Уплотнение фиброзного кольца аортального клапана что это
Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана
Аорта – самый крупный сосуд в организме человека, по которому обогащенная кислородом кровь распространяется по более мелким артериям. Она непосредственно связана с левым желудочком сердца, и поступление в нее артериальной крови контролируется работой мышечного клапана. Уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана затрудняет ток крови, что становится причиной быстрого износа сердца и недостаточного кровоснабжения всех органов и систем.
Причины
Артериальная гипертензия
Хроническое повышение давления ведет к потере эластичности сосудистых стенок. Компенсаторно эндотелий сосудов становится жестким и утолщается за счет фиброзных разрастаний.
Аортокардиосклероз
Провоцирующие факторы внешней среды (неправильное питание, ожирение, гиподинамия) ведут к повышению в крови уровня холестерина. Он способен откладываться на стенке аорты и клапанах сердца. Со временем портальные бляшки утолщаются и значительно сужают пространство для циркуляции крови.
Ревматизм
Острая ревматическая лихорадка имеет множество проявлений, одно из которых – бактериальный кардит и вальвулит с последующим утолщением митрального или аортального клапана.
Эндокардит и миокардит
Воспаление мышечного или внутреннего эпителиального слоя сердца также приводит к рубцовым изменениям на уровне клапанов и аортального кольца.
Симптомы
Сужение просвета между левым желудочком и аортой приводит к следующей клинической картине:
Длительное время аортальный стеноз протекает бессимптомно, яркая симптоматика появляется, когда отверстие сужается более, чем на 70%.
Симптоматика заболевания связана с локализацией патологического процесса:
Диагностика
При возникновении одной или нескольких жалоб, перечисленных выше, необходимо обратиться к врачу для дальнейшего обследования.
Визуальный осмотр
При осмотре необходимо обратить внимание на следующее:
Физикальные методы обследования
Дополнительно врач оценивает состояние сердечно-сосудистой системы с помощью таких диагностических мер:
Инструментальные методы диагностики
В качестве дополнительных методов обследования используют:
Лечение
Лечение заболевания направлено на устранение его причины, если это возможно, и коррекцию гемодинамических нарушений.
Если уплотнение стенок артерии было вызвано повышенным давлением, назначают медикаментозную коррекцию цифр АД. При декомпенсации и развитии сердечной недостаточности ее поддерживают назначением диуретиков и сердечных гликозидов. Атеросклероз и уровень холестерина крови регулируют назначением антилипидемических препаратов (статинов, фибратов), а также нормализацией питания, здоровым образом жизни.
Если сужение клапана выражено значительно, прибегают к хирургической коррекции состояния. В этом случае лечение направлено на восстановление тока крови из левого желудочка сердца в аорту. Производится операция вальвулопластика – аортальный клапан расширяется, его створки подгоняются под нормальный диаметр. При выраженном стенозе аорты на любом уровне проводится ее стентирование – хирургическая доставка специального металлического каркаса для дальнейшего расширения полости сосуда.
Недостаточность или фиброз клапанов сердца: причины и помощь больному
Прогноз для больных
Течение болезни и ее влияние на продолжительность жизни зависит от степени стеноза или недостаточности клапанного аппарата. Незначительные изменения имеют благоприятный прогноз, а при тяжелых, сформировавшихся пороках сердца исход болезни зависит от времени проведения и успешности хирургического лечения.
Особенности проявления фиброза сердечных клапанов
Усугубление состояния происходит не сразу. Выявить уплотнение стенки клапана по клинической картине сбоя в гемодинамике удается лишь при развитии выраженной регургитации. Для нее характерен обратный ток крови. Она возвращается в предсердие или желудочек в зависимости от пораженного клапана. Суть проблемы заключается в неполном смыкании створок. Иногда все происходит наоборот. Фиброз приводит к сращиванию створок между собой. В первом случае патологический процесс провоцирует увеличение предсердия, а во втором – сужение отверстия клапана.
Степень регургитации бывает легкой и тяжелой. Клиническая картина будет зависеть от выраженности патологии.
Поражение митрального клапана
Если уплотнены створки митрального клапана, то у больного со временем могут проявиться следующие симптомы фиброза:
Поражение аортального клапана
Фиброз аортального клапана способствует проявлению гипоксии головного мозга. У больного проявляется патологический процесс следующими симптомами:
Классификация фиброза
Каждая форма патологии имеет свои особенности.
