительно. Увеличивается разница между «верхним» и «нижним» результатом тонометрии. Пульс пациента отличается слабым наполнением и напряжением, обнаруживается тахикардия. Больной испытывает сильную головную боль, выявляется затрудненное дыхание. Может иметь место бронхоспазм с формированием приступа сердечной астмы.

По мере развития процесса симптоматика усиливается. Возникают признаки недостаточности периферического кровообращения (синий оттенок губ, носогубного треугольника, мочек ушей, кончиков пальцев) и гипоксии (диффузный цианоз, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, психомоторное возбуждение). Артериальное давление снижается за счет уменьшения силы сердечных сокращений. Тахикардия сохраняется и носит компенсаторный характер.

На терминальной стадии болезни все ее проявления достигают максимума. Изо рта выделяется белая или розоватая пена, отмечается выраженная синюшность кожи, ЧСС и АД падают до критических величин. На смену психомоторному возбуждению приходит угнетение сознания. Нарушается сердечный ритм, возникает фибрилляция желудочков, сопровождающаяся остановкой дыхания и кровообращения. Наступает этап клинической смерти, которая при отсутствии медицинской помощи переходит в биологическую через 3-5 минут.

Осложнения

По данным исследований, вероятность гибели больного повышается на 20% с каждым литром положительного суммарного водного баланса. Общая выживаемость пациентов с излишком жидкости в пределах 1-4 л не превышает 25%. Причиной гибели становится альвеолярный отек, отек мозга, острое снижение сократительной способности сердца. При успешном своевременном купировании гипергидратации может происходить реактивация хронических коронарных заболеваний, развитие ХСН вследствие перерастяжения кардиальных камер. После эпизода тяжелой гипоксии на фоне отека возможно поражение головного мозга вплоть до декортикации (церебральная смерть) или постгипоксической энцефалопатии.

Диагностика

С учетом того, что массивная инфузия либо трансфузия проводится исключительно в условиях ОРИТ или операционной, диагностику дилатации осуществляет врач анестезиолог-реаниматолог. В обязательном порядке следует дифференцировать острое расширение сердца с отеком легких и усилением сердечной недостаточности другой этиологии. Для этого могут потребоваться консультации кардиолога, кардиохирурга, специалиста функциональной диагностики. Для уточнения природы имеющихся нарушений применяются следующие лабораторные и аппаратные методики:

Интенсивная терапия

Терапия волемической перегрузки направлена на нормализацию витальных показателей. Эффективным считается лечение, в результате которого ЧСС снижается до 90-100, ЦВД – до 8-12 мм, уровень лактата – 1-2 ммоль/литр. Сердечный ритм должен быть восстановлен, явления пульмонального отека купированы. При аускультации у излеченного пациента отсутствуют хрипы, другие признаки скопления транссудата. В качестве восстановительных мер используются общережимные мероприятия, медикаментозное и реанимационное пособие:

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Смертность при отсутствии своевременной помощи достигает 75%. Если коронарное расширение было выявлено на начальной стадии, шансы на благополучный исход возрастают, летальность не превышает 18-20% от общего количества случаев. Профилактика заключается в грамотном расчете нужного объема инфузии или трансфузии врачом, проводящим лечение. Следует учитывать, что скорость вливания у больных с имеющимися предрасполагающими факторами должна быть минимальной. Еще более аккуратной тактики специалиста требует назначение растворов грудным детям.

Источник

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и постепенно прогрессирующим течением с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.

Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.

При ГКМП происходит массивная гипертрофия миокарда левого (и реже правого желудочка), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, часто с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии каких-либо явных причин.

Общепризнанной является представление о преимущественно наследственной природе ГКМП. В связи с этим, широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основной тип наследования – аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.

Гипертрофическая кардиомиопатия – это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии.

Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.

Возможны три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП:

Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой.

Повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка проявляются одышкой в покое и при физической нагрузке, утомляемости, слабости. Нарастание давления в малом круге кровообращения сопровождается развитием острой левожелудочковой недостаточности (чаще в ночные часы – сердечная астма, альвеолярный отек легких).

Падение фракции выброса при физической нагрузке или нарушениях сердечного ритма сопровождается ухудшением кровообращения головного мозга. Преходящая ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обморок) или предобморочными состояниями (внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум и «заложенность» в ушах).

Методы исследования:

ЭХО-КГ – основной метод диагностики ГКМП. Критериями диагностики ГКМП на основании данных ЭХО-КГ являются:

Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.

Катетеризация сердца и коронарная ангиография проводятся для оценки коронарного русла перед миоэктомией или операцией на митральном клапане, а также чтобы выяснить причину ишемии миокарда. При этом к характерным признакам ГКМП относят:

Сцинтиграфия миокарда и позитронно-эмиссионная томография

При гипертрофической кардиомиопатии сцинтиграфия миокарда имеет некоторые особенности, однако в целом ее значение в диагностике ишемии такое же, как и обычно. Стойкие дефекты накопления указывают на рубцовые изменения после инфаркта миокарда, обычно они сопровождаются снижением функции левого желудочка и плохой переносимостью физической нагрузки. Обратимые дефекты накопления указывают на ишемию, вызванную снижением коронарного резерва при нормальных артериях или коронарным атеросклерозом. Обратимые дефекты часто никак не проявляются, однако, по-видимому, они повышают риск внезапной смерти, особенно у молодых больных с гипертрофической кардиомиопатией. При изотопной вентрикулографии можно выявить замедленное наполнение левого желудочка и удлинение периода изоволюмического расслабления.

Позитронно-эмиссионная томография – более чувствительный метод, кроме того, она позволяет учесть и устранить помехи, связанные с затуханием сигнала. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой подтверждает наличие субэндокарлиальной ишемии, вызванной снижением коронарного резерва.

Современные подходы к лечению ГКМП

По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза.

Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых, прогностически значимых аритмий).

Общие мероприятия

Ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.

Медикаментозное лечение

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид (антиаритмический препарат IA класса) и амиодарон.

Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.

Инвазивные методы лечения:

1. Чрезаортальная септальная миэктомия

2. Вальвулопластики или протезирования митрального клапана

В ряде случаев при наличии дополнительных показаний для уменьшения выраженности обструкции и митральной регургитации одномоментно выполняется операция вальвулопластики или протезирования митрального клапана низкопрофильным протезом. Улучшить отдаленные результаты миэктомии позволяет последующая длительная терапия верапамилом, обеспечивающая улучшение диастолической функции ЛЖ, что не достигается при хирургическом лечении.

3. Иссечения межжелудочковой перегородки

В настоящее время разработаны и успешно применяются отличные от классической миэктомии методики. В частности, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева под руководством академика Л. А. Бокерия разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части правого желудочка. Этот способ хирургической коррекции обструктивной ГКМП является высокоэффективным и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выходных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой обструкции ЛЖ.

4. Транскатетерная септальная аблация

Другим альтернативным методом лечения рефракторной обструктивной ГКМП является транскатетерная алкогольная септальная аблация. Методика предполагает инфузию через баллонный катетер в перфорантную септальную ветвь 1–3 мл 95% спирта, вследствие чего возникает инфаркт гипертрофированного отдела МЖП, захватывающей от 3 до 10% массы миокарда ЛЖ (до 20% массы МЖП). Это приводит к значимому уменьшению выраженности обструкции выходного тракта и митральной недостаточности, объективной и субъективной симптоматике заболевания.

В Волынской больнице отработана методика выполнения транскатетерной септальной аблации при ГКМП. Доказан положительный результат данного вмешательства при относительно низком риске развития осложнений.

Источник