Ускорение ав проведения по экг что это
Ускорение ав проведения по экг что это
Сердце, как и любой орган человеческого организма, состоит из клеток, кардиомиоцитов сократительного миокарда, кардиомиоцитов проводящей системы, клеток соединительной ткани.
Проводниковая система сердца представлена двумя узлами и проводящими путями. Синусовый узел задает частоту сокращений, а AV узел (соединение) регулирует работу камер сердца, обеспечивая сердцу возможность увеличивать число сокращений до максимальных значений без создания условий для гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.
С позиций нарушения работы АV соединения выделяются два состояния. Ускорение проведения импульса (укорочение интервала P-Q) и замедление проведения импульса (удлинение интервала P-Q).
С клинических позиций эти нарушения работы АV соединения представлены синдромами CLC, WPW, AV блокадой и феноменами укороченного P-Q, WPW. В клинической кардиологии эти нарушения ассоциируются в основном со структурными изменениями миокарда, проводящей системы, вызванные различной патологией. Вследствие такого похода не придается должного значения функциональным нарушениям работы AV соединения, и не диагностируются начальные проявления патологии, состояние относительного, к фактической ЧСС, укорочения – удлинения интервала P-Q и соответственно не проводится профилактика этих нарушений.
Клинические тревоги ускорения проведения импульса к желудочкам сосредоточены на пароксизмальных нарушениях ритма, входящих в факторы риска внезапной сердечной смерти. Структурные, анатомические особенности проведения импульса, как правило, являются стабильными и мало меняются с течением времени. Исходя из этого, можно сделать вывод, что если нарушения ритма были бы 100 % связаны с анатомическими особенностями проведения импульса, то они должны быть у 100 % пациентов с этой патологией. Однако статистика утверждает, что пароксизмальные нарушения ритма встречаются в 11 % при укорочении интервала P-Q и еще меньше при WPW синдроме. [6] Кроме того, в большей части случаев укороченного интервала P-Q отмечается самостоятельная нормализация интервала. Бессимптомность течения этой патологии послужила основанием разделять её на феномен и синдром укороченного интервала P-Q и WPW [5].
Структурная подоплека замедления AV проводимости (АV блокада) связана с патологией в сердце. Однако большинство АV блокад проходят длительный (многолетний) этап трансформации от замедления проводимости до АV блокады с прогрессированием степени блокады, зачастую не связаны с патологией сердца и имеют функциональный характер. Поэтому необходимо разделять структурную патологию AV соединения и функциональные нарушения с целью активной профилактики последних.
Профилактика нарушения работы АV соединения возможна на основах физиологии клеточного метаболизма [2].
Электрокардиограмма с укороченным интервалом P-Q вследствие проведения импульса по дополнительным путям (пучки Джеймса и Бреншенмаше) идентична ЭКГ с укороченным интервалом P-Q вследствие ускорения проведения импульса по AV соединению. По этой причине укороченный интервал P-Q может нести информацию, как о структурных, так и о функциональных нарушениях в проводящей системе сердца. Дифференциальная диагностика между ними также возможна по результатам метаболической терапии.
Интервал P-Q на ЭКГ формируется проведением импульса из синусового узла в атриовентрикулярный узел (30 мс) и задержкой импульса в AV узле (130 мс и более). Последний составляет 3/4 и более всего времени интервала. Поэтому интервал P-Q по своей сути отражает характер работы AV соединения по задержке импульса в нем, а сегмент PQ является видимой на ЭКГ частью работы AV соединения [1]. Следование импульса из синусового узла в AV узел по дополнительным путям существенно не меняет соотношение времени проведения его до AV узла и времени задержки в AV узле.
Цель исследования
Целью данного исследования явилась необходимость определить частоту и актуальность функциональных нарушений работы AV соединения в современных условиях у лиц с патологией AV соединения, определить эффективность метаболической терапии в нормализации работы AV соединения, с целью включения ее в перечень средств активной профилактики функциональных нарушений работы AV соединения.
Материалы и методы исследования
В исследовании приняли участие пациенты с укороченным интервалом P-Q и пациенты с замедлением АПВ проводимости. Всем пациентам выполнялись ЭКГ-исследования с функциональными пробами и контролем после метаболической терапии с применением кардиопротекторов, электролитов, регуляции баланса ВНС.
