Уробилиноген присутствует в физиологической концентрации что это

03.01.202412.12.2022 admin 0 Comments

Двенадцать вопросов о расшифровке показателей анализов мочи

Всегда ли появление белка в моче связано с повреждением почек?

Есть ли допустимые показатели сахара (глюкозы) в моче?

Глюкозы в моче быть не должно. Появление глюкозы в моче (глюкозурия) связано с нарушением углеводного обмена или с поражением поджелудочной железы. В моче глюкоза появляется, когда ее концентрация в крови превышает почечный порог (больше 8,88-9,99 ммоль/л) у взрослых. Однако, глюкозурия может быть физиологической и связано с употреблением большого количества углеводов, после эмоциональных возбуждений, стрессовых состояний, после обширных хирургических вмешательств и быть преходящей.

Могут ли в норме определяться в моче кетоновые тела?

В норме в анализе мочи кетоновые тела не определяются. Причиной их появления может стать нарушение обменных процессов в организме. Такой результат анализа мочи бывают у пациентов c сахарным диабетом, алкогольной интоксикацией, при остром панкреатите, тиреотоксикозе. Но человек может быть и здоров – кетонурия может быть алиментарного характера при употреблении жирной и белковой пищи при недостатке углеводов, а также при специфических диетах – с преобладанием в рационе белковой пищи, при голодании.

О чем говорит билирубин в моче?

В норме билирубин в моче не определяется. Причины билирубинурии – болезни печени (механическая желтуха, гепатит), желчнокаменная болезнь. Также билирубин в моче может появиться вследствие массового разрушения эритроцитов крови – это бывает при малярии и некоторых болезнях крови.

А если в моче определяется уробилиноген?

В норме в моче присутствует определенное количество уробилиногена (это производное билирубина, образующееся в организме из билирубина). Поэтому проба на уробилиновые тела в организме взрослого человека слабо положительная. Увеличение количества уробилиногена в моче характерно для гемолитических состояний, эритремии, рассасывания обширных гематом, гепатитов, заболеваниях кишечника (часто у детей при колитах, непроходимости кишечника, запорах).

О чем говорит гемоглобин в моче?

Гемоглобин – это белок, который содержится в эритроцитах и участвует в переносе кислорода. Очевидно, что в моче его быть не должно. При разрушении эритроцитов в кровеносное русло может высвобождаться большое количество гемоглобина, который не успевают расщеплять печень и селезенка. В этом случае свободный гемоглобин частично выводится почками с мочой. Гемоглобин в моче может быть следствием переливания крови, обширного повреждения мягких тканей, ожогов, гемолитической болезни, малярии, обширного инфаркта миокарда, отравления грибами, фенолом, сульфаниламидными препаратами (при гемоглобинурии моча розового, красного, темно-бурого или черного цвета).

Могут ли в моче в норме присутствовать лейкоциты?

Присутствие эритроцитов в моче также говорит о патологии?

Не всегда. В норме в моче могут встречаться эритроциты, но в очень малых количествах (допускается у женщин и детей). Обнаружение большого количества эритроцитов может свидетельствовать о серьезной патологии почек или мочевыводящих путей – нефротическом синдроме, инфаркте почки, мочекаменной болезни.

В мочевом осадке могут встречаться эпителиальные клетки?

Да, и это клетки различных видов – почечного эпителия, эпителия мочевого пузыря и т.д. Наличие эпителия почек свидетельствует о несомненном поражении почек – нефрозе или остром нефрите. Клетки переходного эпителия мочеточников и мочевого пузыря говорят о цистите или воспалении мочеточников. У женщин в урине могут присутствовать клетки плоского эпителия. Это не опасно: такие клетки попадают из половых путей и не свидетельствуют о заболевании.

Что означает наличие цилиндрических тел в моче?

Цилиндрические тела (цилинды) образуются в почечной ткани (в почечных канальцах) и свидетельствуют о серьезной патологии. Они могут быть разными по составу и включать в себя эритроциты, слущеные клетки почечных канальцев, белок. В норме в моче допустимы лишь гиалиновые цилиндры, причем единичные. Они могут появляться в моче при резкой дегидратации организма, после больших физических нагрузок, при работе в горячих цехах, при употреблении большого количества белковой пищи. Обнаружение других видов цилиндров – признак почечной патологии.

