Утверждал что все приобретенные признаки передаются по наследству
Еще раз о наследовании приобретенных признаков Александр Марков
Первое из этих предположений объясняло, почему организмы так хорошо приспособлены к условиям своего существования. В течение жизни они используют свои органы по-разному: одни чаще и интенсивнее, другие – реже и слабее. Те органы, которые все время «тренируются», естественно, крепнут и растут, а те, которые почти или вовсе не используются – постепенно уменьшаются и слабеют. Небольшие изменения, возникающие вследствие такой избирательной тренировки органов, передаются по наследству потомкам. Например, если животное питается листьями высоких деревьев, ему приходится все время вытягивать шею. Шея тренируется, крепнет и немножко удлиняется. Потомство такого животного получит уже от рождения немного более длинную шею. Так, по мнению Ламарка, появились жирафы. Если какая-то птица перестает летать, переходит к наземной жизни, то ее крылья от долгого неупотребления атрофируются. Так возникли нелетающие птицы с рудиментарными крыльями.
Второе предположение Ламарка – внутренняя «тяга к совершенству» – объясняло постепенно усложнение организмов, появление новых органов и тканей. Кстати, эволюционистов до сих пор часто упрекают в том, что они не могут как следует объяснить этот феномен. Конечно, сами эволюционисты считают, что они всё отлично объяснили. Но некоторые видные ученые продолжают возвращаться к этой идее Ламарка. Например, замечательный палеонтолог, эволюционист и философ Пьер Тейяр де Шарден, один из открывателей знаменитого пекинского синантропа, полагал, что неуклонно происходящее в ходе эволюции повышение уровня организации живых существ не может быть объяснено отбором случайных, ненаправленных мутаций и служит доказательством присутствия какой-то особой направляющей силы (Шарден называл ее «радиальной энерги ей», потому что, по его мнению, она движет эволюцию к некому абсолютному средоточию, или центру – «точке Омега»).
Что же изменил Дарвин в теор ии Ламарка? Он отказался от второй посылки своего предешственника – от «тяги к совершенству» и придумал такой механизм эволюционных изменений, которого теор ия Ламарка не предусматривала – естественный отбор. Механизм естественного отбора основан на борьбе за существование (которая происходит оттого, что каждый организм производит гораздо больше потомков, чем может выжить), на изменчивости (причины которой Дарвин, не зная генетики, не мог точно сформулировать, но сам факт был очевиден – все организмы немножко разные), избирательном выживании наиболее приспособленных и наследственности, благодаря которой те свойства, которые помогли данной особи выжить в борьбе, передаются ее потомству.
В силу странного стечения обстоятельств сейчас, когда противопоставляют «дарвинизм» «ламаркизму», имеют в виду вовсе не отношение к идее «стремления к совершенству», и даже не принцип естественного отбора, то есть вовсе не то, что действительно составляло важнейшее различие во взглядах двух великих естествоиспытателей. Сложилось совершенно ошибочное мнение о том, что Дарвин якобы опроверг первый постул ат Ламарка о наследовании приобретенных признаков и доказал, что наследуются только признаки врожденные.
На самом деле Дарвин не только не отвергал эту ламарковскую идею (она многократно упоминается в знаменитом «Происхождении видов» и признается как очевидная), но даже развил ее, выдвинув теор ию «пангенеза». Этот факт сейчас тщательно замалчивается «неодарвинистами» – сторонниками так называемой «синтетической теор ии эволюции», которая сложилась в начале 20 века из учения Дарвина и достижений генетики. И это не удивительно, ведь дарвиновская теор ия пангенеза противоречит основной догме неодарвинизма – догме о том, что информация может передаваться только от генов к белкам (генотип определяет фенотип ), но ни в коем случае не в обратную сторону.
