Уплотнение стенок аорты что это такое
Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана
Аорта – самый крупный сосуд в организме человека, по которому обогащенная кислородом кровь распространяется по более мелким артериям. Она непосредственно связана с левым желудочком сердца, и поступление в нее артериальной крови контролируется работой мышечного клапана. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана затрудняет ток крови, что становится причиной быстрого износа сердца и недостаточного кровоснабжения всех органов и систем.
Причины
Артериальная гипертензия
Хроническое повышение давления ведет к потере эластичности сосудистых стенок. Компенсаторно эндотелий сосудов становится жестким и утолщается за счет фиброзных разрастаний.
Аортокардиосклероз
Провоцирующие факторы внешней среды (неправильное питание, ожирение, гиподинамия) ведут к повышению в крови уровня холестерина. Он способен откладываться на стенке аорты и клапанах сердца. Со временем портальные бляшки утолщаются и значительно сужают пространство для циркуляции крови.
Ревматизм
Острая ревматическая лихорадка имеет множество проявлений, одно из которых – бактериальный кардит и вальвулит с последующим утолщением митрального или аортального клапана.
Эндокардит и миокардит
Воспаление мышечного или внутреннего эпителиального слоя сердца также приводит к рубцовым изменениям на уровне клапанов и аортального кольца.
Симптомы
Сужение просвета между левым желудочком и аортой приводит к следующей клинической картине:
Длительное время аортальный стеноз протекает бессимптомно, яркая симптоматика появляется, когда отверстие сужается более, чем на 70%.
Симптоматика заболевания связана с локализацией патологического процесса:
Диагностика
При возникновении одной или нескольких жалоб, перечисленных выше, необходимо обратиться к врачу для дальнейшего обследования.
Визуальный осмотр
При осмотре необходимо обратить внимание на следующее:
Физикальные методы обследования
Дополнительно врач оценивает состояние сердечно-сосудистой системы с помощью таких диагностических мер:
Инструментальные методы диагностики
В качестве дополнительных методов обследования используют:
Лечение
Лечение заболевания направлено на устранение его причины, если это возможно, и коррекцию гемодинамических нарушений.
Если уплотнение стенок артерии было вызвано повышенным давлением, назначают медикаментозную коррекцию цифр АД. При декомпенсации и развитии сердечной недостаточности ее поддерживают назначением диуретиков и сердечных гликозидов. Атеросклероз и уровень холестерина крови регулируют назначением антилипидемических препаратов (статинов, фибратов), а также нормализацией питания, здоровым образом жизни.
Если сужение клапана выражено значительно, прибегают к хирургической коррекции состояния. В этом случае лечение направлено на восстановление тока крови из левого желудочка сердца в аорту. Производится операция вальвулопластика – аортальный клапан расширяется, его створки подгоняются под нормальный диаметр. При выраженном стенозе аорты на любом уровне проводится ее стентирование – хирургическая доставка специального металлического каркаса для дальнейшего расширения полости сосуда.
Уплотнение аорты сердца на эхокардиографии
Атерома грудной аорты на эхокардиографии
Атерома грудного отдела аорты обычно адекватно не визуализируется с помощью трансторакальной эхокардиографии и чаще всего в заключении пишут об уплотнении аорты. Таким образом, предпочтительным методом визуализации является ЧПЭхоКГ. Обычно аорта делится на три части: восходящая часть, дуга аорты и нисходящая аорта. С точки зрения риска церебральной эмболии наибольший интерес представляют восходящая грудная аорта и дуга аорты, проксимальнее места начала левой общей сонной артерии. При чреспищеводной эхокардиографии корень аорты лучше всего виден в продольной оси аортального клапана (
120°). Незначительное выдвижение датчика с уменьшением угла поворота (
90–100°) даст удовлетворительную визуализацию по длинной оси восходящей аорты в виде трубчатой структуры. На стыке верхней восходящей аорты и дуги аорты имеется эхокардиографическое слепое пятно из-за взаимного расположения левого главного бронха. Визуализация нисходящей аорты начинается в трансжелудочном разрезе.