Результаты исследования и их обсуждение
В практической работе кардиологи зачастую выбирают тактику пассивного наблюдения за лицами с укороченным интервалом P-Q в надежде на саморазрешение проблемы. Однако естественная динамика этой патологии не дает повода для таких ожиданий.
В табл. 1 отображены данные годичного наблюдения за группой пациентов с укороченным интервалом P-Q.
Из нее следует, что произошла положительная динамика по интервалу P-Q и индексу PQs, но они остаются в зоне патологии. За год наблюдения появились дополнительные нарушения в проводящей систем сердца, в виде блокады ножек пучка Гиса. Время систолы предсердий за этот срок изменилось всего на 3 %, а динамика интервала P-Q – на 43 %, что указывает на то, что в данной группе пациентов укороченный интервал P-Q больше связан с функциональными нарушениями работы AV соединения.
Коррекцию работы АV соединения проводили в течение месяца методом метаболической терапии (МТ) с использованием кардиопротекторов, регуляции электролитного баланса и регуляции вегетативного статуса. Короткий срок МТ не отражает окончательные возможные результаты.
Стандартная электрокардиография в педиатрической практике
Электрокардиография (ЭКГ) остается одним из самых распространенных методов обследования сердечно-сосудистой системы и продолжает развиваться и совершенствоваться. На основе стандартной электрокардиограммы предложены и широко используются различные модифи
Электрокардиография (ЭКГ) остается одним из самых распространенных методов обследования сердечно-сосудистой системы и продолжает развиваться и совершенствоваться. На основе стандартной электрокардиограммы предложены и широко используются различные модификации ЭКГ: холтеровское мониторирование, ЭКГ высокого разрешения, пробы с дозированной физической нагрузкой, лекарственные пробы [2, 5].
Отведения в электрокардиографии
Однополюсные грудные отведения обозначают латинской буквой V (потенциал, напряжение) с добавлением номера позиции активного положительного электрода, обозначенного арабскими цифрами:
С помощью грудных отведений можно судить о состоянии (величине) камер сердца. Если обычная программа регистрации 12 общепринятых отведений не позволяет достаточно надежно диагностировать ту или иную электрокардиографическую патологию либо требуется уточнение некоторых количественных параметров, используют дополнительные отведения. Это могут быть отведения
Техника регистрации электрокардиограммы
ЭКГ регистрируют в специальном помещении, удаленном от возможных источников электрических помех. Исследование проводится после 15-минутного отдыха натощак или не ранее чем через 2 ч после приема пищи. Пациент должен быть раздет до пояса, голени следует освободить от одежды. Необходимо использовать электродную пасту для обеспечения хорошего контакта кожи с электродами. Плохой контакт или появление мышечной дрожи в прохладном помещении может исказить электрокардиограмму. Исследование, как правило, проводится в горизонтальном положении, хотя в настоящее время стали также осуществлять обследование в вертикальном положении, так как при этом изменение вегетативного обеспечения приводит к изменению некоторых электрокардиографических параметров [7].
Нормальная электрокардиограмма
 |
| Рисунок 1. Нормальная электрокардиограмма |
Анализ электрокардиограммы
Общая схема анализа ЭКГ включает несколько составляющих.
Анализ сердечного ритма и проводимости
Определение источника возбуждения производится по определению полярности зубца Р и по его положению относительно комплекса QRS. Синусовый ритм характеризуется наличием во II стандартном отведении положительных зубцов Р, предшествующих каждому комплексу QRS. При отсутствии этих признаков диагностируется несинусовый ритм: предсердный, ритм из АВ-соединения, желудочковые ритмы (идиовентрикулярные), мерцательная аритмия.
ЧСС = 60 R-R,
При неправильном ритме можно ограничиться определением минимальной и максимальной ЧСС, указав этот разброс в «Заключении».
Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R-R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Интервал R-R обычно измеряется между вершинами зубцов R (или S). Разброс полученных величин не должен превышать 10% от средней продолжительности интервала R-R. Показано, что синусовая аритмия той или иной степени выраженности наблюдается у 94% детей. Условно выделены V степеней выраженности синусовой аритмии:
Кроме физиологически наблюдаемой синусовой аритмии, неправильный (нерегулярный) ритм сердца может наблюдаться при различных вариантах аритмий: экстрасистолии, мерцательной аритмии и других.