Теория пангенеза была призвана объяснить механизм наследования приобретенных признаков. Дарвин предположил, что в клетках организма образуются особые мелкие частицы (он назвал их «геммулами», или «пангенами»), несущие информацию о тех изменениях, которые клетки претерпели в течение жизни. Геммулы с током крови разносятся по организму и в конце концов проникают в половые клетки. Таким образом потомству передается информация о приобретенных признаках.
«Центральная догма неодарвинизма» о невозможности наследования приобретенных признаков начала складываться через несколько лет после сметри Дарвина, в основном благодаря усилиям немецкого ученого Августа Вейсмана. Он показал, что, если отрубать крысам из поколения в поколение хвосты, это не приводит к рождению бесхвостых крысят. Другой эксперимент состоял в том, что черным мышам пересаживали яичники белых мышей. У тех мышек, которым удавалось выжить после этой экзекуции, мышата рождались белые. На основании этих и других подобных экспериментов был сформулирован принцип «Вейсмановского барьера»: клетки тела не могут передавать информацию половым клеткам.
Потом, правда, оказалось, что есть вирусы, у которых хранилищем наследственной информации служат молекулы РНК (а не ДНК, как у всех прочих организмов), и у них есть специальные ферменты, которые умеют осуществлять » обратную транскрипцию «, т.е. переписывать информацию из РНК в ДНК. Созданная таким путем ДНК встраивается в хромосомы клетки-хозяина и размножается вместе с ними. Поэтому с такими вирусами очень трудно бороться (один из них – это вирус ВИЧ). Но вот «обратной трансляци и» – переписывания информации из белков в РНК – так и не обнаружили. По-видимому, такого явления в природе действительно не существует.
Классическая генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела (в том числе и мутации) никак не могут отразиться на генах половых клеток. По-видимому, в большинстве случаев это утвержение справедливо. Но Природа, сколько бы мы ее ни изучали, всегда остается неизмеримо сложнее любых наших теор ий, моделей и прогнозов. И из всякого придуманного нами «закона» обязательно находятся исключения. Похоже, в данном случае исключения тоже существуют.
У одноклеточных организмов, понятное дело, нет разделения «соматические» и «половые» клетки. Их единственная клетка является одновременно и «половой», и «соматической», и любые произошедшие в ней изменения генов, естественно, немедленно передаются потомкам. А гены у одноклеточных организмов изменяются довольно часто. И это не только мутации. У них очень широко распространен так называемый «горизонтальный обмен» генетическим материалом. Бактерии выделяют в окружающую среду фрагменты своей ДНК, могут поглощать такие фрагменты, выделенные другими бактериями (в том числе и относящимися к совершенно другим видам!) и «встраивать» эти кусочки чужого геном а в свой собственный.
У многоклеточных организмов «горизонтальный обмен», по-видимому, играет гораздо меньшую роль. Вместо него развились более совершенные механизмы «перемешивания» и перекомбинирования наследственной информации, связанные с половым размножением. К тому же половые железы у многоклеточных, особенно высших, действительно ограждены от влияний внешней среды особым барьером, через который могут проникать только очень немногие вещества (в основном, это небольшие молекулы).
Недавно открыто еще несколько способов передачи по наследству приобретенных признаков. Эти способы не связаны напрямую с изменениями самого «текста», записанного в структуре молекул ДНК, то есть с мутациями. Поэтому такую наследственность называют «эпигенетической», или «надгенетической». Поскольку исследование этих механизмов еще только начинается (да к тому же продолжающееся господство «центральной догмы молекулярной биологии» заставляет многих относиться к этим исследованиям предвзято), мы пока знаем о них немного, и, возможно, имеющиеся сейчас представления в будущем придется во многом пересмотреть.
Один из таких «эпигенетических» механизмов – метилирование ДНК. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе, и в половых) специальные ферменты «пришивают» метильные группы (-CH3). Причем к одним генам метильных групп пришивают больше, к другим – меньше. Распределение метильных групп по генам («паттерн метилирования») зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается совсем как с «упражнением» и «неупражнением» органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку «паттерн метилирования» передается по наследству и поскольку он, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: «натренированные» предками гены будут и у потомства работать активнее, чем «ослабевшие» от долгого неиспользования.