Эхокардиографическое обследование при уплотнении аорты
Атеросклеротические изменения грудной аорты все чаще признаются потенциально важным источником эмболии. Обычно сообщается о вращении ультразвукового зонда, при котором нисходящая грудная аорта попадает в окно визуализации. Нисходящая аорта находится позади и очень близко к верхней части желудка и пищевода, и глубина плоскости изображения должна быть отрегулирована для увеличения аорты.
Зонд постепенно извлекается, чтобы визуализировать всю нисходящую аорту грудного отдела, которая при 0° вращения появляется на ее короткой оси. Любое отклонение от нормы, начиная с уплотнения стенок, следует оценивать по его короткой и длинной осям с визуализацией при вращении 0 ° и 90 ° соответственно. Когда зонд введен на глубину примерно на 20 см от резцов, начнет появляться дуга аорты. Лучше всего это визуализировать, повернув зонд кпереди, чтобы открыть вид по длинной оси аорты и визуализировать истоки магистральных сосудов. Визуализация дуги аорты обычно сохраняется до конца исследования, поскольку многие пациенты испытывают рефлекторное рвотное движение от датчика в этом положении и считается его наиболее неудобной частью исследования, требующей его удаления. Эхокардиография может отличить слой интима-медиа сосуда от окружающих тканей, а также обнаруживает изменение между прилегающими тканями и яркой адвентицией. Поэтому для целей количественной оценки стандартно измерять толщину до уровня ярких адвентиций и маркировать это как толщину «атеромы» при уплотнении аорты. Традиционно атерома аорты классифицируется с использованием балльной системы I–IV, хотя, вероятно, лучше измерить глубину (толщину) бляшки и описать ее характеристики (наличие участков изъязвления, кальциноза, сидячей или педункулированной (на ножке) и / или степени поражения, подвижность атеромы). При гистологическом сравнении чреспищеводная эхокардиография при уплотнении аорты показала хорошую корреляцию в разделении нормального и минимального утолщения интимы от более сложных атером (93% совпадение) со 100% совпадением в обнаружении мобильного тромба.
Ассоциация атеромы грудной аорты и инсульта на эхокардиографии
Эмболия во время манипуляции с аортой
Существует риск эмболии при манипуляциях на аорте во время кардиохирургических операций или катетеризации левых отделов сердца. Эмболические осложнения при катетеризации сердца редки (частота инсульта 0,5%). Однако, когда все же возникают эмболические осложнения, часто встречается атерома аорты. Сообщаемая частота эмболических осложнений во время кардиохирургических вмешательств с использованием искусственного кровообращения составляет 2–7%. Пациенты с атеромой аорты> 5 мм на ЧПЭхоКГ имеют значительно более высокий риск интраоперационного инсульта. Интраоперационная или эпикардиальная эхокардиография используется для оценки аорты, чтобы помочь стратифицировать риск этих пациентов и найти безопасную точку для введения канюли и пережатия.
При эпикардиальной эхокардиографии используется высокочастотный малогабаритный (трансторакальный) датчик, покрытый стерильной оболочкой, помещенный непосредственно на аорту для визуализации восходящей аорты и дуги аорты с отличным разрешением. «Стойка» (перчатка, заполненная физиологическим раствором) может увеличить расстояние между датчиком и аортой, обеспечивая удовлетворительную визуализацию передней стенки, которую бывает трудно увидеть (слишком близко), если датчик размещен непосредственно на аорте.
Ведение пациентов с атеромой аорты
Не существует единого мнения относительно оптимального ведения пациентов со сложной атеромой аорты. Использование антитромботических агентов и / или антикоагулянтов представляется логичным, учитывая ключевую роль тромба в эмболических событиях. Терапия аспирином обычно назначается всем пациентам со значительным атеросклеротическим заболеванием. Также обычно рассматриваются ингибиторы HMGCo-A-редуктазы (статины) с их документально подтвержденными преимуществами у людей с атеросклерозом. Уменьшение частоты инсульта было зарегистрировано у пациентов с гиперлипидемией, а также у пациентов с более «нормальным» уровнем холестерина. Несмотря на то, что антикоагулянтная терапия не была проспективно оценена для пациентов с атеромой аорты, данные наблюдений предполагают, что она, вероятно, полезна.