Если у митрального клапана створки уплотнены, то вовсе не обязательно, что это порок сердца. Фиброз является лишь патологическим изменением, происходящим под влиянием прочих факторов, а не диагнозом. Из-за него может развиться стеноз и клапанная недостаточность. Появление озвученных патологий требует срочного вмешательства врача. Воспринимать разрастание фиброзных тканей можно в роле субстрата для формирования порока сердечной мышцы. Однако заранее предположить его развитие маловероятно. Повышаются шансы на своевременное выявление проблемы за счет регулярного обследования.
Что это такое?
Понять, что такое фиброз створок митрального клапана, можно, взглянув на особенности его строения и функционирования. Суть работы клапанного аппарата заключается в пропускании крови (в одну сторону) при сокращении определенного отдела. Основную роль выполняют створки, которые представлены рыхлой соединительной тканью. Их питание осуществляется за счет мельчайших сосудов. У аортального клапана три створки (правая, левая, задняя), а у митрального их две (задняя, передняя).
Под влиянием раздражающих факторов соединительная ткань становится более грубой, из-за чего перестает полноценно выполнять свои функции (сохранять гибкость створок). Со временем значительно сокращается число кровеносных сосудов, питающих клапан. Клетки, из которых он состоит, начинают умирать, замещаясь на фиброзную ткань. Она представляет собой одну из разновидностей соединительных тканей, которой характерна высокая прочность.
Фиброз створок митрального клапана
Фиброз створок митрального клапана сердца – довольно опасное и тяжелое состояние. Причины его возникновения очень разнообразны. Стоит рассмотреть их поподробнее.
Причины
Довольно часто данное заболевание появляется после того, как больной перенес инфаркт миокарда. Распространенной причиной являются и возрастные изменения организма человека. С годами изнашиваются ткани, органы. Ткани сердца, МК могут быть повреждены из-за гормональных изменений, стремительного замедления обмена веществ и т. д.
Фиброз митрального клапана может быть вызван и следующими причинами:
Данное заболевание при отсутствии своевременного вмешательства специалистов может перерасти в фиброз миокарда. Иначе он называется миокардиофиброз.
Уплотнение стенок аорты и створок
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Среди патологий сосудистой системы и системы кровообращения уплотнение аорты – магистрального артериального сосуда – занимает одно из первых мест и по распространенности, и по тяжести последствий.
Что значит уплотнение аорты? Это не болезнь и не симптом заболевания, а патологическое изменение, которое произошло в структуре стенки данного сосуда и может быть выявлено с помощью визуализирующей медицинской аппаратуры.
Вследствие таких изменений стенка аорты становится менее эластичной, и это может негативно отражаться на гемодинамической функции аорты, обеспечивающей непрерывность тока кислородсодержащей крови по другим артериальным сосудам.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
Причины уплотнения аорты
Ключевые причины уплотнения аорты (ее стенок) связывают с нарушением метаболизма липопротеинов – дислипидемией и ее следствием – отложением ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) на внутренней поверхности сосудов в виде холестериновых бляшек, то есть атеросклерозом.
Второй наиболее частой причиной снижения эластичности стенок аорты специалисты считают артериальную гипертонию, в первую очередь, изолированную систолическую артериальную гипертензию. Постепенное повышение плотности эндотелия, субэндотелиального и медиального слоя стенок аорты с формированием плотных структур фиброзного характера делает их более жесткими. И происходит это, как полагают, вследствие постоянного гидромеханического давления крови, непрерывно движущейся по сосуду со средней скоростью 50 см/сек. и кровяным давлением минимум 120 мм рт. ст. Хотя именно такая причинно-следственная связь между развитием гипертонии и повышением жесткости стенок аорты в последнее время подвергается сомнению и может иметь обратную последовательность.
Также сосудистая стенка может частично утрачивать эластичность в результате:
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Факторы риска
В числе факторов риска уплотнения стенок аорты, кроме наследственной предрасположенности и врожденных аортальных пороков сердца, ангиологи и кардиологи отмечают:
Немаловажный фактор риска снижения эластичности сосудов – дефицит меди в организме, из-за которого уменьшается прочность сшивок в молекулах фибриллярных белков эластина и коллагена (которые являются основными компонентами ткани сосудистых стенок).