Другой вариант «эпигенетического» наследования приобретенных признаков основан на системах взаимной активации и инактивации генов. Допустим, ген А производит белок, одно из действий которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный «выключать» ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особенного внешнего воздействия, и случается такое редко. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот приобретенный признак передастся потомству, родившемуся после «переключения». Опять получается наследование по Ламарку.
Что же касается мутаций, то и тут классические «неодарвинистские» представления оказались не совсем верными. Мутации, по-видимому, не являются полностью случайными. Хорошо известно, что разные участки геном а мутируют с разной скоростью, причем у каждого участка эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам организм «разрешает» мутировать чаще, чем другим. А недавно появилось даже довольно хорошо обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленного увеличения скорости мутаций определенных участков генов.
Способность клеток контролировать скорость мутирования разных генов особенно ярко проявляется в работе иммунной системы. Биологов и медиков давно интересовал вопрос, каким образом удается белым кровяным клеткам – лимфоцитам производить такое огромное разнообразие антител, используемых для борьбы с различными инфекциями. Антитела – это белки, которые умеют безошибочно узнавать определенные бактерии, вирусы, а также любые чужеродные белки (и многие углеводы), и прикрепляться к ним, что приводит к обезвреживанию самих возбудителей или выделяемых ими токсинов. По примерным оценкам, организм человека способен производить не менее миллиона разных антител. Даже если в организм вторгается совершенно новый вирус, которого никогда раньше не было в природе, уже через несколько дней в крови можно обнаружить антитела, которые безошибочно узнают и «связывают» именно этого возбудителя (и никакого другого!).
Организм человека не может заранее заготовить антитела на все случаи жизни, включая появление ранее неведомых бактерий и вирусов! Для кодирования миллиона антител понадобилось бы два миллиона генов (поскольку каждое антитело состоит из двух белковых молекул), но ведь после расшифровки человеческого геном а выяснилось, что у человека всего-навсего сорок тысяч генов. Впрочем, еще задолго до расшифровки геном а стало очевидно, что гены большинства антител, образующихся в крови при различных инфекциях, не закодированы в геном е изначально, а «изготавливаются» по мере необходимости из небольшого числа генов-заготовок. Происходит это путем интесивного мутирования. В «гены-заготовки» вносятся случайные изменения (соматические мутации) до тех пор, пока не получится нужный белок – такой, который будет безошибочно «узнавать» нового возбудителя.
Но самое интересное еще впереди. Группа австралийских иммунологов собрала довольно убедительные данные, показывающие, что изменения, приобретенные генами иммунных белков в течение жизни организма, иногда могут передаваться по наследству. И тогда потомство оказывается прямо от рождения более устойчивым к некоторым возбудителям. Австралийцы предположили даже механизм, благодаря которому приобретенный признак (ген нового антитела) может быть передан из лимфоцитов в половые клетки. По их мнению, лимфоциты образуют внутри себя некое подобие РНК-содержащих вирусов, которые захватывают молекулы РНК, несущие информацию о строении нового антитела. Эти «вирусы собственного изготовления» выходят из лимофцитов и разносятся с кровью по организму, попадая в разные клетки, в том числе и половые. Здесь методом «обратной транскрипции» генетическая информация переписывается с РНК на ДНК, и получившийся фрагмент ДНК встраивается в одну из хромосом половой клетки.
Если гипотез а австралийских иммунологов окажется правильной, это подтвердит не только справедливость идей Ламарка о наследовании приобретенных признаков, но и всеми позабытую и преданную анафеме теор ию Дарвина о «геммулах» и «пангенезе». Ведь самодельные РНК-вирусы, предположительно образующиеся в лимофцитах, по всем признакам и свойствам точно соответствуют «геммулам», существование которых предсказывал великий Дарвин.
Об авторе:
Этот материал взят из источника в свободном доступе интернета. Вся грамматика источника сохранена.