Оценка функции проводимости требует измерения продолжительности зубца Р, которая характеризует скорость проведения электрического импульса по предсердиям, продолжительности интервала P-Q (P-R) (скорость проведения по предсердиям, АВ-узлу и системе Гиса) и общую длительность желудочкового комплекса QRS (проведение возбуждения по желудочкам). Увеличение длительности интервалов и зубцов указывает на замедление проведения в соответствующем отделе проводящей системы сердца.
Интервал P-R может быть укороченным (менее 0,10 с) в результате ускоренного проведения импульса, нарушений иннервации, из-за наличия дополнительного пути быстрого проведения между предсердиями и желудочками. На рисунке 3 представлен один из вариантов укорочения интервала P-R.
На данной электрокардиограмме (см. рис. 2) определяются признаки феномена Вольффа-Паркинсона-Уайта, включающего: укорочение интервала P-R менее 0,10 с, появление дельта-волны на восходящем колене комплекса QRS, отклонение электрической оси сердца влево. Кроме того, могут наблюдаться вторичные ST-T-изменения. Клиническое значение представленного феномена заключается в возможности формирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии по механизму re-entry (повторного входа импульса), так как дополнительные проводящие пути обладают укороченным рефрактерным периодом и восстанавливаются для проведения импульса быстрее, чем основной путь [8].
 |
| Рисунок 2. ЭКГ ребенка В. Г., 14 лет. Диагноз: феномен Вольффа-Паркинсона-Уайта |
Определение положения электрической оси сердца
Повороты сердца вокруг переднезадней оси. Принято различать три условные оси сердца, как органа, находящегося в трехмерном пространстве (в грудной клетке).
Поперечная ось проходит через середину основания желудочков перпендикулярно продольной оси. При повороте вокруг этой оси наблюдается смещение сердца верхушкой вперед или верхушкой назад.
Основное направление электродвижущей силы сердца представляет собой электрическую ось сердца (ЭОС). Повороты сердца вокруг условной переднезадней (сагиттальной) оси сопровождаются отклонением ЭОС и существенным изменением конфигурации комплекса QRS в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей.
Повороты сердца вокруг поперечной или продольной осей относятся к так называемым позиционным изменениям.
Определение ЭОС проводится по таблицам. Для этого сопоставляют алгебраическую сумму зубцов R и S в I и III стандартных отведениях.
Различают следующие варианты положения электрической оси сердца:
Анализ предсердного зубца Р
Анализ зубца Р включает: изменение амплитуды зубца Р; измерение длительности зубца Р; определение полярности зубца Р; определение формы зубца Р.
При более горизонтальном положении сердца в грудной клетке, например у гиперстеников, зубец Р увеличивается в отведениях I и aVL и уменьшается в отведениях III и aVF, а в III стандартном отведении зубец Р может стать отрицательным.
Анализ желудочкового комплекса QRST
Комплекс QRST соответствует электрической систоле желудочков и рассчитывается от начала зубца Q до конца зубца Т.
Составляющие электрической систолы желудочков: собственно комплекс QRS, сегмент ST, зубец Т.
 |
| Рисунок 3. ЭКГ ребенка Р. Б., 4 года. Диагноз: аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии |
В то же время у детей грудного возраста глубокий зубец Q может быть в отведении III, aVF, а в отведении aVR весь желудочковый комплекс может иметь вид QS.
За зубцом Т следует горизонтальный интервал Т-Р, соответствующий периоду, когда сердце находится в состоянии покоя (период диастолы).
Зубец U появляется через 0,01-0,04 с после зубца Т, имеет ту же полярность и составляет от 5 до 50% высоты зубца Т. До настоящего времени четко не определено клиническое значение зубца U.
Интервал Q-T. Продолжительность электрической систолы желудочков имеет важное клиническое значение, поскольку патологическое увеличение электрической систолы желудочков может быть одним из маркеров появления угрожающих жизни аритмий.
Электро кардиограф ические признаки гипертрофии и перегрузок полостей сердца
Электрокардиографические изменения при этом обусловлены: увеличением электрической активности гипертрофированного отдела сердца; замедлением проведения по нему электрического импульса; ишемическими, дистрофическими и склеротическими изменениями в измененной мышце сердца.
Однако следует отметить, что широко используемый в литературе термин «гипертрофия» не всегда строго отражает морфологическую сущность изменений. Нередко дилатация камер сердца имеет те же электрокардиографические признаки, что и гипертрофия, при морфологической верификации изменений.