Тромбэктомия и эндартерэктомия сложной атеромы дуги аорты могут рассматриваться как хорошие кандидаты на хирургическое вмешательство с рецидивирующими эмболическими событиями, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию. Однако такой подход связан с высоким уровнем неврологических и сосудистых осложнений.
Общий подход к оценке атеросклероза аорты на эхокардиографии
Сердечно-сосудистый источник эмболии все чаще выявляется при обследовании пациентов с острой церебральной, периферической или висцеральной ишемией. Большинство отчетов сосредоточено на источниках эмболии у пациентов с инсультом. Как уже отмечалось, уровень доказательств, демонстрирующих убедительные причины и следствия, ограничен, и эти потенциальные источники лучше всего описывать как «ассоциации», а не как убедительные причины. Важно тщательно оценить пациентов на предмет всех потенциальных источников, и не исключено обнаружение у него более одного потенциального источника, тем более что распространенность многих из этих факторов увеличивается с возрастом. Кроме того, как заболевание сонной артерии, так и атерома грудной аорты являются проявлениями одного и того же патологического процесса, и неудивительно, что пациенты со значительным атеросклерозом сонных артерий имеют более высокую распространенность атеросклероза дуги аорты, чем пациенты без заболевания сонных артерий. Следовательно, может потребоваться оценка аорты, особенно если неврологическое событие контралатерально стенозу сонной артерии или если заболевание сонной артерии связано с периферическими или висцеральными эмболами.
Влияние эхокардиографии на ведение пациентов
Кардиоэмболические события, связанные с вмешательством
При расширенном использовании вмешательств во время лечении сердечно-сосудистых заболеваний наблюдались побочные эффекты, такие как ятрогенные инсульты и системная эмболизация. Коронарная ангиография, одна из наиболее широко используемых процедур, наряду с чрескожной реваскуляризацией, произвела революцию в лечении ИБС. Однако, когда инсульт усложняет эти процедуры, он сводит на нет получаемые от него преимущества и ускоряет нанесение вреда. Использование определенных методов может помочь снизить этот риск. Исследователи показали, что промывание катетеров в нисходящей аорте с последующим продвижением к корню аорты значительно снизило частоту микроэмболизации по сравнению со стандартным препарированием катетера в восходящей аорте.
Кроме того, сведение к минимуму количества маневров с катетером значительно снижает риск микроэмболизации головного мозга. Также, было обнаружено, что левый лучевой доступ имеет меньший риск эмболизации мозга, чем правый лучевой. Этот результат был в основном связан с меньшим количеством маневров катетера, необходимых для левостороннего лучевого доступа. Более того, технологические достижения позволили ввести новые процедуры в мир лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Одной из таких сложных процедур является чрескожное транскатетерное введение аортального клапана (TAVI), которое стало предпочтительной процедурой для пациентов с аортальным стенозом высокого хирургического риска. Было показано, что TAVI связан с повышенным риском сосудистых эмболий (частота 30-дневного инсульта колеблется от 2 до 5%). Точно так же аблация фибрилляции предсердий в настоящее время выполняется все чаще. Многие обсервационные исследования показали, что тихие инсульты вторичны по отношению к этим процедурам.
Следовательно, взвешивая риск сосудистых событий, связанных с этими вмешательствами, ожидается, что с развитием технологий, повышением квалификации и тщательным отбором пациентов эти процедуры должны стать более безопасными со временем. Примером модификации технологии для уменьшения инсульта является введение кругового катетера MER при абляции фибрилляции предсердий.
Новая пероральная антикоагулянтная терапия (NOAC)
Недавнее внедрение новых методов лечения пероральными антикоагулянтами (NOAC) предоставило больше возможностей для пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий. Основные преимущества NOAC заключаются в том, что эти агенты не требуют мониторинга, имеют быстрое начало действия и значительно снижают риск внутричерепного кровотечения по сравнению с пероральным антагонистом витамина K (VKA). Основные недостатки этих агентов заключаются в том, что их использование противопоказано при тяжелой почечной недостаточности и отсутствии антидота, чтобы обратить их действие, когда это необходимо. В дополнение к использованию NOAC в качестве хронической замены VKA, недавно исследование XVeRT показало, что пероральный ривароксабан можно безопасно использовать в качестве возможной альтернативы терапии VKA для предотвращения тромбоэмболических событий у пациентов, подвергающихся плановой кардиоверсии.