О чем свидетельствует присутствие грибков в моче?

Грибков в моче быть не должно. Если они появились, проверьтесь на инфекционные грибковые поражения мочевыводящих путей (цистит, уретрит, простатит); грибковые поражения наружных половых органов (вульвовагинит). Причиной появления грибков в моче может быть длительный прием антибиотиков, а также иммунодефицитное состояние.

Что означает выражение «диастаза в моче»?

Диастаза (или амилаза) в моче – показатель, благодаря которому возможна диагностика панкреатита. Амилаза – это фермент, который участвует в расщеплении длинных цепочек углеводов в процессе пищеварения. Наибольшая концентрация этого фермента – в соке поджелудочной железы, которая ее синтезирует. При воспалении поджелудочной железы часть амилазы попадает в кровь, достигает почек и выводится из организма. То есть при наличии повышенной амилазы в моче этот показатель будет повышен и в крови. Анализ мочи позволяет отслеживать концентрацию амилазы без забора крови. Значительное повышение показателя диастазы – свыше 8000 ЕД – свидетельствует об остром панкреатите или об обострении хронического

Бирюк Н.В., врач лабораторной диагностики

Источник

Уробилиноген в моче

Уробилиноген – это метаболит билирубина (желчный пигмент), который окрашивает мочу в золотистый (соломенный) оттенок. Анализ на уробилиноген проводится в рамках общего анализа мочи (ОАМ) с целью оценки состояния и функциональности органов гепатобилиарной и мочевыделительной систем.

В результате распада гемоглобина эритроцитов высвобождается билирубин, который является весьма токсичным компонентом. Связываясь с глюкуроновой кислотой (процесс этот происходит в печени), билирубин теряет возможность негативно влиять на организм. Вместе с желчью он поступает в кишечник, где ферментируется, окисляется, метаболизируется (распадается), в результате чего появляется уробилиноген.

Полученный желчный пигмент частично направляется с кровотоком к почкам и выводится с мочой, придавая ей характерный желтый цвет. Оставшаяся часть уробилиногена при продвижении в толстый кишечник трансформируется в стеркобилин и выводится с каловыми массами, придавая им естественный коричневый оттенок.

В норме незначительное количество уробилиногена всегда присутствует в моче, хотя лабораторно может и не определяться. Повышение концентрации обусловлено:

Отсутствие уробилиногена в моче указывает на то, что билирубин не поступает в просвет кишечника. Как правило, подобная ситуация наблюдается при закупорке желчных протоков, свищах, гепатитах, печеночной недостаточности, деструктуризации ткани печени и т.д.

Исследование на уробилиноген проводится в рамках общего анализа мочи, особенно нужно обратить внимание на результаты при следующих симптомах:

Интерпретацию результатов анализа на уробилиноген проводит нефролог, инфекционист, уролог, гинеколог, семейный врач, педиатр, терапевт, функциональный диагност.

Нормальными считаются значения, не превышающие 34 ммоль/л.

Если повторный ОАМ выявил повышенный уробилиноген, необходимо учитывать и факт наличия билирубина в моче.

Данный факт обычно не представляет диагностической ценности для специалистов. Но если уробилиноген понижен/отсутствует на фоне повышенного билирубина, то следует исключить ряд патологий:

Для будущих мам определены те же референсные значения, что и для всех остальных. Допускается временное повышение уровня уробилиногена, которое связано с ростом матки и увеличением нагрузи на почки и желудочно-кишечный тракт.

Важно! В случае резкого потемнения мочи необходимо срочно сдать анализ на уробилиноген для исключения патологий печени или острой интоксикации. Вероятность развития заболеваний органов гепатобилиарной системы повышается у женщин, имеющих наследственную предрасположенность.

В большинстве случаев концентрация уробилиногена увеличивается на фоне обезвоживания. Моча при этом становится более плотной и насыщенной. Обезвоживание может быть спровоцировано не только недостаточным потреблением жидкости, но и изменением суточного рациона, приемом биодобавок и витаминов, а также некоторых других препаратов. Обезвоживание наблюдается и на ранних сроках беременности (токсикоз первой половины). Данное состояние сопровождается значительным повышением уробилиногена в моче (в 2-3 раза).