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Патогенез
Патогенез повышения плотности аорты напрямую зависит от его причины и кроется в структурных особенностях стенки этого сосуда.
Аорта представляет собой эластичную артерию с тремя оболочками: внутренней, средней и наружной. Внутренняя оболочка (интима) состоит из связанных между собой крупных эндотелиоцитов. Далее идет субэндотелиальный слой из аморфных волокон коллагена и эластина и над ним – отделяющая интиму от средней оболочки мембрана из эластина.
Ткань средней оболочки – внеклеточный матрикс с включением коллагена, миоцитов (клеток гладкомышечной ткани), гликозаминогликанов, фибробластных клеток, структурного протеина фибронектина, а также различных иммунных клеток. А вот наружная оболочка аорты образована волокнами эластина и коллагена.
Именно такое строение стенок аорты обеспечивает ее эластичность, прочность и биомеханические свойства, определяющие гемодинамические функции этого кровеносного сосуда. Во время систолы (сокращения левого желудочка сердца) стенки аорты способны принимать на себя выброс крови, при этом сосуд расширяется, и растяжение стенки дает потенциальную энергию, которая позволяет поддерживать кровяное давление в течение диастолической фазы сердечного цикла, так как за это время аорта пассивно сжимается. А эластичная отдача ее стенок помогает сохранить энергию сокращений миокарда и сгладить создаваемую сердцем пульсовую волну.
Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) вызывает постоянное напряжение стенок аорты и, с течением времени, потерю их эластичности.
Склеротическое уплотнение стенок аорты при атеросклерозе происходит из-за накопления в среднем слое ее стенки липидов, которые в виде холестериновых конгломератов или холестериновых бляшек внедряются непосредственно в межклеточный матрикс и постепенно разрастаются внутрь сосуда, утолщая его стенку и уменьшая просвет.
Также эластичный слой стенки аорты подвержен инволюционным изменения, патогенез которых обусловлен тем, что с возрастом его структурная однородность нарушается из-за очагового фиброза или отложения кальцинатов.
Свойственное пожилому возрасту повышение уровня продуцируемого эндотелиальными клетками оболочки аорты фибронектина приводит не только к слипанию тромбоцитов и образованию агглютинационных тромбов, но и активизирует синтез факторов роста (РDGF, bFGF, TGF) эндотелием. В результате усиливается пролиферация фибробластов и миоцитов, а стенка аорты утолщается и становится плотнее.
Как отмечают специалисты, уровень фибронектина может повышаться в любом возрасте при метаболическом синдроме.
[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
Симптомы уплотнения аорты
Снижение упругости стенки аорты на ранней стадии патологического процесса ничем себя не проявляет. Более того, уплотнение аорты на флюорографии часто выявляется спонтанно – при полном отсутствии каких-либо жалоб со стороны пациентов.
Кроме того, симптомы уплотнения аорты неспецифичны. К примеру, умеренное уплотнение аорты в области ее дуги может сопровождаться частыми головными болями, головокружением, повышенной утомляемостью.
При уплотнении корня аорты и ее восходящей части возникает ощущение дискомфорта в средостении, учащение сердечных сокращений, боли за грудиной при физической нагрузке. Приступы, схожие со стенокардией, могут возникать, если уплотнение аортального клапана сочетается с гипертрофией левого желудочка.
При уплотнении брюшной аорты пациенты могут жаловаться на потерю массы тела, проблемы с пищеварением, абдоминальные боли тянущего характера, судороги в мышцах нижних конечностей, боли в ногах при ходьбе и одностороннюю хромоту.
Формы
Аорта – главная артерия большого круга кровообращения – исходит из левого желудочка сердца, простираясь до брюшной полости, где она разделяется на две более мелкие (подвздошные) артерии. Формы или виды уплотнения аорты специалисты определяют по его локализации.
Если повышение плотности сосудистой стенки обнаружено в начале аорты – в области ее расширенной (бульбарной) части, то это определяется как уплотнение корня аорты.
В этой же части, рядом с устьем сосуда, находится восходящий отдел аорты (длиной не более 5-6 см), берущий начало в грудной клетке слева – около нижнего края третьего межреберья, поднимаясь до второго ребра справа грудной клетки. При данной локализации констатируют уплотнение восходящей аорты.
