На страницах нашего онлайн портала alivahotel.ru мы расскажем много самого интересного и познавательного, полезного и увлекательного для наших постоянных читателей.
АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ И ПРОАРИТМОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ УРИДИНА И УРИДИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ
Ключевые слова ишемия, уридин, реперфузионные аритмии
Key words ischemia, uridine, reperfusion arrhythmias
Аннотация Изучен эффект уридина, уридин-5′-монофосфата (УМФ), уридин-5′-дифосфата (УДФ) и уридин-5′-трифосфата (УТФ) на развитие ранних аритмий при регионарной ишемии и реперфузии, а также на реперфузионные аритмии после тотальной ишемии изолированных сердец крыс.
Annotation Effect of uridine, uridine-5′-monophosphate (UMP), uridine-5′-diphosphate (UDP), and uridine-5′-triphosphate (UTP) on the development of early arrhythmias under regional ischemia and reperfusion as well as reperfusion arrhythmias after total ischemia of the isolated rat hearts was studied.
Автор Елисеев, В. В., Родионова, О. М., Сапронов, Н. С.
Номера и рубрики ВА-N20 от 28/11/2000, стр. 66-69 /.. Экспериментальные исследования
Версия для печати PDFs
При ишемии миокарда, после кратковременной активации анаэробного гликолиза, наблюдается его подавление, прежде всего, из-за невозможности поступления глюкозы к ишемизированной ткани и быстрого истощения запаса гликогена в сердце. Уже на 5-10-й минуте ишемии уровень гликогена в миокарде снижается на 50-75% и не восстанавливается при последующей реперфузии [13,17]. Уменьшение резерва гликогена при ишемии является одним из факторов, увеличивающих вероятность возникновения аритмий [3].
Задачей исследования явилось изучение эффекта уридина, его моно-, ди- и трифосфата на выраженность желудочковых аритмий при регионарной ишемии миокарда левого желудочка и последующей реперфузии, а также при реперфузии сердца после тотальной ишемии.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Нарушения ритма регистрировали с помощью биполярной электрографии в режиме мониторинга, оценивали количество желудочковых экстрасистол (ЭС), длительность периодов желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ). Сердца животных контрольных группы перфузировали только раствором Кребса-Хенселейта, в подопытных группах в перфузат добавляли уридин, УМФ, УДФ или УТФ (50 мкмоль/л; Реанал, Венгрия). В каждой группе использовали сердца от 8 животных. Для статистического анализа применяли однофакторный ANOVA-тест (программа Microcal Origin 3.5). Различия между величинами в контрольных и подопытных группах признавали достоверными при значениях вероятности р Контроль. Окклюзия левой коронарной артерии приводила к развитию ранних аритмий (таблица), которые возникали на 2-3-й минуте ишемии и прекращались к 20-25-й минуте. Через 4-5 минут после снятия лигатуры вновь были отмечены нарушения ритма, которые продолжались до конца периода реперфузии. При тотальной ишемии в первые 2 минуты после прекращения подачи перфузата до момента исчезновения сердечных сокращений регистрировали только единичные ЭС. Через 3-4 минуты после возобновления коронарного тока также наблюдали нарушения ритма преимущественно в виде ЭС и ФЖ, которые прекращались к 25-27-й минуте реперфузии.
Частота возникновения (%), количество (n) желудочковых экстрасистол (ЭС), длительность периодов (сек.) желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ) изолированных перфузируемых сердец крыс при 30-минутной регионарной или тотальной ишемии и последующей 30-минутной реперфузии
Регионарная ишемия, 30 мин.
Реперфузия, 30 мин.
Тотальная ишемия, 30 мин.
Реперфузия, 30 мин.
Частота
n или сек.
Частота
n или сек.
Частота
n или сек.
Частота
n или сек.