Наследование приобретенных признаков
В прошлых статьях мы разобрали несколько мифов о теории эволюции и опровергли некоторые аргументы креационистов. Сегодня же мы обратимся к теме, которая на протяжении полутора веков вызывает нешуточные споры среди самих эволюционистов.
Речь у нас пойдет о наследовании приобретенных признаков. Вопрос обычно ставится так: если животное при жизни приобрело некое качество, то передаст ли оно его своим потомкам? Или это качество останется лишь индивидуальным достижением особи, а ее детям так ничего и не перепадет?
Последние полвека наука отвечала так: нет, приобретенные признаки не наследуются. В школах и вузах нам рассказывали, что эволюционные изменения происходят исключительно благодаря генетическим мутациям, а все альтернативные идеи — это ламаркизм, лысенковщина и мракобесие.
В этой статье мы с вами рассмотрим историю вопроса, а заодно узнаем, как на него отвечает современная наука.
Учение Ламарка
Как мы помним, первая эволюционная теория была разработана Жаном-Батистом Ламарком. Держалась она на двух китах:
1. Стремление к совершенству. Согласно Ламарку, все живое последовательно движется от примитивных существ к более продвинутым и «плох тот микроб, которые не мечтает стать млекопитающим».
2. Наследование приобретенных признаков (далее — просто НПП). Ламарк считал, что изменения, которые происходят с животным в течение жизни, передаются его потомкам.
Что же заставляет животных меняться? Ламарк утверждал, что все эволюционные преобразования происходят под воздействием окружающий среды. Если животное, например, поселилось в воде, оно отрастит плавники и жабры. А если оно обосновалось в лесу, то научится лазить по деревьям или маскироваться среди ветвей и листьев.
И это не сильно бы противоречило современной теории эволюции, если бы не одно но. Дело в том, что Ламарк ничего не говорил о естественном отборе. По его словам, животные меняются благодаря тренировке того или иного органа.
Например, жираф тянется к листве на высоких деревьях и тем самым тренирует свою шею. Эту натренированную шею он передаст потомкам. А те, в свою очередь, продолжат «выполнять упражнение» и сделают свои шеи еще длиннее.
Если животное по какой-то причине перестанет ходить в качалку не будет тренировать свои органы, те постепенно атрофируются. Именно это произошло с крыльями страусов, пингвинов и прочих нелетающих птиц.
Ни о какой ДНК и ни о каких генах Ламарк, естественно, не знал. На дворе стояло начало XIX века, и эти теории казались ученому чем-то вполне логичным и очевидным. И, возможно, именно так они выглядят до сих пор, поскольку идеи НПП оказались на редкость жизнеспособными.
А как считал Дарвин?
В наше время многие уверены, что Чарльз Дарвин полностью отрицал учение Ламарка, включая НПП. Вызвано это тем, что в школах и вузах сегодня преподают синтетическую теорию эволюции, однако связывают ее с именем Дарвина.
На самом деле первоначальный дарвинизм не был столь близок к современной науке. Расхождение у Дарвина с Ламарком было в основном по первому пункту — о стремлении жизни к совершенству. Всю эту метафизику Дарвин поменял на естественный отбор и оказался абсолютно прав.
А вот с НПП он вовсе и не спорил (это видно даже в его книге «Происхождение видов»). Для Дарвина, как и для Ламарка, эта идея по-прежнему была логичной и очевидной. Более того, для объяснения механизмов НПП Дарвин разработал целую теорию — теорию пангенеза.
Пангенез был очень похож на генетику, которую вывернули наизнанку. По словам Дарвина, в каждой живой клетке содержатся мельчайшие частицы — геммулы, которые накапливают информацию об изменениях, происходящих в организме. Эти частицы разносятся вместе с кровью по всему телу и постепенно проникают в половые клетки. Таким нехитрым способом хранящаяся в них информация передается следующему поколению.