Кроме того, поскольку восходящая аорта простирается от сердечного аортального клапана, регулирующего поступление крови в аорту из левого желудочка (и препятствующего обратному току крови), может быть зафиксировано уплотнение клапана аорты.
С уплотнение створок (эластичных запирающих структур) аортального клапана связана аортальная недостаточность. Анатомическая и функциональная связь может проявляться в такой одновременной сосудистой патологии, как уплотнение стенок и створок аорты.
Также может выявляться уплотнение аорты и створок аортального и митрального клапана. Если аортальный клапан сердца отделяет от левого желудочка аорту, то митральный отделяет от него левое предсердие и не дает во время систолического сокращения течь крови в обратном направлении (то есть препятствует регургитации).
Абдоминальная (брюшная) аорта – часть нисходящей аорты; находится под диафрагмой. И уплотнение брюшной аорты может нарушить нормальные кровоток по отходящим от нее артериям – подвздошным и брыжеечным.
Когда установлено уплотнение аорты и левого желудочка (в смысле его стенок), то это означает, что длительное повышенное артериальное давление у пациента привело к гипертрофии левого желудочка (увеличению толщины его стенки) с одновременным поражением стенки аорты любой этиологии. Учитывая все негативные последствия такого сочетания для гемодинамики, кардиологи отмечают его опасность: частота летальности составляет 35-38 случаев на тысячу.
[43], [44], [45]
Уплотнение фиброзного кольца аортального клапана что это
РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН
клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва, Россия
ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, 440071, Пенза, Россия
ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» РАМН, Москва
РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва
Анатомические особенности корня аорты с хирургических позиций
Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(3): 4-8
Белов Ю. В., Комаров Р. Н., Россейкин Е. В., Винокуров И. А., Степаненко А. Б. Анатомические особенности корня аорты с хирургических позиций. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(3):4-8.
Belov Iu V, Komarov R N, Rosseikin E V, Vinokurov I A, Stepanenko A B. Anatomic features of aortic root from surgical point of view. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2012;5(3):4-8.
РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН
РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН
клиника аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва, Россия
ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, 440071, Пенза, Россия
ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» РАМН, Москва
РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва
Проблема хирургического лечения заболеваний корня аорты (КА) изучается в нашей стране уже давно. Несмотря на то что более 40 лет назад акад. Е.Н. Мешалкин выполнил первую в России открытую аортальную комиссуротомию, она не перестает быть актуальной [3].
В литературе трудно найти полноценное описание анатомии КА, рассмотренной с точки зрения практикующего хирурга.
Цель настоящей работы — обобщение знаний в этой области с практическими советами и рекомендациями для хирургов.
Фиброзный каркас сердца
Фиброзные кольца митрального (МК) и аортального клапанов (АК) тесно связаны с фиброзным каркасом КА через мембранозную часть межжелудочковой перегородки (МЖП), формируя единый фиброзный каркас сердца. Если смотреть на плоскости, то получается, что трикуспидальный клапан (ТК) смещен немного к верхушке относительно МК, а АК вместе с окружающими его структурами как бы вклинен между ними, находясь в центре сердца (см. рис. 1 на цв. вклейке). 
Рисунок 1. Фиброзный каркас сердца [10]. МК — митральный клапан; ТК — трикуспидальный клапан; КЛС — клапан легочного ствола; Л — левая коронарная створка; П — правая коронарная створка; Н — некоронарная створка. Чуть сверху и спереди от АК находится клапан легочного ствола. В аксиальной плоскости АК расположен как бы под углом 30° [26]. Таким образом, выброс крови из левого желудочка (ЛЖ) происходит не вверх, а под углом 45° и более относительно фронтальной плоскости [44].
КА прилегает непосредственно к стенке правого предсердия, на малом промежутке соприкасается с МЖП и «упирается» в правый желудочек (ПЖ). Выпуклость в МЖП, которая образуется за счет упора в нее КА, формирует передневерхнюю стенку ЛЖ (рис. 2, а на цветной вклейке). 