Контроль
ЭС
100
674±98
100
212±15
50
27±3
88
268±19
ЖТ
88
240±28
88
40±10
0
0±0
50
21±4
ФЖ
75
320±57
88
373±37
0
0±0
75
163±13
Уридин
ЭС
88
147±10*
100
95±11*
63
20±4
75
105±12*
ЖТ
50
37±6*
0*
0±0*
0
0±0
0*
0±0*
ФЖ
50
40±5*
63
67±9*
0
0±0
0*
0±0*
УМФ
ЭС
75
162±38*
88
80±7*
75
16±5
38*
32±4*
ЖТ
50
29±4*
0*
0±0*
0
0±0
0*
0±0*
ФЖ
0*
0±0*
50
55±12*
0
0±0
25*
8±3*
УДФ
ЭС
88
119±54*
100
202±17
50
18±6
88
159±18*
ЖТ
75
105±13*
75
84±11*
0
0±0
38
20±6
ФЖ
63
56±8*
75
305±21
0
0±0
50
148±10
УТФ
ЭС
50
84±9*
100
265±24*
63
30±8
100
353±22*
ЖТ
38
25±2*
100
94±9*
0
0±0
75
49±14*
ФЖ
0*
0±0*
88
207±12*
0
0±0
75
195±12*
Уридин и УМФ. При перфузии сердец раствором, содержащим уридин или УМФ, на протяжении 30 минут после окклюзии коронарной артерии отмечено уменьшение частоты возникновения желудочковых аритмий (в опыте с использованием УМФ не возникала ФЖ) и достоверное, по сравнению с контрольной группой, уменьшение их выраженности. Дальнейшее введение препаратов в период реперфузии после снятия лигатуры препятствовало возникновению ЖТ, способствовало более, чем 2-кратному уменьшению количества ЭС, снижению частоты ФЖ, и примерно в 5 раз уменьшало ее длительность. Аналогичный эффект уридина и УМФ проявлялся при реперфузии сердец после 30-минутной тотальной ишемии (таблица).
Антиаритмический эффект уридина и УМФ, по-видимому, связан с их участием в ресинтезе миокардиального гликогена, активацией гликогенолиза и образованием гликолитической фракции АТФ, необходимой для нормализации работы ионных транспортных систем. Кроме того, продуктом катаболизма уридина и УМФ является -аланин, входящий в состав ацетил-СоА в виде фрагмента пантотеновой кислоты, поэтому метаболиты уридиновых соединений могут способствовать активации окислительно-восстановительных процессов в сердце [2]. При дефосфорилировании экзогенного УМФ образуется уридин, который способен транспортироваться в кардиомиоциты, оказывая такое же действие, как и нативный нуклеозид.
Другая ситуация наблюдалась во время постишемической реперфузии. УДФ и, особенно, УТФ оказывали проаритмогенное действие при восстановлении коронарного тока после регионарной или тотальной ишемии. Возможно, вызываемая ими коронародилатация способствует гипероксигенации ранее ишемизированного миокарда, активации перекисного окисления липидов с образованием лизофосфоглицеридов, обладающих аритмогенной активностью. Аналогичное действие оказывает активный коронародилататор аденозин, который предотвращает желудочковые аритмии при экспериментальной ишемии миокарда, но потенцирует аритмогенный эффект постишемической реперфузии [1].
ЛИТЕРАТУРА
Российский Научно-Практический рецензируемый журнал ISSN 1561-8641
Современная тенденция к увеличению продолжительности жизни в развитых странах ведет к росту «возрастных» заболеваний центральной нервной системы. Видится естественным и объяснимым внимание исследователей к изучению потенциального участия различных веществ в сохранении и улучшении когнитивных процессов. В настоящее время активно обсуждаются и анализируются потенциальные возможности комплекса холина и уридина в неврологии.
Описание веществ и история их открытия
Холин или витамин В4 является одним из составных компонентов лецитина, который присутствует в ткани головного мозга. Холин работает как прекурсор основного медиатора в нервной системе – ацетилхолина. Другой функцией витамина В4 является участие в синтезе метионина, нуклеиновых кислот и фосфолипидов.