В отличие от самой теории эволюции, эта идея Дарвина не оказала никакого влияния на науку. О геммулах вскоре почти забыли, поскольку они противоречили последующим открытиям.
Порог Вейсмана и неодарвинизм
В 1860-х годах немецкий зоолог Август Вейсман пересмотрел теорию Дарвина и положил начало неодарвинизму. Это учение с некоторыми поправками и дополнениями вполне успешно дожило до наших дней. Главным же нововведением Вейсмана как раз и стало отрицание НПП.
Ученый пришел к этому не сразу. Первоначально он разделял взгляды Ламарка и Дарвина на наследственность. Но в отличие от них, он решил не ограничиваться умозрительными рассуждениями, а проверил все с помощью опытов.
В одном из экспериментов ученый на протяжении нескольких поколений отрубал крысам хвосты. Он ждал, что рано или поздно у них начнут рождаться бесхвостые крысята. Этого, естественно, не произошло (в этом месте автор хотел пошутить про иудеев, но передумал).
В другом эксперименте Вейсман пересаживал яичники от белых мышей к черным. В результате все черные особи (которые сумели после такого выжить) внезапно начали производить на свет белое потомство.
После серии этих опытов Вейсман провозгласил НПП абсурдом. Он отверг теорию Ламарка и выдвинул новое правило, которое позднее стали называть «барьером Вейсмана». Звучит оно так:
Соматические клетки не могут передавать информацию половым клеткам.
Почему так происходит? Ответ на этот вопрос дала в XX веке молекулярная биология. Оказалось, что информация в организме может передаваться только от ДНК к белкам, но никак не наоборот.
Сам процесс передачи информации проходит в два этапа:
1. Транскрипция. Информация переписывается из ДНК на молекулу РНК.
2. Трансляция. На основе информации из РНК создаются белки, от которых и зависит строение организма.
Схематически все это можно обозначить так:
Впрочем, позже выяснилось, что у этой последовательности бывают исключения. Оказалось, что некоторые вирусы умеют переписывать информацию со своей РНК в ДНК хозяина. Именно по такому принципу работает печально известный ВИЧ — вирус СПИДа.
С учетом этого, схему можно переписать так:
Сведений о передаче информации от белков к РНК или ДНК до сих пор нет.
Лысенковщина и ее последствия
Барьер Вейсмана был подтвержден молекулярной биологией и надолго превратился в догму. А любые попытки заявить о возможности НПП вызывали у научного сообщества раздражение и неприязнь. Почему? Дело в том, что в развитие эволюционной теории вмешалась политика.
И тут нам придется затронуть такую непростую тему, как деятельность академика Трофима Денисовича Лысенко, который долгие годы фактически возглавлял советскую биологическую науку.
К сожалению, создать объективную картину того, что происходило в то время, у нас не получится. Проблема в том, что все разговоры о Лысенко велись и ведутся исключительно через призму политики и идеологии.
Первоначально Лысенко всячески восхваляли и превозносили. Затем академика начали демонизировать, сделав его символом воинствующего невежества (обычно критика Лысенко соседствует с критикой сталинского СССР). И даже сегодня все попытки разобраться в его деятельности ничем хорошим не заканчиваются. Современные авторы или опять скатываются в бездумное восхваление, с замалчиванием ошибок, или в такую же бездумную демонизацию.
Так или иначе, но Лысенко и его соратники последовательно отстаивали принцип НПП. Они отрицали хромосомную теорию наследственности, законы Менделя и даже пользу молекулярной биологии для сельского хозяйства. Вот некоторые высказывания Лысенко:
Мичуринская генетика признаёт хромосомы, не отрицает их наличия. Но она не признаёт хромосомной теории наследственности, не признаёт менделизма-морганизма….Согласно же мичуринскому учению, организм состоит только из обычного тела. Никакого отдельного от обычного тела наследственного вещества в организме и в клетках не имеется.