Рисунок 2. Сердце в разрезе [39]. а — фиброзные структуры передней и верхней стенки ЛЖ; б — структуры нижней стенки ЛЖ, пунктиром показаны три уровня корня аорты. ЛЖ — левый желудочек; ЛП — левое предсердие; Ао — аорта. Большая часть структур стенки ЛЖ сформирована из мышечной ткани, однако верхнемедиальная часть состоит из соединительной ткани и образует мембранозный участок МЖП. Далее к ней примыкает фиброзный участок, проходящий между передней створкой МК и АК, таким образом, происходит формирование задней стенки ЛЖ.
Корень аорты и створки аортального клапана
КА представляет собой выходной тракт ЛЖ, состоящий из поддерживающих структур для фиксации створок клапана и являющийся мостом между ЛЖ и аортой. Впервые термин «корень артерии» был использован Henle, вытеснив предыдущий термин «аортальное кольцо» [45]. Причиной тому послужило различие между функциональной и анатомической структурой КА.
При изучении КА как запирающего элемента выходного тракта ЛЖ были сделаны выводы о необходимости исследования этой структуры как единого анатомо-функционального комплекса [2, 4, 9, 16].
Для лучшего понимания этой структуры необходимо обозначить нижнюю и верхнюю границы КА, которые соответствуют области фиксации створок клапана и синотубулярному переходу. КА, таким образом, для простоты представляется как цилиндр, стенки которого сформированы синусами Вальсальвы [29] (см. рис. 2, б; 3 на цв. вклейке). 
Рисунок 3. Схематическое изображение корня аорты [10]. Учитывая, что наиболее широкий участок находится на уровне синусов, а размер на уровне створок может быть на 20% шире, чем в области синотубулярного соединения [25], форму КА более правильно характеризовать как луковицу. После многочисленных исследований (эхокардиография, интраоперационные замеры, результаты аутопсий), суммированных Н. Borst и соавт. [15], было определено, что средний диаметр КА в самом широком участке равен 31 мм, но он может меняться на своем протяжении как у здоровых людей, так и при развитии патологического процесса [25, 33]. Средний диаметр устья аорты у взрослых составляет примерно 2,3±0,3 см, а площадь клапанного отверстия — 4,6±1,1 см 2 [8].
До сих пор не существует единого мнения о том, как лучше всего рассматривать структуры КА [12], а еще больший вопрос вызывает наличие так называемого annulus, который трактуется по-разному [32, 42].
W. McAlpine [28] в 1975 г. высказал следующее мнение: «Annulus с латыни переводится как кольцо, т.е. окружность. В данном случае это слово может быть обращено только к фиброзному основанию АК и к клапану легочного ствола, которые в действительности составляют только сегмент, не круг, а овал. Термин «annulus» используется для определения четырех фиброзных структур, которые соединены четырьмя клапанами сердца».
Другой автор [16], изучая макро- и микропрепараты КА, описывает annulus как «границу между верхней и средней третью корня аорты» [16]. В то же время большинство хирургов считают, что annulus’ом следует называть фиброзные структуры, остающиеся после удаления створок АК [32, 46]. Еще одно мнение строится на выделении «виртуального» кольца, окружность которого образуется путем соединения самых проксимальных точек каждой створки [43] (см. рис. 3 на цв. вклейке). Таким образом, следует не пытаться выделить какой-то один «annulus», а использовать все предложенные «кольца» для установления более точного пространственного восприятия КА как цельной структуры сердца.
Для понимания функции КА необходимо разделять два функционально-анатомических перехода: первый — между ЛЖ и КА, второй — между КА и аортой соответственно.
Желудочко-аортальное соединение локализуется в области перехода мышечных структур желудочка в фиброзно-эластическую ткань КА. Однако этот переход не является кольцом, он имеет волнообразную форму, которая обусловлена способом крепления створок АК в этой области (см. рис. 4 на цв. вклейке). 
Рисунок 4. Корень аорты [39]. Маленькими стрелками указаны устья коронарных артерий, большими — места крепления створок и синотубулярный гребень, * отмечен треугольник Генле, пунктирная линия указывает на фиброзный аортомитральный переход. Створки крепятся к фиброзной ткани КА в виде вытянутых полулуний. Стоит отметить, что это место является пограничной зоной, в которой изменяется напряжение от тока крови на окружающие структуры. Все нижележащие структуры подвергаются напряжению в момент сокращения стенок ЛЖ, а вышележащие сдерживают давление, нарастающее от поступления крови в аорту.