У детей уробилиноген в норме не должен превышать 3,2 ммоль/л. В случае повышения концентрации проводится дифференциальная диагностика следующих заболеваний:

Источник

Публикации в СМИ

Желтуха

Желтуха — симптом различных заболеваний: окрашивание в жёлтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи, обусловленное отложением в них жёлчных пигментов.

Классификация • Надпечёночная • Печёночная (печёночноклеточная) • Подпечёночная (холестатическая).

Обмен билирубина • Непрямой билирубин (несвязанный, неконъюгированный) образуется при распаде Hb в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (80%) и других гемсодержащих белков (миоглобина, цитохромов и др.) в печени (20%) •• Непрямой билирубин нерастворим в воде, липотропен, почками не выводится, токсичен, в крови связан с альбумином •• Печёночные клетки поглощают непрямой билирубин из крови и конъюгируют его с глюкуроновыми кислотами (с помощью фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы [УДФГТ]) с образованием прямого (связанного, конъюгированного) билирубина •• Прямой билирубин водорастворим, не растворяется в жирах, нетоксичен, может выводиться почками (при циркуляции в крови в больших концентрациях) •• Прямой билирубин выводиться с жёлчью •• В кишечнике под воздействием ферментов бактерий прямой билирубин преобразуется в уробилиногены, которые придают характерную окраску калу. Уробилиногены частично всасываются и по воротной вене попадают в печень, где разрушаются гепатоцитами до ди- и трипирролов. Через средние и нижние прямокишечные вены, анастомозирующие с системой нижней полой вены, уробилиногены попадают в системный кровоток и затем выводятся почками •• У здоровых лиц общий билирубин сыворотки крови в основном представлен непрямым билирубином (не более 20 мкмоль/л), прямой билирубин составляет не более 25% от общего, кал окрашен, в моче присутствуют следы уробилина.

ЭТИОЛОГИЯ

• Надпечёночная желтуха обусловлена усиленным гемолизом эритроцитов •• Отравления веществами, вызывающими гемолиз (например, змеиным ядом, сульфаниламидами, мышьяковистым водородом) •• Переливание несовместимой крови •• Крупные гематомы •• Гемолитическая болезнь новорождённых •• Аутоиммунная гемолитическая анемия •• Наследственные гемолитические анемии (микросфероцитарная анемия Минковского–Шоффара, серповидноклеточная анемия, талассемия и т.д.).

• Печёночная желтуха •• Повреждение гепатоцитов: инфекционный, токсический (лекарства, алкоголь) гепатит, цирроз печени •• Низкая активность УДФГТ у новорождённых (транзиторная желтуха новорождённых) •• Печёночная желтуха может быть наследственной ••• Нарушение транспорта билирубина из гепатоцитов в жёлчь (синдром Дубина–Джонсона) ••• Отсутствие УДФГТ — синдром Криглера–Найара I типа ••• Значительная недостаточность (менее 10% от нормы) УДФГТ — синдром Криглера–Найара II типа ••• Недостаточная активность УДФГТ (синдром Жильбера–Мейленграхта).

• Подпечёночная желтуха развивается при наличии препятствия оттоку жёлчи в двенадцатиперстную кишку •• Камни в жёлчных путях •• Рак желчевыводящих путей и рак головки поджелудочной железы •• Паразитарные поражения печени •• Атрезии желчевыводящих путей.

ПАТОГЕНЕЗ • Все виды желтух объединены одним признаком — гипербилирубинемией, от которой зависит яркость окраски кожи: от светло-лимонного оттенка до оранжево-жёлтого и зелёного или оливково-жёлтого цвета •• Пожелтение кожи и склер начинается при концентрации билирубина более 26 ммоль/л •• Пропитывание кожи пигментом требует времени: при экспериментальной перевязке общего жёлчного протока гипербилирубинемия нарастает через 24 ч, но кожа окрашивается лишь 5–8 дней спустя • Существует 4 основных механизма развития желтухи •• Повышение образования непрямого билирубина (гемолиз) •• Нарушение захвата непрямого билирубина гепатоцитами и его транспорта внутри гепатоцита •• Нарушение процесса конъюгации непрямого билирубина в гепатоцитах •• Нарушение экскреции прямого билирубина из гепатоцита в жёлчный капилляр или обструкция на уровне более крупных желчевыводящих путей.