— Лысенко Т. Д. Агробиология, статья «Генетика», 1946 год
В ответ на Ваше отношение ещё раз заявляю, что никаких идей и методов молекулярной генетики в своих работах мы не применяли и не намерены их применять. Я хотел бы посоветовать всем биологам, селекционерам, а также студентам Советского Союза не воспринимать эти идеи и методы, так как они только тормозят познание сущности живого, то есть развитие теоретической биологии.
— Лысенко Т.Д. Из письма Н.П. Дубинину (1974).
Лысенко считал, что главный фактор наследственности — это не «мифические гены», а действие внешней среды. То есть свет, температура, почвенные и другие условия в сочетание с наследственностью и формируют растение. Саму же наследственность Лысенко определял так:
«Наследственность есть свойство живого тела требовать определенных условий для своей жизни, своего развития и определенно реагировать на те или иные условия».
— Лысенко Т.Д. О наследственности и её изменчивости (1943)
Именно этому и посвящены главные работы Лысенко: о яровизации и о стадийном развитии растений.
(Примечание: Забегая вперед, замечу, что сегодня некоторые публицисты пытаются преподносить теории Лысенко как опередившие свое время. Дескать, талантливый ученый предвосхитил открытия в области эпигенетики и использовал метилирование ДНК еще до того, как до этого дошла молекулярная биология. Так это или нет — вопрос очень спорный).
По поводу НПП между советскими агробиологами, которых возглавлял Лысенко, и советскими генетиками-неодарвинистами долгие годы шел нешуточный спор.
Какими экспериментами ученые подтверждали свою правоту? Если какие-то эксперименты и проводились, то о них мало что известно. Дискуссии в основном ограничивались теорией и велись примерно на таком уровне:
«Снова подняло голову ламаркистское течение в нашей агрономии и животноводстве, течение архаическое, объективно реакционное и потому вредное»
— А. С. Серебровский, «Спорные вопросы генетики и селекции», стр. 72, 73.
«… а знамя дрозофилы, украшающее грудь многих генетиков, мы оставляем тем из генетиков, для которых дрозофила стала кумиром, заслоняющим от них всю замечательную радость построения обновленной советской науки, науки социализма»
— И.И. Презент, «Спорные вопросы генетики и селекции», стр. 398
Как мы помним, в противостоянии генетиков и агробиологов победили последние (и к науке это опять же никого отношения не имело). В результате идеи Лысенко безраздельно царили в СССР долгие годы, а когда маятник качнулся в другую сторону, все они были преданы анафеме.
Эти события нанесли серьезный ущерб не только советской науке, но и западной. Проблема НПП отныне перешла в область идеологии, и любые разговоры о ней еще долго вызывали у генетиков стойкое отвращение.
Что говорит современная наука?
Итак, правило Вейсмана на несколько десятилетий стало аксиомой. Однако эволюционные механизмы были гораздо сложнее, чем казалось ученым на первый взгляд. Постепенно у них появлялись все новые и новые «нестыковки» с барьером Вейсмана.
Например, в эту картину совсем не вписывался вирусный перенос генетической информации. Оказалось, что вирусы, покидая клетку-хозяина, могут захватывать из нее кусочки ДНК и переносить их в другие клетки.
Да, как правило, вирусы тоже не способны «пробиться» сквозь барьер Вейсмана. Но если они заражают плод на ранних стадиях эмбрионального развития, то легко проникают и в половые клетки. А это значит, что и вирусы, и принесенная ими информация, начинают передаваться из поколения в поколение вместе с остальными генами.
Чаще всего такое «наследование приобретенных признаков» бывает вредным для организма. Но иногда вирусы переносят и полезную информацию из соматических клеток.
Эпигенетическое наследование
Вскоре ученым стало понятно, что врожденные признаки организма зависят не только от ДНК. Вот только несколько примеров:
— Мыши-полевки в период похолодания рождаются с более густой шерстью. Эти изменения не затрагивают строение ДНК и зависят от концентрации мелатонина в организме матери.