Предпринята попытка расширить использование NOAC для механических сердечных клапанов. Испытание дабигатрана по сравнению с варфарином у пациентов с механическими клапанами сердца было преждевременно прекращено после включения 252 пациентов из-за повышенного количества случаев тромбоэмболии и кровотечений среди пациентов в группе дабигатрана. Аналогичным образом, исследование RE-ALIGN было прекращено на раннем этапе из-за более высоких тромботических осложнений у пациентов с механическими сердечными клапанами, получавших дабигатран, по сравнению с пациентами, получавшими варфарин. Таким образом, до сих пор данные не подтверждают использование терапии NOAC у пациентов с механическими сердечными клапанами.
Уплотнение стенок аорты и створок
Медицинский эксперт статьи
Среди патологий сосудистой системы и системы кровообращения уплотнение аорты – магистрального артериального сосуда – занимает одно из первых мест и по распространенности, и по тяжести последствий.
Что значит уплотнение аорты? Это не болезнь и не симптом заболевания, а патологическое изменение, которое произошло в структуре стенки данного сосуда и может быть выявлено с помощью визуализирующей медицинской аппаратуры.
Вследствие таких изменений стенка аорты становится менее эластичной, и это может негативно отражаться на гемодинамической функции аорты, обеспечивающей непрерывность тока кислородсодержащей крови по другим артериальным сосудам.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
Причины уплотнения аорты
Ключевые причины уплотнения аорты (ее стенок) связывают с нарушением метаболизма липопротеинов – дислипидемией и ее следствием – отложением ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) на внутренней поверхности сосудов в виде холестериновых бляшек, то есть атеросклерозом.
Второй наиболее частой причиной снижения эластичности стенок аорты специалисты считают артериальную гипертонию, в первую очередь, изолированную систолическую артериальную гипертензию. Постепенное повышение плотности эндотелия, субэндотелиального и медиального слоя стенок аорты с формированием плотных структур фиброзного характера делает их более жесткими. И происходит это, как полагают, вследствие постоянного гидромеханического давления крови, непрерывно движущейся по сосуду со средней скоростью 50 см/сек. и кровяным давлением минимум 120 мм рт. ст. Хотя именно такая причинно-следственная связь между развитием гипертонии и повышением жесткости стенок аорты в последнее время подвергается сомнению и может иметь обратную последовательность.
Также сосудистая стенка может частично утрачивать эластичность в результате:
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Факторы риска
В числе факторов риска уплотнения стенок аорты, кроме наследственной предрасположенности и врожденных аортальных пороков сердца, ангиологи и кардиологи отмечают:
Немаловажный фактор риска снижения эластичности сосудов – дефицит меди в организме, из-за которого уменьшается прочность сшивок в молекулах фибриллярных белков эластина и коллагена (которые являются основными компонентами ткани сосудистых стенок).
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Патогенез
Патогенез повышения плотности аорты напрямую зависит от его причины и кроется в структурных особенностях стенки этого сосуда.
Аорта представляет собой эластичную артерию с тремя оболочками: внутренней, средней и наружной. Внутренняя оболочка (интима) состоит из связанных между собой крупных эндотелиоцитов. Далее идет субэндотелиальный слой из аморфных волокон коллагена и эластина и над ним – отделяющая интиму от средней оболочки мембрана из эластина.
Ткань средней оболочки – внеклеточный матрикс с включением коллагена, миоцитов (клеток гладкомышечной ткани), гликозаминогликанов, фибробластных клеток, структурного протеина фибронектина, а также различных иммунных клеток. А вот наружная оболочка аорты образована волокнами эластина и коллагена.