• Гемолиз •• Концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови повышена умеренно (обычно в 2–3 раза), т.к. функции печени не нарушены •• Кал окрашен очень интенсивно (образуется много прямого билирубина и он выводится в жёлчь) •• В моче повышена концентрация уробилина (т.к. уробилиноген в большом количестве всасывается через прямокишечные вены и фильтруется в мочу).

• Гепатиты •• В сыворотке крови повышена концентрация непрямого (нарушение захвата, транспорта и конъюгации) и прямого (нарушение экскреции, разрушение гепатоцитов, нарушение оттока вследствие сдавливания жёлчных протоков в портальных трактах воспалительными инфильтратами) билирубина •• В большинстве случаев в большей степени повышена концентрация прямого билирубина (внутрипечёночный холестаз); нарастание концентрации непрямого билирубина указывает на преобладание некроза гепатоцитов •• Кал обычно обесцвечен, но может быть и не изменен •• Моча тёмная за счёт прямого билирубина (фильтруется в мочу) и уробилиногена (не разрушается в печени, поступает в системный кровоток и фильтруется в мочу).

• Холестаз •• В сыворотке крови повышена концентрация прямого билирубина •• Кал обесцвечен •• Моча тёмная (за счёт фильтрации в мочу прямого билирубина), уробилин в моче отсутствует (т.к. прямой билирубина не поступает в кишечник).

• Изолированные нарушения конъюгации или экскреции билирубина характерны для наследственных синдромов.
Патоморфология при холестазе • Жёлчный пигмент в гепатоцитах • «Жёлчные озёра» • Расширение жёлчных канальцев • Признаки повреждения жёлчных протоков • Образование новых жёлчных протоков.

Анамнез • Отягощенный семейный анамнез в отношении анемии, любых проявлений заболеваний печени и желчевыводящий путей • Контакт с больными инфекционным гепатитами, пребывание в эндемичных по гепатитам регионах в течение последних 2 мес, парентеральные вмешательства, введение наркотиков, случайные половые связи в течение последних 6 мес • Работа с гепатотоксичными веществами • Злоупотребление алкоголем • Лечение гепатотоксичными препаратами • Жёлчная колика, желчнокаменная болезнь • Ухудшение общего состояния, уменьшение массы тела.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

• Начало заболевания: с продромального периода (синдром интоксикации, тошнота, рвота, диспепсия — при инфекционных гепатитах), после жёлчной колики (при желчнокаменной болезни), постепенное (при опухолях), после инфекции или переохлаждения (при гемолитических анемиях) • Желтуха при гемолизе неяркая, больной скорее бледен, чем желтушен, при обструкции желтуха с зелёным оттенком, при гепатитах — с оранжевым (при холестатических формах — с зелёным).

• Надпечёночная желтуха •• Спленомегалия преобладает над увеличением печени •• Интенсивная окраска кала •• Проявления анемии.

• Печёночная желтуха •• Увеличение и уплотнение печени с начала заболевания •• Возможен кожный зуд •• Селезёнка иногда увеличена •• При тяжёлых формах могут быть проявления геморрагического синдрома, печёночной энцефалопатии •• Кал обесцвечен на высоте заболевания, моча тёмная •• При хроническом гепатите и циррозе печени — внепечёночные знаки (телеангиэктазии, печёночные ладони), признаки портальной гипертензии, асцит.

• Подпечёночная желтуха •• Кожный зуд, как правило, резко выражен •• Жёлчный пузырь увеличенный и безболезненный при опухолях, при желчнокаменной болезни он может не пальпироваться, однако в его проекции обнаруживают болевую точку •• Печень увеличена •• Кал обесцвечен, моча тёмная •• Признаки основного заболевания.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• ОАК • Функциональные пробы печени • Определение прямого билирубина и уробилина в моче • Протеинограмма • Подсчёт ретикулоцитов, определение осмотической резистентности эритроцитов, исследование мазка крови, проба Кумбса, пункция костного мозга показаны при подозрении на гемолитическую анемию • Маркёры вирусных гепатитов при печёночной желтухе.