Честь открытия холина принадлежит немецкому химику-органику Адольфу Штреккеру (1864 год). Двумя годами позже был выполнен химический синтез холина.
Уридин является нуклеозидом, содержащим пиримидиновое основание – урацил и кольцо рибозы. Основная роль уридина заключается в участии при построении молекулы рибонуклеиновой кислоты (РНК) – одного из «хранителей» и переносчиков генетической информации.
Главный компонент уридина – нуклеиновая кислота урацил, был открыт швейцарским ученым Иоганном Фридрихом Мишером в 1868 году вместе с другими нуклеотидами.
Источники холина и уридина, влияние на организм человека
Холин
В человеческом организме холин синтезируется не в свободной форме, а в комплексе фосфолипидов. Для осуществления процесса преобразования витамин В4 должен поступать в организм с пищей. Можно выделить группу растительных и животных белковых продуктов, которые насыщены холином:
арахис; пророщенные бобовые культуры; мясо (говядина); субпродукты (говяжья и свиная печень, говяжьи почки); соя, чечевица и фасоль; желток яйца.
Молекула холина используется организмом для повышения когнитивных способностей: через превращение в ацетилхолин, который отвечает за способность к обучению. Другой эффект холина проявляется в качестве гепатопротектора: данное вещество препятствует отложению липидов в ткани печени.
Если в организм поступает мало белка с пищей, то это приводит к вторичной недостаточности холина. Признаками дефицита являются: дистрофические процессы в почечной ткани, жировой гепатоз (или жировая инфильтрация печени), патология свертывающей системы крови.
Еще одно подтверждение важности холина в липидном обмене было получено в 2010 году. В исследовании приняли участие женщины с низким уровнем эстрогена (в постменопаузе). При недостатке содержания холина в потребляемой пище у большинства женщин возникали поражения печени. Это же исследование показало повышенную потребность в витамине В4 при беременности, так как вещество служит для поддержки развития нервной системы плода.
Физиологической функцией холина является также обеспечение анатомической целостности и стабильности мембран клеток.
Уридин
В свободной форме уридин не является биологически доступным, в человеческом теле он присутствует в виде стабильных форм моно- или дифосфата. Интересно, что уридин в составе РНК и ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) обнаружен во многих продуктах, одновременно богатых холином:
Уридин участвует в переработке одного из самых распространенных углеводов – галактозы.
Разнообразное биологическое действие оказывает уридин в области неврологии. Он выступает в качестве транспортной молекулы, с помощью которой некоторые соединения могут проникать в головной мозг в обход гематоэнцефалического барьера.
Уридин является своеобразной питательной средой в сложном процессе биосинтеза фосфолипидов. И здесь также есть пересечение его с холином. Данный процесс можно кратко описать так: из уридина синтезируется уридинтрифосфат (УТФ), а затем цитидинтрифосфат, который при соединении с фосфатхолином и образует фосфорсодержащие соединения холина или фосфолипиды головного мозга. Фосфолипиды являются структурным компонентом мембран отростков нервных клеток (дендритов). То есть, уридин способствует образованию клеточных мембран в нервной ткани.
Кроме синтеза фосфолипидов, уридин работает в качестве нейротрансмиттера и играет роль в механизме нейропротекции. Он функционально связан с рецепторами, отвечающими за рост нейронов и их дифференцировку.
Исследователи нашли связь изолированного приема уридина в течение 1,5 месяцев с уменьшением симптомов депрессии при биполярном расстройстве у детей и у взрослых.
Гарвардские исследователи в эксперименте на крысах показали, что уридин в сочетании с омега-3 жирными кислотами давал эффект антидепрессантов.