Область между креплением двух рядом лежащих створок, ограниченная снизу «виртуальным» кольцом, образует треугольники, которые называются треугольниками Генле (см. рис. 4 на цв. вклейке) [9]. Они являются фиброзно-мышечными компонентами КА, обеспечивающими единую геометрию структуры, и позволяют синусам Вальсальвы функционировать относительно независимо друг от друга [41].
Синотубулярное соединение — самая дистальная зона КА (см. рис. 2, б; 3 на цв. вклейке). Створки АК на этом уровне соединяются с целостной составляющей КА. Какое-либо расширение на этом уровне приводит к развитию недостаточности АК, а стеноз данной зоны называется надаортальным [40]. С анатомической точки зрения, синотубулярное соединение — выходное отверстие из КА.
Учитывая, что КА по форме напоминает не цилиндр, а луковицу, и то, что линия прикрепления створок не идет по геометрическому кольцу, а имеет коронообразную форму, при имплантации в позицию АК механического клапана его фиксируют к фиброзному кольцу, что закономерно ведет к деформации естественной формы КА, опосредованно влияя на биомеханику. При имплантации же бескаркасных графтов часть стежков прошивают за фиброзное кольцо, а часть фиксируют за миокард в области желудочко-аортального соединения, чтобы не деформировать биопротез, не имеющий жесткого каркаса [8].
В узком смысле под АК иногда понимают структуры фиброзного каркаса КА с включенными в него запирательными элементами — створками [37]. Створки АК состоят из тела (основной нагружаемой части), поверхности коаптации (смыкания) и основания [18]. Каждая створка имеет несколько складывающихся поверхностей, которые обращены к аорте, и гладкую поверхность, обращенную к желудочку. Утолщение треугольной формы в центральной части зоны коаптации носит название узелка Аранци.
Створки разделяют КА на под- и надклапанные компоненты КА. Подклапанные элементы по своей морфологической структуре схожи с желудочком, а надклапанные — с аортой. Стоит отметить, что сходство является переходным, т.е. гистологически отмечены только доминирующие морфологические структуры, но в каждой из этих областей имеются и противоположные структуры.
Створки АК являются запирающим элементом, который препятствует движению крови в обратном направлении. Морфологически они состоят из плотных пучков коллагена, что позволяет обеспечивать их функциональные свойства. Между желудочковой и аортальной поверхностью створок АК выделяют 5 слоев: желудочковый, радиальный губчатый, фиброзный и артериальный [24]. Артериальный слой содержит в большинстве случаев коллагеновые волокна, ориентированные в окружном направлении в виде пучков, тяжей и небольшого количества эластических волокон [35, 36], что позволяет створкам сжиматься во время уменьшения нагрузки [17]. В зоне коаптации коллагеновые волокна располагаются под углом 125° относительно стенки аорты [43], в теле — под углом 45° от фиброзного кольца. Такая ориентация пучков необходима для перераспределения нагрузки давлением во время диастолы со створок на синусы и фиброзный каркас [30].
В расслабленном состоянии структура створок находится в состоянии сокращения, а во время нагрузки происходит их распрямление. При достижении максимального выпрямления растяжимость створок сводится к нулю. Возможность растягиваться проявляется при минимальных нагрузках тока крови на створку [36].
Синусы Вальсальвы
Синусы Вальсальвы — расширенные участоки КА, ограниченные створками и синотубулярным соединением [33]. На уровне основания они разделены между собой треугольниками Генле. Основная их роль — перераспределение напряжения крови во время диастолы и установление равновесного положения створок в систолу [14].
Синусы Вальсальвы служат переходным звеном между желудочком и аортой, в результате чего в своей гистологической структуре несут оба начала. Мышечные элементы ЛЖ создают лишь опору основанию КА, в основном на уровне правого коронарного синуса.
Синусы Вальсальвы состоят только из интимы и медии в проксимальном отделе, на уровне синотубулярного соединения добавляется адвентиция. Внутренний слой синусов покрыт, как и сосуды, эндотелием. Средний слой имеет циркулярные соединительнотканные структуры (коллаген, эластин), а также гладкие мышечные клетки. Адвентиция состоит преимущественно из коллагена I типа [36].