• Надпечёночная желтуха •• Концентрация билирубина в сыворотки крови повышена преимущественно за счёт непрямого билирубина •• Другие показатели функциональных проб печени не изменены •• Ретикулоцитоз •• Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена •• Возможные изменения формы и размеров эритроцитов •• Признаки раздражения костного мозга.

• Печёночная желтуха •• Концентрация билирубина в сыворотке крови повышена преимущественно за счёт прямого билирубина •• Активность АЛТ в сыворотке крови значительно повышена при остром гепатите, незначительно или умеренно — при хроническом •• При холестатических формах острого гепатита повышены концентрации холестерина, -глутамил транспептидазы, ЩФ •• При тяжёлых формах острого гепатита, циррозе печени содержание альбумина, протромбиновый индекс, результаты сулемовой пробы снижены •• Концентрация иммуноглобулинов и результаты тимоловой пробы могут быть повышены.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • УЗИ, КТ печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы позволяет диагностировать механическую желтуху, а также выявить пустой жёлчный пузырь (механические препятствия отсутствуют) при холестатической форме острого вирусного гепатита • Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет выявить опухоли и их метастазы • При ФЭГДС можно оценить состояние большого дуоденального сосочка и возможность оттока жёлчи через него • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография или чрескожная чреспечёночная холангиография показаны при сомнительных результатах УЗИ в случаях, когда предполагается блокада внепечёночных жёлчных путей.

ЛЕЧЕНИЕ определяется этиологией заболевания, вызвавшего желтуху — см. Анемия гемолитическая, Анемии гемолитические аутоиммунные, Анемия серповидноклеточная, Гепатит вирусный острый, Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени, Болезнь желчнокаменная.

МКБ-10 • P58 Неонатальная желтуха, обусловленная чрезмерным гемолизом • P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами • D58 Другие наследственные гемолитические анемии • D59 Приобретённая гемолитическая анемия • A27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический •• E80 Нарушения обмена порфирина и билирубина • P55 Гемолитическая болезнь плода и новорождённого • B15 Острый гепатит A • B16 Острый гепатит B • B17 Другие острые вирусные гепатиты • B18 Хронический вирусный гепатит • B19 Вирусный гепатит неуточнённый

ПРИЛОЖЕНИЯ

Желтуха новорождённых семейная — транзиторная наследственная ( r ) форма гипербилирубинемии, начинающаяся с желтухи через 4 дня после рождения и развивающаяся из-за транзиторного дефекта глюкуронилтрансферазы, связанного с наличием ингибиторов его активности в крови матери; может приводить к билирубиновой энцефалопатии и церебральным параличам. Лечение: своевременные заменные переливания крови и фототерапия. Синонимы: негемолитическая транзиторная желтуха новорождённых, Люцея–Дрисколла синдром, Люцея негемолитическая желтуха. МКБ-10. P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами.

Желтуха при кормлении грудью (желтуха от материнского молока) — спонтанно преходящая гипербилирубинемия неизвестной этиологии у здоровых детей в неонатальном периоде. Может быть ранней (появляется в течение 3–4 сут после рождения) или поздней (в течение 4–5 дней после рождения) с максимумом проявлений на 10–15 сут. Максимальная концентрация билирубина может достичь 20–30 мг% (340–510 мкмоль/л). Случаев развития билирубиновой энцефалопатии не описано. Диагностический тест: временное прекращение кормления грудью на 24–48 ч. Лечение: фототерапия, фенобарбитал, адсорбенты билирубина. МКБ-10. P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами.

Жильбера синдром (#143500, дефекты гена УДФГТ UGT1A1, 1q21 q23, Â ) — доброкачественная неконъюгированная гипербилирубинемия умеренной выраженности. Распространённость — 5–7%, синдром чаще развивается у лиц мужского пола в юношеском возрасте • В сыворотке крови периодически повышается концентрация непрямого билирубина до 17–85 мкмоль/л. Желтуха непостоянная, может появляться или усиливаться после инфекций, голодания и уменьшаться после приёма фенобарбитала (пробы с фенобарбиталом и голоданием используют в диагностике). Функция печени не нарушена, гистологическая картина не изменена. Прогноз благоприятный, лечения не требуется. Синонимы: синдром Жильбера–Мейленграхта, Мейленграхта желтуха, гипербилирубинемия врождённая, гипербилирубинемия конституциональная, Жильбера–Лербуйе синдром. МКБ-10. E80.4 Синдром Жильбера

Криглера–Найяра синдром (тип I, 218800, r ; тип II, 143500, Â ) — редкое наследственное нарушение, связанное с недостаточностью УДФГТ и проявляющееся неконъюгированной гипербилирубинемией.