Синергия двух компонентов
Доказано, что холин и уридин влияют на работу нервных клеток головного мозга при совместном приеме внутрь. В практической медицине применение комплекса уридина с холином может играть положительную роль в терапии неврологических заболеваний. Уридин способен повышать когнитивную деятельность, особенно во взаимодействии с компонентами рыбьего жира (с докозагексаеновой кислотой) и с холином. Это обусловлено как синтезом мембран нервных клеток, так и поддержанием синаптической передачи сигнала между нейронами. Последний процесс нарушен при болезни Альцгеймера. В одном из исследований было показано, что прием трехкомпонентного состава: уридин, холин, омега-3 жирные кислоты – приводил к улучшению мозговой деятельности у пациентов с легкой степенью болезни Альцгеймера.
В другом исследовании было выявлено значительное улучшение внимания, вспоминания, кратковременной памяти, распознавания и организаторской работы после приема препарата, содержащего соединения уридина и холина.
Натуральные нутрицевтики холин и уридин должны поступать в организм в оптимальном количестве с пищей. Они выступают основой многих витальных физиологических процессов в теле человека, в частности в когнитивной деятельности. Заботьтесь о своем здоровье и «кормите» свой мозг правильно.
Список литературы:
Автор: Сидорова Наталья, врач
Редактор: Чекардина Елизавета Юрьевна
Если вы заметили ошибку или опечатку в тексте, выделите ее курсором и нажмите Ctrl + Enter
Не понравилась статья? Напиши нам, почему, и мы постараемся сделать наши материалы лучше!
Роль комплексного препарата витаминов группы В, уридина и холина в терапии хронического болевого синдрома у пациентов с падениями
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Введение: хроническая боль у пожилых связана с увеличением частоты падений. Главной проблемой лечения боли у пациентов старших возрастных групп является действие лекарственных средств на функциональный статус и автономность пациентов.
Цель исследования: изучить роль комплексного препарата витаминов группы В, уридина и холина в терапии хронического болевого синдрома у пациентов с падениями.
Материал и методы: в исследование включено 60 пациентов с хроническим болевым синдромом и падениями в анамнезе, разделенных на 2 группы по 30 человек. Пациенты основной группы получали комплексное лечение, включавшее стандартную терапию хронической боли (габапентин, колекальциферол, диклофенак, омепразол — при приеме диклофенака), а также витамины группы В в комбинации с уридином и холином по 1 драже в сутки. В группе сравнения пациенты получали только стандартную терапию хронической боли. Через 2 мес. лечения оценивали интенсивность болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), шкале WOMAC, особенности физического функционирования, выраженность нейропатического компонента боли, риск падений.
Результаты исследования: положительная динамика в виде уменьшения интенсивности болевого синдрома по ВАШ и по разделу А шкалы WOMAC в основной группе была достоверно более выраженной, чем в группе сравнения. Кроме того, в основной группе на фоне терапии в большей степени уменьшилось время, необходимое для 5 подъемов со стула, а также время, требуемое для выполнения теста «Встань и иди». Более существенная динамика в виде увеличения суммы баллов краткой батареи тестов физического функционирования также отмечена в основной группе. Комплексное лечение скелетно-мышечной боли обеспечило достоверное снижение риска падений.
Заключение: прием препарата, содержащего витамины группы В, уридин и холин, в составе комплексной терапии скелетно-мышечной боли позволяет уменьшить интенсивность болевого синдрома, клинические проявления нейропатической боли и снизить риск падений у пациентов старше 60 лет с хроническим болевым синдромом.
Для цитирования: Наумов А.В., Мороз В.И., Маневич Т.М. Роль комплексного препарата витаминов группы В, уридина и холина в терапии хронического болевого синдрома у пациентов с падениями. РМЖ. 2021;5:17-22.
Complex medication containing B vitamins, uridine, and choline for chronic pain management in patients who fall
A.V. Naumov, V.I. Moroz, T.M. Manevich
Russian Research Clinical Center for Gerontology, Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
Background: chronic pain in elderly patients is associated with the increased rate of falls. Drug effects on the functional status and autonomy are the key issue of pain management in elderly patients.
Aim: to assess the efficacy of a complex medication containing B vitamins, uridine, and choline for chronic pain management in patients who fall.