При анализе ЭКГ следует учитывать переходную зону (рис. 4) в грудных отведениях.
 |
| Рисунок 4. Состояние основных зубцов лектрокардиограммы в грудных отведениях. Переходная зона |
Признаки перегрузок предсердий
Электрокардиографические признаки перегрузки левого предсердия формируют электрокардиографический комплекс признаков, называемый в литературе Р-mitrale. Увеличение левого предсердия является следствием митральной регургитации при врожденной, приобретенной (вследствие ревмокардита или инфекционного эндокардита), относительной митральной недостаточности или митрального стеноза. Признаки перегрузки левого предсердия представлены на рисунке 5.
Увеличение левого предсердия (см. рис. 5) характеризуется:
Поскольку удлинение зубца Р может быть обусловлено не только увеличением левого предсердия, но и внутрипредсердной блокадой, то наличие выраженной отрицательной фазы зубца Р в отведении V1 более важно при оценке перегрузки (гипертрофии) левого предсердия. В то же время выраженность отрицательной фазы зубца Р в отведении V1 зависит от частоты сердечных сокращений и от общих характеристик вольтажа зубцов.
 |
| Рисунок 6. ЭКГ ребенка В. С., 13 лет. Первичная легочная гипертензия |
Признаки увеличения правого предсердия представлены на рисунке 6.
Увеличение правого предсердия (см. рис. 6) характеризуется:
На рисунке 6 кроме признаков перегрузки правого предсердия отмечаются также признаки перегрузки правого желудочка.
Признаки перегрузок(гипертрофии) желудочков
Поскольку в норме ЭКГ отражает активность только левого желудочка, электрокардиографические признаки перегрузки левого желудочка подчеркивают (утрируют) норму. Там, где в норме высокий зубец R (в отведении V4, положение которого совпадает с левой границей сердца), он становится еще выше; где в норме глубокий зубец S (в отведении V2), он становится еще глубже.
Преобладающая дилатация левого желудочка имеет следующие признаки: R в V6 больше, чем R в V5, больше, чем R в V4 и больше 25 мм; внезапный переход от глубоких зубцов S к высоким зубцам R в грудных отведениях; смещение переходной зоны влево (к V4) (рис. 7).
 |
| Рисунок 7. ЭКГ ребенка Г. Ш., 3 года. Диагноз: врожденная недостаточность митрального клапана |
Признаками преоблающей гипертрофии миокарда левого желудочка является депрессия (смещение ниже изолинии) сегмента S-T в отведении V6, возможно, и в V5 (рис. 8) [4, 7].
 |
| Рисунок 8. ЭКГ ребенка Г. Ш., 3 года. Диагноз: врожденная недостаточность митрального клапана |
Дополнительными признаками являются вторичные изменения в виде смещения сегмента S-T и изменения зубца Т. При некоторых патологических состояниях, в частности при дефекте межпредсердной перегородки, гипертрофия правого желудочка демонстрируется также неполной блокадой правой ножки пучка Гиса в виде rsR в отведении V1 (рис. 9) [7].
 |
| Рисунок 9. ЭКГ ребенка М. К., 8 лет. Диагноз: дефект межпредсердной перегородки |
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Редакция приносит свои извинения за опечатки
В выходных данных статьи «Ящур», № 8 2004, следует читать:
А. Е. Кудрявцев, кандидат медицинских наук, доцент,
Т. Е. Лисукова, кандидат медицинских наук, доцент,
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ, Москва
В статье И. Ю. Фофановой «Некоторые вопросы патогенеза внутриутробных инфекций», № 10.2004. На странице 33 во 2-й колонке слева направо следует читать: «Во II триместре (после уточнения диагноза) показано применение антибактериальной терапии с учетом чувствительности антибиотиков (пенициллинового ряда или макролидов). Назначение амоксиклава, аугментина, ранклава, азитрокса, сумамеда при беременности возможно, только когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или ребенка. Несмотря на то, что в экспериментальных исследованиях тератогенного действия этих препаратов выявлено не было, применения их во время беременности следует избегать».
Е. В. Мурашко, кандидат медицинских наук, доцент РГМУ, Москва
Что такое ав блокада (атриовентрикулярная блокада)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атриовентрикулярная (АВ) блокада — это нарушение работы проводящей системы сердца, при котором проведение электрических импульсов, стимулирующих сердечную мышцу, замедляется или полностью прекращается. Приводит к нарушению сердечного ритма.