Сокращения: УДФГТ — уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы. Синонимы: желтуха врождённая негемолитическая I типа, гипербилирубинемия негемолитическая с ядерной желтухой. МКБ-10. E80.5 Синдром Криглера–Найара.

Дубина–Джонсона синдром (*237500, дефект гена канальцевого транспортёра органических анионов CMOAT, 10q24 [*601107], r ) — наследственный пигментный гепатоз, обусловленный нарушением транспорта билирубина из гепатоцитов в жёлчь вследствие мутации гена белка, ответственного за гепатобилиарный перенос различных органических анионов; клинически проявляется желтухой с умеренным увеличением содержания в крови прямого билирубина и появлением его в моче; при биопсии печени в гепатоцитах обнаруживают тёмный, буро-оранжевый пигмент (липохром). Лечение: уменьшение билирубинемии фенобарбиталом. Синонимы: Дубина–Джонсона желтуха, желтуха негемолитическая конституциональная с липохромным гепатозом, конъюгационная гипербилирубинемия типа II. МКБ-10. E80.6 Другие нарушения обмена билирубина.

Ротора синдром (*237450, конъюгированная гипербилирубинемия типа I, r ) клинически сходен с синдромом Дубина–Джонсона; в отличие от последнего, при синдроме Ротора отсутствует накопление патологического пигмента в клетках печени, пероральная холецистография часто нормальна, отмечают увеличение экскреции с мочой копропорфирина. МКБ-10. E80.6 Другие нарушения обмена билирубина.

Холестазы редкие • Холестаз с жёлчными камнями, атаксией и нарушением зрения (214980, r ). Клинически: врождённый холестаз, жёлчные конкременты, мозжечковая атаксия, двусторонний птоз, повреждения сетчатки, атрофия зрительного нерва, камптодактилия, желтуха, пруриго. Лабораторно: гигантоклеточный гепатит по результатам биопсии печени • Холестаз внутрипечёночный с нарушением метаболизма тригидроксикопростановой кислоты (*214950, r ). Клинически: врождённая желтуха, внутрипечёночный холестаз, недостаточность жёлчного протока. Лабораторно: отсутствие жёлчных кислот в жёлчи, обнаружение тригидроксипростановой кислоты в жёлчи. Синоним: дефект аллигатора. Примечание. Обычно жёлчные кислоты синтезируются в печени путём гидрогенизации и гидроксилирования стероидного ядра холестерина с окислением боковых цепей. У некоторых низших позвоночных боковые цепи окисляются без гидроксилирования (у аллигаторов тригидроксикопростановая кислота — главный компонент жёлчи) • Холестаз прогрессирующий внутрипечёночный 2 типа (*601847, 2q24, дефект гена PFIC2, r ) — форма тяжёлой холестатической болезни печени; проявляется в грудном возрасте интермиттирующей желтухой и холестазом, быстро прогрессирует к терминальной стадии печёночной недостаточности и смерти в детстве. Клинически: прогрессирующий семейный внутрипечёночный холестаз, перемежающаяся желтуха.

Источник

Уробилиноген присутствует в физиологической концентрации что это

Превращение билирубина в уробилиноген частично имеет место уже в желчном пузыре, но в основном это происходит в толстой кишке за счет восстанавливающего действия нормальной кишечной флоры. Количество уробилиногена, образующегося в организме, пропорционально концентрации билирубина, экскретируемого в кишечник с желчью. Некоторое количество уробилиногена реабсорбируется в тонкой кишке и через систему портальной вены попадает в печень, где часть его окисляется до дипирролов, а часть вновь экскретируется в желчь (внепеченочная циркуляция уробилиногена). Основная масса билирубина желчи достигает толстой кишки, где в результате жизнедеятельности нормальной бактериальной флоры восстанавливается в стеркобилиноген. Часть стеркобилиногена всасывается и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и фильтруется в мочу. Основная часть стеркобилиногена превращается в стеркобилин и выделяется с калом.