Именно такое строение стенок аорты обеспечивает ее эластичность, прочность и биомеханические свойства, определяющие гемодинамические функции этого кровеносного сосуда. Во время систолы (сокращения левого желудочка сердца) стенки аорты способны принимать на себя выброс крови, при этом сосуд расширяется, и растяжение стенки дает потенциальную энергию, которая позволяет поддерживать кровяное давление в течение диастолической фазы сердечного цикла, так как за это время аорта пассивно сжимается. А эластичная отдача ее стенок помогает сохранить энергию сокращений миокарда и сгладить создаваемую сердцем пульсовую волну.
Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) вызывает постоянное напряжение стенок аорты и, с течением времени, потерю их эластичности.
Склеротическое уплотнение стенок аорты при атеросклерозе происходит из-за накопления в среднем слое ее стенки липидов, которые в виде холестериновых конгломератов или холестериновых бляшек внедряются непосредственно в межклеточный матрикс и постепенно разрастаются внутрь сосуда, утолщая его стенку и уменьшая просвет.
Также эластичный слой стенки аорты подвержен инволюционным изменения, патогенез которых обусловлен тем, что с возрастом его структурная однородность нарушается из-за очагового фиброза или отложения кальцинатов.
Свойственное пожилому возрасту повышение уровня продуцируемого эндотелиальными клетками оболочки аорты фибронектина приводит не только к слипанию тромбоцитов и образованию агглютинационных тромбов, но и активизирует синтез факторов роста (РDGF, bFGF, TGF) эндотелием. В результате усиливается пролиферация фибробластов и миоцитов, а стенка аорты утолщается и становится плотнее.
Как отмечают специалисты, уровень фибронектина может повышаться в любом возрасте при метаболическом синдроме.
[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
Симптомы уплотнения аорты
Снижение упругости стенки аорты на ранней стадии патологического процесса ничем себя не проявляет. Более того, уплотнение аорты на флюорографии часто выявляется спонтанно – при полном отсутствии каких-либо жалоб со стороны пациентов.
Кроме того, симптомы уплотнения аорты неспецифичны. К примеру, умеренное уплотнение аорты в области ее дуги может сопровождаться частыми головными болями, головокружением, повышенной утомляемостью.
При уплотнении корня аорты и ее восходящей части возникает ощущение дискомфорта в средостении, учащение сердечных сокращений, боли за грудиной при физической нагрузке. Приступы, схожие со стенокардией, могут возникать, если уплотнение аортального клапана сочетается с гипертрофией левого желудочка.
При уплотнении брюшной аорты пациенты могут жаловаться на потерю массы тела, проблемы с пищеварением, абдоминальные боли тянущего характера, судороги в мышцах нижних конечностей, боли в ногах при ходьбе и одностороннюю хромоту.
Формы
Аорта – главная артерия большого круга кровообращения – исходит из левого желудочка сердца, простираясь до брюшной полости, где она разделяется на две более мелкие (подвздошные) артерии. Формы или виды уплотнения аорты специалисты определяют по его локализации.
Если повышение плотности сосудистой стенки обнаружено в начале аорты – в области ее расширенной (бульбарной) части, то это определяется как уплотнение корня аорты.
В этой же части, рядом с устьем сосуда, находится восходящий отдел аорты (длиной не более 5-6 см), берущий начало в грудной клетке слева – около нижнего края третьего межреберья, поднимаясь до второго ребра справа грудной клетки. При данной локализации констатируют уплотнение восходящей аорты.
Кроме того, поскольку восходящая аорта простирается от сердечного аортального клапана, регулирующего поступление крови в аорту из левого желудочка (и препятствующего обратному току крови), может быть зафиксировано уплотнение клапана аорты.
С уплотнение створок (эластичных запирающих структур) аортального клапана связана аортальная недостаточность. Анатомическая и функциональная связь может проявляться в такой одновременной сосудистой патологии, как уплотнение стенок и створок аорты.
Также может выявляться уплотнение аорты и створок аортального и митрального клапана. Если аортальный клапан сердца отделяет от левого желудочка аорту, то митральный отделяет от него левое предсердие и не дает во время систолического сокращения течь крови в обратном направлении (то есть препятствует регургитации).
Абдоминальная (брюшная) аорта – часть нисходящей аорты; находится под диафрагмой. И уплотнение брюшной аорты может нарушить нормальные кровоток по отходящим от нее артериям – подвздошным и брыжеечным.