Patients and Methods: this study included 60 patients with chronic pain and falls. These patients were divided into two groups (30 patients each). Study group patients received complex treatment including standard therapies for chronic pain (i.e., gabapentin, cholecalciferol, diclofenac, and omeprazole) and B vitamins in combination with uridine and choline (one dragee daily). Control group patients received standard therapies for chronic pain only. After two months, pain severity measured by VAS and WOMAC sca les, physical functioning, the severity of neuropathic pain component, and the risk of falls were evaluated.
Results: pain reduction, as demonstrated by VAS and WOMAC scores was more significant in the study group compared to the controls. Moreover, the treatment resulted in more significant reduction of time for five rises from the chair and timed up and go test. More significant changes, as demonstrated by increased score of the Short Physical Performance Battery were also seen in the study group. Complex treatment for musculoskeletal pain resulted in a significant reduction in the risk of falling.
Conclusions: a medication containing B vitamins, uridine, and choline as a component of the complex treatment for musculoskeletal pain reduces pain severity, clinical manifestations of neuropathic pain, and the risk of falling in patients over 60 with chronic pain.
Keywords: chronic pain, musculoskeletal pain, falls, neuropathic pain, thermoesthesia.
For citation: Naumov A.V., Moroz V.I., Manevich T.M. Complex medication containing B vitamins, uridine, and choline for chronic pain management in patients who fall. RMJ. 2021;5:17–22.
Введение
Согласно World Population Prospects 2019 г. в последние десятилетия в мире наблюдается тенденция старения населения: увеличиваются средняя продолжительность жизни и доля населения в возрасте старше 60 лет. Это ведет к увеличению числа возраст-ассоциированных заболеваний, с которыми связаны различные гериатрические синдромы. Одними из распространенных гериатрических синдромов, помимо старческой астении, являются хронический болевой синдром и синдром падений [1, 2].
Наибольшее значение имеет влияние хронической боли на риск летального исхода. Так, в метаанализе G.J. Macfarlane et al. [3] относительный риск (ОР) смерти от всех причин, при наличии болевых синдромов, составил 2,43 (95% доверительный интервал (ДИ) 2,17–2,72), при этом в структуре причин смертности ОР кардиоваскулярных причин был 1,63 (95% ДИ 0,98–2,70), респираторных — 1,70 (95% ДИ 0,45–6,45), онкологических — 1,51 (95% ДИ 1,06–2,13) [3].
Оценка распространенности хронической боли в старших возрастных группах представляется сложной задачей по причине крайней разнородности включенных в исследовательский анализ популяций, которые демонстрируют встречаемость в интервале 27–86% [4]. Более высокие показатели распространенности представлены в исследованиях, включающих популяцию интернатов и гериатрических госпиталей, менее высокие — в исследованиях, оценивающих общую популяцию лиц в возрастном интервале 60–110 лет.
Оценка средней продолжительности хронической боли у пациентов старших возрастных групп также является крайне вариабельной. Ряд авторов указывают сроки 3–6 лет [5], однако отдельные клинические наблюдения в гериатрической практике показывают длительное течение хронической боли — до 25–30 лет [6].
Механизмы развития и патогенез хронической боли у пациентов старших возрастных групп имеют ряд особенностей. С одной стороны, патогенетические механизмы обусловлены физиологическими изменениями у пожилых людей, такими как уменьшение количества нейротрансмиттеров (гамма-аминомасляной кислоты, серотонина, норадреналина и ацетилхолина), сокращение числа периферических ноцицептивных нейронов, увеличение болевого порога и снижение синтеза эндогенных опиоидов. С другой стороны, причиной боли выступает гомеостеноз, развивающийся при старении, который заключается в потере гомеостатического резерва различных систем органов, проявляющейся как снижение функции печени и почек, уменьшение мышечной массы, что приводит к увеличению риска падений, снижению аппетита, нарушениям сна, депрессии, гериатрическому делирию, возбуждению и в целом — к утяжелению старческой астении [7].