Такой тип блокады может протекать без симптомов или сопровождаться брадикардией (урежением ударов сердца до 60 раз в минуту и менее), слабостью и головокружением. В 17 % случаев он приводит к внезапной сердечной смерти.
АВ блокада может возникнуть не только у пожилых, но и у молодых людей, причём с возрастом распространённость этой патологии увеличивается. Она может быть как врождённой, так и приобретённой.
Причинами врождённой АВ блокады могут быть наличие аутоантител у матери при системных заболеваниях — системной красной волчанки, дерматомиозите и др. Эти аутоантитела могут проникать через плацентарный барьер и повреждать проводящую систему плода, отвечающую за стимуляцию работы сердца.
При сочетании АВ блокады с врождёнными пороками сердца (например пороками клапанов) значительную роль в её формировании играют воспалительные изменения в сердечной мышце при внутриутробных инфекциях плода, вызванных вирусами краснухи, Коксаки или цитомегаловирусом.
Причины приобретённой АВ блокады можно разделить на две группы:
1. Экстракардиальные причины, т. е. не связанные с заболеваниями сердца:
2. Кардиальные причины:
Симптомы АВ блокады
Симптомы АВ блокады зависят от частоты сокращений желудочков сердца и степени поражения сердечной мышцы.
АВ блокада с замедлением передачи импульсов протекает бессимптомно и часто обнаруживается при проведении электрокардиограммы. Возникающие жалобы связаны с основным заболеванием, на фоне которого развилась блокада: вегетососудистой дистонией, язвенной болезнью желудка, повышенного внутричерепного давления, гипертонии, ишемической болезни сердца.
При частичной блокаде импульсов жалобы пациента зависят от частоты сокращений желудочков. В случае больших пауз, возникающих во время выпадения каждого второго или третьего сокращения желудочков, особенно при атеросклерозе, могут появиться признаки недостаточного кровоснабжения мозга: головокружение, слабость, круги перед глазами, внезапные эпизодические обмороки. Без сознания пациент находится обычно 1-2 минуты, перед этим кожа резко бледнеет, а после — краснеет. Также могут возникнуть симптомы застойной сердечной недостаточности: одышка, отёки ног, резкое снижение переносимости физической нагрузки.
Приступы потери сознания возникают у 25-60 % больных. Боли в области сердца отмечаются часто, но они несильные, чаще ноющие, могут быть сжимающими. У некоторых больных со стенокардией после появления полной АВ блокады приступы боли становятся более редкими из-за ограничения физической активности и невозможности ускорения ритма.
Патогенез АВ блокады
Сердечная мышца состоит из мышечной ткани двух видов. Один из них — это рабочий миокард, который сокращается, выполняя функцию «насоса». Другой вид — это специализированный миокард, который состоит из проводящих клеток, образующих центры, в которых с автоматической регулярностью возникают электрические импульсы. Данные импульсы распространяются через проводящую систему — координатор работы отделов сердца.
Первым импульс автоматически вырабатывает синусовый узел, расположенный в правом предсердии. Его называют центром автоматизма первого порядка. Он функционирует автономно, генерируя импульс возбуждения с частотой около 60-80 ударов в минуту. Далее проводящая система переводит возникший импульс в АВ узел — центр автоматизма второго порядка. В нём импульс задерживается и проходит дальше по проводящей системе — пучку Гиса и волокнам Пуркинье (центрам автоматизма третьего порядка).
АВ блокада с замедленной передачей импульса чаще является функциональной, т. е. зависит от вегетативной нервной системы. Частичное или полное выпадение импульсов, как правило, является следствием тяжёлого заболевания миокарда и сопровождается значительными нарушениями кровоснабжения. Наследственные АВ блокады обусловлены диффузным пропитыванием клеток миокарда и проводящей системы сердца липидными, белковыми или полисахаридными комплексами.
Классификация и стадии развития АВ блокады
По причинам АВ блокады подразделяются на две группы:
В зависимости от места нарушения проведения импульса выделяют три формы АВ блокад:
По течению АВ блокады бывают:
АВ блокады подразделяются на полную, когда ни один импульс из предсердий не проходит к желудочкам, и неполные. При этом выделяют три степени неполных АВ блокад:
1. Первая степень — абсолютно все импульсы достигают желудочков, но скорость распространения импульса снижена. Каких-либо характерных клинических симптомов нет, на ЭКГ интервал PQ удлинён до 0,21-0,35 секунд.