Уробилиногеновые тела являются нормальными продуктами катаболизма, которые в физиологических условиях образуются с определенной скоростью и постоянно экскретируются с калом и в небольших количествах с мочой. При различных заболеваниях образование их может увеличиваться, что приводит к повышению экскреции; либо их образование может уменьшаться и тогда уробилиноген исчезнет из мочи.

Концентрация 17 мкмоль/л (т.е. 1 мг на 100 мл) принимается за верхний предел физиологической концентрации уробилиногена в моче . Выделение уробилиногеновых тел в количествах выше нормы называется уробилиногенурией, она характерна для гемолитических состояний, поражений паренхимы печени и кишечной патологии.

Гемолитические состояния, при которых выделяется с мочой главным образом стеркобилиноген:

1) гемолитическая анемия;

2) пернициозная анемия;

3) пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

5) внутрисосудистый гемолиз (гемотрансфузионная реакция, инфекция, укус ядовитых змей;

6) рассасывание массивных гематом.

Нарушение функции паренхимы печени, сопровождающиеся экскрецией с мочой главным образом уробилиногена:

1) вирусный гепатит;

2) хронический гепатит;

3) токсическое поражение печени;

4) рак печени и метастазы.

При кишечных заболеваниях происходит усиленная реабсорбция стеркобилиногена слизистой толстой кишки, в результате повышается его содержание в моче. Этот тип стеркобилиногенурии чаще наблюдается у детей:

3) заворот и непроходимость кишок.

При опухоли печени, абсцессе, эхинококкозе уробилиногенурия наблюдается только в период генерализации, когда патологический процесс захватывает большую часть органа, нарушая функцию печени.

Уробилиноген в моче может снижаться или полностью исчезать после продолжительной окклюзии желчного протока опухолью, камнем или в случае полного прекращения образования желчи (тяжелый вирусный гепатит, тяжелое токсическое поражение печени и т.д.). При обтурационной желтухе кал бесцветный, стеркобилин в кале и его следы в моче появляются только в период восстановления прохождения желчи по желчным путям.

Уробилиноген не определяется в моче в случае отсутствия флоры в толстой кишке (физиологическое состояние новорожденных, дисбактериоз при лечении антибиотиками, либо при тяжелой профузной диарее).

При гемолитических анемиях уробилиногенурия важный и резко выраженный симптом. Желчь в этот период носит название плейохромной за счет высокой концентрации билирубина. Большое количество стеркобилиногена образуется в толстой кишке.

Возможности использования реагентных полосок для определения уробилиногена в моче приведены в таблице № 1:

диффер. диагностика

-обязательное исследование при массовых обследованиях населения (скрининге)

-механическая желтуха

-гемолитическая желтуха

-гемолитические заболевания

-нарушения функции печени

-химические интоксикации

Определение уровня уробилиногена основано на принципе реакции азосочетания стабилизированной диазониевой соли с уробилиногеном в кислой среде. Реактивная зона меняет цвет в присутствии уробилиногена на розовый или красный.

Чувствительность и специфичность

Тест специфичен для всех уробилиногеновых тел. Чувствительность реактивной зоны подобрана для физиологических значений уробилиногена в моче, полоски реагируют слабой розовой окраской на присутствие уробилиногена в такой низкой концентрации, как 3-4 мг/л (5,1-6,8 мкмоль/л).

Влияние побочных факторов

Реагентная зона для уробилиногена приобретает желтую окраску в присутствии билирубина; спустя 1 минуту цвет меняется на зеленый, а затем на голубой. Это практически не влияет на определение уробилиногена, так как результаты для уробилиногена считываются в течение 1 минуты с момента помещения реагентной полоски в пробу мочи. Но феномен атипичной окраски сенсорной зоны тест-полоски можно использовать для оценки повышенного содержания билирубина в моче. К побочным факторам, влияющим на результаты определения уробилиногена, относятся соединения, имеющие красную окраску или приобретающие красный цвет при контакте с сильнокислой средой реагентной зоны (например, феназопиридин). Пробы мочи, предназначенные для определения уробилиногена, необходимо защищать от действия света.

Биосенсор АН (Уриполиан-10А, 11А и др.)