Наиболее частые причины хронической боли у пожилых пациентов — скелетно-мышечные заболевания вследствие дегенеративных изменений позвоночника и остеоартрита. Другими распространенными причинами являются нейропатия, ишемическая боль, боль при онкологических заболеваниях и при некоторых видах терапии последних [8]. Следует отметить, что у пожилых женщин хроническая боль зачастую обусловлена компрессионными переломами тел позвонков на фоне остеопороза.
Падения являются одной из самых распространенных причин инвалидизации и смерти людей старше 60 лет в России [9]. Среди факторов риска падений выделяют немодифицируемые, частично модифицируемые и модифицируемые. Хронический болевой синдром относится к частично модифицируемым факторам риска падений [10], он ограничивает подвижность пациента, в результате снижается функциональная активность и мышечная сила (развивается саркопения), что и приводит к падениям [11]. Как уже упоминалось выше, хроническая боль у пожилых связана с увеличением частоты неблагоприятных исходов, в т. ч. функциональных нарушений, падений, депрессии и нарушений сна.
Лечение боли у пожилых значительно отличается от лечения людей в молодом возрасте. Сопутствующие хронические заболевания затрудняют оценку и лечение боли у пожилых. Кроме того, пожилые люди по-разному реагируют на различные методы лечения, обычно с меньшей эффективностью и более тяжелыми побочными реакциями, включая дополнительные риски полипрагмазии и зависимости. В дополнение к этому большинство пожилых людей, проживающих в домах престарелых, имеют ту или иную степень когнитивных нарушений, которые влияют на их способность сообщать о боли, что приводит к неадекватным оценке и лечению. Кроме того, отсутствуют научно обоснованные руководства по лечению хронической боли у пожилых людей, поскольку исследования, как правило, в большей степени ориентированы на молодых пациентов.
Главная проблема лечения боли в старших возрастных группах заключается в воздействии лекарственных средств на функциональный статус и автономность пациентов. Так, известно, что использование габапентиноидов при терапии нейропатической боли может быть связано с нарушением мобильности и увеличением риска падений у больных старше 60 лет.
Цель исследования: изучить роль комплексного препарата витаминов группы В, уридина и холина в терапии хронического болевого синдрома у пациентов с падениями.
Материал и методы
Проведено открытое сравнительное проспективное неконтролируемое исследование в параллельных группах. Для оценки влияния комплексного лечения хронической скелетно-мышечной боли на гериатрический статус и синдром падений среди пациентов отделения гериатрической терапии Российского геронтологического научно-клинического центра было отобрано 60 пациентов с падениями в анамнезе. Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании.
Критерии включения в исследование: возраст старше 60 лет, наличие хронической скелетно-мышечной боли, нейропатическая боль и хотя бы одно падение в течение последнего года.
Критерии невключения в исследование: отсутствие согласия на участие в исследовании, деменция.
Пациенты были разделены на 2 группы, основную и группу сравнения, по 30 человек, сопоставимые по возрасту, половому составу, клиническим и функциональным показателям (табл. 1).
Пациенты основной группы в течение 2 мес. получали стандартную терапию хронической боли (габапентин 300 мг на ночь, колекальциферол 2000 МЕ, диклофенак 25 мг при боли выше 50 по ВАШ, омепразол 20 мг (при приеме диклофенака)), а также витамины группы В в комбинации с уридином и холином (биологическую активную добавку (БАД) Нейроспан Форте комплекс: 150 мг уридина монофосфата, витамины В1, В6, В12, фолиевая кислота, холин) 1 драже в сутки. В группе сравнения пациенты получали только стандартную терапию хронической боли.
После 2 мес. терапии проведена повторная оценка интенсивности болевого синдрома, выраженности нейропатического компонента боли, риска падений.
1.1. Сбор жалоб и анамнеза, включая лекарственный анамнез и анамнез падений.
1.2. Объективный осмотр.