— В 1998 году швейцарский ученый Ренато Паро обнаружил аналогичный эффект у дрозофил. Он проводил опыты с мушками, у которых в результате мутации глаза стали желтого цвета. Когда же ученый повысил температуру среды, на свет снова начали появляться особи с нормальными глазами. И этот признак передавался в течение еще четырех поколений.
— Нечто похожее можно наблюдать и у людей. Оказалось, что предрасположенность взрослого человека к диабету 2-го типа зависит от месяца его рождения. При этом сама болезнь часто проявляется только в возрасте 50-60 лет.
Чтобы объяснить все эти явления, ученые выдвинули интересную гипотезу. Они предположили, что таким способом организм родителей помогает детям быстро приспособиться к изменениям окружающей среды.
Например, если организм матери не получает достаточного количества питательных веществ, то у ее детей будет проявляться склонность к ожирению. Ведь с точки зрения природы, это качество поможет им выжить в голодные годы.
Самое интересное, что эти изменения вообще не затрагивают структуру ДНК, но при этом часто передаются по наследству. Изучением таких изменений занимается эпигенетика — одно из самых молодых и перспективных направлений биологии.
Главный механизм эпигенетического наследования называется метилированием ДНК. Оказалось, что в процессе жизни организма к его молекулам ДНК «прилипают» метиловые группы (-CH3). Их расположение («рисунок метилирования») непосредственно влияет на активность того или иного гена.
Рисунок метилирования передается по наследству. Например, дети, родившиеся во время последнего сильного голода в Голландии (1944-1945 годы), оказались склонны к ожирению и диабету.
Их дети, в свою очередь, тоже унаследовали все эти заболевания. А те, кто родились в 1943 или в 1946 году подобных отклонений не имели, поэтому и дети у них рождались здоровыми.
Кроме метилирования ДНК, есть и другие механизмы эпигенетического наследования: инактивация X-хромосомы, РНК-интерференция и ремоделирование хроматина. При этом эпигенетика в наши дни еще только набирает обороты. В ее развитие ученые видят залог будущей победы над старением и онкологическими заболеваниями.
Иммунная система
Наша иммунная система — одно из самых удивительных изобретений эволюции. Ученые долго ломали голову, как лимфоциты умудряются создавать столько разнообразных антител. Ведь в организме человека их может быть до одного миллиона, и чтобы их произвести нам понадобилось бы почти два миллиона генов.
Но у людей их всего около 30 тысяч. Как же так?
Оказалось, что антитела не запрограммированы заранее, а создаются по мере необходимости из специальных генов-заготовок. Когда наш организм сталкивается с неизвестным возбудителем заболеваний, заготовки начинают интенсивно мутировать. Рано или поздно из них получается необходимое антитело, которое и побеждает врага.
Но это еще не все. Недавно группа австралийских биологов выдвинула интересную версию, что эти иммунные изменения способны передаваться по наследству. Судя по некоторым данным, лимфоциты умеют создавать подобия вирусов, которые несут в себе информацию о строении антитела.
Эти «хорошие вирусы» разносятся по организму и со временем проникают в половые клетки. С помощью обратной транскрипции они встраивают свою РНК в геном, и информация об антителах передается следующему поколению. Если эта гипотеза окажется верной, она отчасти подтвердит теорию Дарвина о геммулах.
Несмотря на все эти открытия, барьер Вейсмана по-прежнему работает для большинства случаев. И именно генетические мутации являются главной движущей силой эволюции.
Однако даже сам Вейсман не пытался представить свое открытие как аксиому. Он справедливо полагал, что будущие исследования и эксперименты помогут нам гораздо лучше понять, как происходит наследование.
Познание нельзя сводить к догмам. Любые догмы, не подкрепленные надежной экспериментальной базой, способны серьезно затормозить развитие науки.
Тем более что эволюция — это явление сложное и многогранное. И за миллионы лет природа сумела создать множество удивительных механизмов, которые помогают организмам выживать и приспосабливаться к окружающей среде.