Когда установлено уплотнение аорты и левого желудочка (в смысле его стенок), то это означает, что длительное повышенное артериальное давление у пациента привело к гипертрофии левого желудочка (увеличению толщины его стенки) с одновременным поражением стенки аорты любой этиологии. Учитывая все негативные последствия такого сочетания для гемодинамики, кардиологи отмечают его опасность: частота летальности составляет 35-38 случаев на тысячу.
[43], [44], [45]
Уплотнение стенок аорты и створок
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Среди патологий сосудистой системы и системы кровообращения уплотнение аорты – магистрального артериального сосуда – занимает одно из первых мест и по распространенности, и по тяжести последствий.
Что значит уплотнение аорты? Это не болезнь и не симптом заболевания, а патологическое изменение, которое произошло в структуре стенки данного сосуда и может быть выявлено с помощью визуализирующей медицинской аппаратуры.
Вследствие таких изменений стенка аорты становится менее эластичной, и это может негативно отражаться на гемодинамической функции аорты, обеспечивающей непрерывность тока кислородсодержащей крови по другим артериальным сосудам.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
Причины уплотнения аорты
Ключевые причины уплотнения аорты (ее стенок) связывают с нарушением метаболизма липопротеинов – дислипидемией и ее следствием – отложением ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) на внутренней поверхности сосудов в виде холестериновых бляшек, то есть атеросклерозом.
Второй наиболее частой причиной снижения эластичности стенок аорты специалисты считают артериальную гипертонию, в первую очередь, изолированную систолическую артериальную гипертензию. Постепенное повышение плотности эндотелия, субэндотелиального и медиального слоя стенок аорты с формированием плотных структур фиброзного характера делает их более жесткими. И происходит это, как полагают, вследствие постоянного гидромеханического давления крови, непрерывно движущейся по сосуду со средней скоростью 50 см/сек. и кровяным давлением минимум 120 мм рт. ст. Хотя именно такая причинно-следственная связь между развитием гипертонии и повышением жесткости стенок аорты в последнее время подвергается сомнению и может иметь обратную последовательность.
Также сосудистая стенка может частично утрачивать эластичность в результате:
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Факторы риска
В числе факторов риска уплотнения стенок аорты, кроме наследственной предрасположенности и врожденных аортальных пороков сердца, ангиологи и кардиологи отмечают:
Немаловажный фактор риска снижения эластичности сосудов – дефицит меди в организме, из-за которого уменьшается прочность сшивок в молекулах фибриллярных белков эластина и коллагена (которые являются основными компонентами ткани сосудистых стенок).
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Патогенез
Патогенез повышения плотности аорты напрямую зависит от его причины и кроется в структурных особенностях стенки этого сосуда.
Аорта представляет собой эластичную артерию с тремя оболочками: внутренней, средней и наружной. Внутренняя оболочка (интима) состоит из связанных между собой крупных эндотелиоцитов. Далее идет субэндотелиальный слой из аморфных волокон коллагена и эластина и над ним – отделяющая интиму от средней оболочки мембрана из эластина.
Ткань средней оболочки – внеклеточный матрикс с включением коллагена, миоцитов (клеток гладкомышечной ткани), гликозаминогликанов, фибробластных клеток, структурного протеина фибронектина, а также различных иммунных клеток. А вот наружная оболочка аорты образована волокнами эластина и коллагена.
Именно такое строение стенок аорты обеспечивает ее эластичность, прочность и биомеханические свойства, определяющие гемодинамические функции этого кровеносного сосуда. Во время систолы (сокращения левого желудочка сердца) стенки аорты способны принимать на себя выброс крови, при этом сосуд расширяется, и растяжение стенки дает потенциальную энергию, которая позволяет поддерживать кровяное давление в течение диастолической фазы сердечного цикла, так как за это время аорта пассивно сжимается. А эластичная отдача ее стенок помогает сохранить энергию сокращений миокарда и сгладить создаваемую сердцем пульсовую волну.
Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) вызывает постоянное напряжение стенок аорты и, с течением времени, потерю их эластичности.