1.3. Оценка хронического болевого синдрома (длительность остеоартрита и хронического болевого синдрома, боли во время обострения, интенсивность болевого синдрома по ВАШ и WOMAC, функциональный статус больного сустава по шкале WOMAC).
1.4. Оценка синдрома старческой астении при помощи шкалы «Возраст не помеха».
1.5. Комплексная гериатрическая оценка с использованием шкал Бартела и Лоутона, MNA, теста «Встань и иди», краткой батареи тестов физического функционирования (КБТФФ) (5 подъемов со стула; определение скорости ходьбы; тандемные тесты — стопы вместе, полутандемное положение, тандемное положение; тест на равновесие — устойчивость на правой ноге и на левой ноге). Синдром старческой астении устанавливался: 1) при 5 баллах и более по тесту «Встань и иди» и 2) суммарно при 3–4 баллах по тесту «Возраст не помеха» и 7 баллах и менее по КБТФФ.
1.6. Оценка когнитивного статуса с помощью шкалы MMSE и теста рисования часов для исключения деменции.
1.7. Оценка синдрома падений (по шкале Морзе, шкале самооценки риска падений), бытовых факторов риска падений, оценка количества падений в течение последнего года и их исхода анамнестически.
2.1. Клинический анализ крови.
2.2. Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, креатинин (определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле SKD-EPI), глюкоза, мочевая кислота, билирубин общий и прямой, общий холестерин, аланинаминотрансфераза (АлАТ) и аспартатаминотрансфераза (АсАТ), С-реактивный белок).
3.1. Кистевая динамометрия на аппарате «Силач» ДМЭР-120 (Россия).
3.2. Термосенсометрия на термосенсотестере ТСТ-01 (Россия).
Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Microsoft Excel для Mac 2018 г., версия 16.18. Количественные показатели представлены в виде средней арифметической и стандартного отклонения. Достоверность различий между группами определяли с помощью t-критерия Стьюдента после проверки распределения на нормальность. Различия считали статистически значимыми при p≤0,05.
Результаты и обсуждение
На фоне проведенной терапии отмечена положительная динамика в виде уменьшения интенсивности болевого синдрома по ВАШ и по разделу А шкалы WOMAC и уменьшения трудностей при выполнении повседневных дел по разделу С шкалы WOMAC, которая статистически значимо была более выражена в основной группе (табл. 2).
При этом достоверной разницы во влиянии на утреннюю скованность и подвижность суставов при оценке по разделу В шкалы WOMAC не получено.
В ходе исследования в обеих группах оценивалось влияние комплексной терапии хронического болевого синдрома на выполнение тестов физического функционирования, отражающих тяжесть гериатрических синдромов. Выявлено, что в основной группе на фоне терапии достоверно в большей степени уменьшалось время, необходимое для 5 подъемов со стула и для выполнения теста «Встань и иди». Увеличение скорости ходьбы в обеих группах было равнозначным. Также отмечена достоверная статистически значимая положительная динамика в виде увеличения суммы баллов по КБТФФ и результатов кистевой динамометрии в основной группе в отличие от группы сравнения (табл. 3).
В основной группе выявлено более выраженное уменьшение нейропатической боли как по шкале DN4 (26% против 19%, р Литература
-аланин, входящий в состав ацетил-СоА в виде фрагмента пантотеновой кислоты, поэтому метаболиты уридиновых соединений могут способствовать активации окислительно-восстановительных процессов в сердце [2]. При дефосфорилировании экзогенного УМФ образуется уридин, который способен транспортироваться в кардиомиоциты, оказывая такое же действие, как и нативный нуклеозид.
Молекула холина используется организмом для повышения когнитивных способностей: через превращение в ацетилхолин, который отвечает за способность к обучению. Другой эффект холина проявляется в качестве гепатопротектора: данное вещество препятствует отложению липидов в ткани печени.
Уридин участвует в переработке одного из самых распространенных углеводов – галактозы.