2. Вторая степень — блокируется один импульс из предсердий, не достигая желудочков. На ЭКГ появляется пауза, равная двум интервалам RR, число предсердных комплексов P больше, чем желудочковых QRS. Блокады второй степени бывают двух типов:
3. Третья степень — выпадает каждый второй или третий желудочковый комплекс (блокада 2:1 или 3:1), иногда выпадает несколько комплексов QRS подряд. На ЭКГ регистрируются частые паузы с предсердными зубцами P.
При полной АВ блокаде ни один импульс не проходит к желудочкам, из-за чего сердце сокращается всего 20-45 раз в минуту. На ЭКГ ритм желудочков значительно реже предсердного ритма, что недостаточно для обеспечения нормального кровообращения.
Осложнения АВ блокады
Полная АВ блокада может стать причиной следующих осложнений:
Диагностика АВ блокады
Для постановки диагноза «АВ блокада» необходимо:
Жалобы пациента зависят от степени АВ блокады и наличия сопутствующего заболевания. При I степени нарушения симптомы могут отсутствовать, а в случае III степени или при полной блокаде признаки патологии будут наиболее яркими.
Во время объективного обследования врач выслушивает пульс на артерии запястья и шейных венах: определяет ритм сердца, частоту сердечных сокращений. Пульс, как правило, замедлен, хорошо наполнен, но есть разница в частоте пульсаций вен шеи и пульса на запястье. Первый тон временами усиливается. При АВ блокаде I степени первый тон может быть ослабленным, более тихим. Ритм сердца нарушается, очень часто наблюдается брадикардия — редкий ритм.
Важными признаками АВ блокады являются слабые пульсации шейных вен во время расслабления желудочков, а также отдельные сильные пульсации вен шеи, совпадающие с усиленным первым тоном сердца. Эти изменения возникают тогда, когда предсердия и желудочки работают независимо друг от друга. Также для АВ блокады характерно одновременное повышение систолического (верхнего) и понижение диастолического (нижнего) артериального давления.
Кровообращение при врождённой и приобретённой полной АВ блокаде сильно отличается. В случае врождённой полной АВ блокады минутный объём остаётся в норме как в покое, так и при физических усилиях. Это объясняется отсутствием органического поражения сердца. При патологическом изменении миокарда полная АВ блокада провоцирует развитие или прогрессирование уже имеющейся недостаточности сердца.
ЭКГ позволяет определить степень АВ блокады. Внимание доктора во время оценки кардиограммы приковано к волнам P, интервалам PQ и комплексам QRS. Изменение расположения P, длины PQ и выпадение желудочковых комплексов (QRS) будет указывать на наличие АВ блокады.
Функциональные пробы помогают увидеть и проанализировать реакцию организма пациента на те или иные нагрузки. Существует несколько вариантов таких проб. Чаще всего при подозрении на АВ блокаду используется проба с атропином, который вводят через вену в дозе 0,04 мг/кг. Препарат позволяет снизить тонус блуждающего нерва и усилить работу симпатической нервной системы. В результате ритм сердца учащается, проводимость пучка Гиса повышается, а удлинённый интервал PQ становится короче.
Также проводятся функциональные пробы, направленные на тонус парасимпатической нервной системы, которые вызывают противоположный эффект. К таким пробам относят:
Важное значение в подтверждении диагноза АВ блокады имеет суточное мониторирование по Холтеру. Оно в обязательном порядке должно проводиться всем пациентам. ЭКГ-мониторирование позволяет:
ЭФИ позволяет уточнить локализацию АВ блокады и оценить необходимость проведения операции. Дополнительно врач может назначить эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца. Они требуются для выявления сопутствующей кардиопатологии. При наличии других состояний или заболеваний показаны дополнительные лабораторные исследования: проверяется кровь на наличие в ней антиаритмиков в случае передозировки ими, уровень электролитов (например, повышение калия), активность ферментов в случае инфаркта миокарда.
Лечение АВ блокады
Лечение АВ блокады зависит от её степени и наличия сопутствующих заболеваний.
АВ блокада II степени (прежде всего I типа) при отсутствии симптомов и признаков острой сердечной патологии обычно не требует активного лечения, так как нет объективных признаков нарушения кровообращения.