Склеротическое уплотнение стенок аорты при атеросклерозе происходит из-за накопления в среднем слое ее стенки липидов, которые в виде холестериновых конгломератов или холестериновых бляшек внедряются непосредственно в межклеточный матрикс и постепенно разрастаются внутрь сосуда, утолщая его стенку и уменьшая просвет.
Также эластичный слой стенки аорты подвержен инволюционным изменения, патогенез которых обусловлен тем, что с возрастом его структурная однородность нарушается из-за очагового фиброза или отложения кальцинатов.
Свойственное пожилому возрасту повышение уровня продуцируемого эндотелиальными клетками оболочки аорты фибронектина приводит не только к слипанию тромбоцитов и образованию агглютинационных тромбов, но и активизирует синтез факторов роста (РDGF, bFGF, TGF) эндотелием. В результате усиливается пролиферация фибробластов и миоцитов, а стенка аорты утолщается и становится плотнее.
Как отмечают специалисты, уровень фибронектина может повышаться в любом возрасте при метаболическом синдроме.
[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
Симптомы уплотнения аорты
Снижение упругости стенки аорты на ранней стадии патологического процесса ничем себя не проявляет. Более того, уплотнение аорты на флюорографии часто выявляется спонтанно – при полном отсутствии каких-либо жалоб со стороны пациентов.
Кроме того, симптомы уплотнения аорты неспецифичны. К примеру, умеренное уплотнение аорты в области ее дуги может сопровождаться частыми головными болями, головокружением, повышенной утомляемостью.
При уплотнении корня аорты и ее восходящей части возникает ощущение дискомфорта в средостении, учащение сердечных сокращений, боли за грудиной при физической нагрузке. Приступы, схожие со стенокардией, могут возникать, если уплотнение аортального клапана сочетается с гипертрофией левого желудочка.
При уплотнении брюшной аорты пациенты могут жаловаться на потерю массы тела, проблемы с пищеварением, абдоминальные боли тянущего характера, судороги в мышцах нижних конечностей, боли в ногах при ходьбе и одностороннюю хромоту.
Формы
Аорта – главная артерия большого круга кровообращения – исходит из левого желудочка сердца, простираясь до брюшной полости, где она разделяется на две более мелкие (подвздошные) артерии. Формы или виды уплотнения аорты специалисты определяют по его локализации.
Если повышение плотности сосудистой стенки обнаружено в начале аорты – в области ее расширенной (бульбарной) части, то это определяется как уплотнение корня аорты.
В этой же части, рядом с устьем сосуда, находится восходящий отдел аорты (длиной не более 5-6 см), берущий начало в грудной клетке слева – около нижнего края третьего межреберья, поднимаясь до второго ребра справа грудной клетки. При данной локализации констатируют уплотнение восходящей аорты.
Кроме того, поскольку восходящая аорта простирается от сердечного аортального клапана, регулирующего поступление крови в аорту из левого желудочка (и препятствующего обратному току крови), может быть зафиксировано уплотнение клапана аорты.
С уплотнение створок (эластичных запирающих структур) аортального клапана связана аортальная недостаточность. Анатомическая и функциональная связь может проявляться в такой одновременной сосудистой патологии, как уплотнение стенок и створок аорты.
Также может выявляться уплотнение аорты и створок аортального и митрального клапана. Если аортальный клапан сердца отделяет от левого желудочка аорту, то митральный отделяет от него левое предсердие и не дает во время систолического сокращения течь крови в обратном направлении (то есть препятствует регургитации).
Абдоминальная (брюшная) аорта – часть нисходящей аорты; находится под диафрагмой. И уплотнение брюшной аорты может нарушить нормальные кровоток по отходящим от нее артериям – подвздошным и брыжеечным.
Когда установлено уплотнение аорты и левого желудочка (в смысле его стенок), то это означает, что длительное повышенное артериальное давление у пациента привело к гипертрофии левого желудочка (увеличению толщины его стенки) с одновременным поражением стенки аорты любой этиологии. Учитывая все негативные последствия такого сочетания для гемодинамики, кардиологи отмечают его опасность: частота летальности составляет 35-38 случаев на тысячу.
[43], [44], [45]