Особое медикаментозное лечение необходимо при АВ-блокаде II степени с замедленной работой сердца, вызывающей нарушения кровообращения и различные симптомы. Также фармакотерапия показана во всех случаях с острым инфарктом миокарда. Лечение начинается с назначения атропина и изопреналина, повышающих проведение импульсов в пучке Гиса. Исключение составляют случаи, когда из-за очень редкого ритма и нарушенного кровоснабжения необходима срочная постановка искусственного кардиостимулятора. Лечение указанными средствами проводится только врачом.
Для определения тактики лечения полную АВ блокаду можно распределить на три группы:
1. Полная АВ блокада без симптомов. Лечение не требуется. Такая форма возникает у небольшой группы людей с врождённой или приобретённой в молодом возрасте АВ блокадой с частотой сокращений желудочков сердца 50-60 ударов в минуту. Эти пациенты должны наблюдаться, посещать кардиолога и делать ЭКГ с периодичностью 1 раз в 6 месяцев. При ухудшении состояния и появлении жалоб обязательно нужно обратиться к врачу. Если желудочки сокращаются меньше 40 раз в минуту и комплексы QRS становятся шире, необходимо установить постоянный искусственный электрокардиостимулятор, даже при отсутствии симптомов. Это позволить предупредить наступление внезапной сердечной смерти.
2. Полная АВ блокада с нарушением кровообращения в мозге или сердце. При нарушении мозгового кровообращения наблюдаются обмороки. Основным способом лечения является постановка электрокардиостимулятора. Показанием для его установки большинство врачей считают даже единичный обморок, так как каждый приступ может быть последним и привести к смерти больного. Медикаментозная терапия проводится при неэффективности электрокардиостимулятора или во время подготовки к его использованию. Наиболее подходящими препаратами являются симпатомиметики — орципреналин (алупент), изопреналин (изопротеренол, протернол, савентрин). Они не могут устранить полную АВ блокаду, но способны повысить автоматизм замещающего желудочкового центра и поддерживать частоту сокращений желудочков в пределах 50-60 ударам в минуту. Дозировка препарата подбирается индивидуально в разные периоды лечения.
Нарушение сердечного кровообращения связано с сердечной недостаточностью. Если обмороков не наблюдается, лечение полной блокады АВ проводится препаратами наперстянки и салуретиками. Для увеличения частоты сокращений желудочков и минутного объёма показана длительная терапия изопреналином, орципреналином или эфедрином. Если медикаментозное лечение не уменьшает сердечную недостаточность, необходима постановка электрокардиостимулятора.
3. Полная АВ блокада острой, преходящей формы при свежем инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, миокардите, после операций на сердце. Эффективным средством лечения такой блокады являют кортикостероиды. Они ускоряют рассасывание отёка и останавливают процесс воспаления в области АВ системы. Внутривенно вводится гидрокортизон, или применяется преднизолон в форме таблеток.
Роль салуретиков в лечении полной АВ блокады ещё уточняется. Влияя на выведение соли из организма, они снижают уровень калия в сыворотке на 1 мэкв/л. Это может улучшить АВ проводимость, увеличить количество сокращений желудочков, прекратить или снизить частоту обмороков. Принимать салуретики необходимо долгое время, обязательно контролируя уровень калия в крови.
Прогноз. Профилактика
Чем раньше будет установлен электрокардиостимулятор, тем дольше и лучше будет продолжительность и качество жизни пациентов. Показаниями к установке постоянного кардиостимулятора являются:
Профилактика АВ блокады направлена на устранение причинных факторов: лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приёма препаратов, которые могут привести к развитию АВ блокады, и т. д.
Диетические рекомендации. Для улучшения проводимости в АВ-узле необходимо, чтобы в рационе питания были продукты с достаточным содержанием калия, магния и кальция: семечки, мёд, сухофрукты, бананы, печёный в кожуре картофель, молочные продукты (творог, сметана, сыр), морепродукты, свежие фрукты и овощи, морская рыба. Важно ограничить или полностью исключить из питания сало, мясо с жиром, консервы и маринады, приправы и соусы с острым перцем, сильно солёные продукты, шоколад, кофе, какао, чёрный чай, алкогольные напитки.
Физические нагрузки. Людям с АВ блокадой не рекомендуется заниматься тяжёлыми силовыми видами спорта: тяжёлой атлетикой, борьбой, бодибилдингом и пр. Полезны такие виды нагрузки, как плавание, ходьба, катание на лыжах, коньках, велосипеде и т. д. Умеренные, хорошо переносимые физические нагрузки необходимы для укрепления сердечной мышцы и снижения массы тела.