В общей структуре стоит отметить, что медия синусов Вальсальвы утолщена за счет увеличения количества коллагеновых волокон. В то же время по направлению от желудочка к аорте отмечается увеличение количества эластических волокон и уменьшение коллагеновых. Такое изменение приводит к увеличению функциональных возможностей, так как коллаген «отвечает» за прочность и жесткость структуры, а эластин — за возможность растягиваться и «гасить» избыточное напряжение аорты во время систолы.
Существует три функционально идентичных синуса, при этом с анатомической точки зрения имеются их различия. От двух из них отходят коронарные артерии, по-этому они носят название левого и правого коронарных синусов, третий же принято называть некоронарным
(см. рис. 5 на цв. вклейке). 
Рисунок 5. Взаимоотношение корня аорты и проводящей системы сердца [10]. АВ — атриовентрикулярный; п. Гиса — пучок Гиса. Если посмотреть анатомические атласы, то можно увидеть другое название, которое основывается на топографии синусов при взгляде на сердце сверху. Они будут носить название передний (для правого коронарного), левый задний (для левого коронарного) и правый задний (для некоронарного). Однако в хирургической практике удобней их называть коронарными и некоронарным синусами, так как это значительно облегчает навигацию. В норме и при различных аномалиях развития КА коронарные синусы будут прилежать к клапану легочного ствола; это называется облицовкой синусов аорты. В единичных случаях коронарные артерии могут отходить от «необлицованного» синуса аорты [23, 26]. По своим размерам синусы также неодинаковы: наибольшим по размерам является некоронарный, а наименьшим — левый коронарный синус [13]. Размеры синусов Вальсальвы нужно учитывать при планировании операции Якуба, предусматривающей протезирование последних.
Как отмечалось ранее, КА находится в центре сердца и связан со всеми его структурами (рис. 6). 
Рисунок 6. Схема топографии корня аорты. ЛКС — левая коронарная створка; НКС — некоронарная створка; ПКС — правая коронарная створка; МЖП — межжелудочковая перегородка; ЦФТ — центральное фиброзное тело При развитии аневризм, вовлекающих синусы Вальсальвы, возможны разрыв одного из синусов и образование соустья с различными полостями сердца. Разрыв некоронарного синуса открывается внутрь правого или левого предсердий, разрыв левого коронарного синуса может прободать в левое предсердие или полость перикарда. В большинстве случаев происходит разрыв правого коронарного синуса, что ведет к прободению в правое предсердие или в выходной тракт ПЖ [22] (см. рис. 1 на цв. вклейке). Ввиду анатомической близости КА и правого предсердия имеется возможность легко формировать соустье между парапротезным пространством КА и правым предсердием, что применяется при операции Бенталла—де Боно для профилактики парапротезных гематом [6].
Треугольник, образованный левым коронарным и некоронарным синусами, является частью обширного участка на пути соединения АК и МК. При его удалении образуется окно, соединенное с поперечным синусом, который находится между задней поверхностью КА и передней стенкой левого предсердия [42]. Треугольник, образованный правым коронарным и некоронарным синусами, тесно связан с мембранозной частью МЖП. Его удаление создает окно между выходом из ЛЖ и правой стороной поперечного синуса. Третий треугольник, который разделяет два коронарных синуса, является наименее протяженным из трех. Чтобы обозначить место выхода при удалении этого треугольника, необходимо резецировать свободно стоящую мышечную часть выходного тракта ПЖ. При этом образуется «окно» между субаортальным участком выходного тракта ЛЖ и уровнем тканей, которые отделяют КА от легочной артерии.
Треугольники Генле являются фиброзными или фиброзно-мышечными компонентами КА и расположены между смежными сегментами фиброзного кольца и двумя створками АК [9]. Коллагеновые волокна располагаются в наружном слое этих структур, что обеспечивает поддерживающие свойства клапанного аппарата КА [7, 43].
Треугольник между левым коронарным и некоронарным синусами формирует часть аортомитральной занавески, которая гистологически представлена соединительной тканью и эквивалентна створкам МК. Треугольник между некоронарным и правым коронарными синусами соединяется с мембранозной частью МЖП, которая также состоит из соединительной ткани. Напротив, межкоронарный треугольник поддерживается как соединительной, так и мышечной тканью [10, 46]. Последние исследования показывают, что треугольники Генле обладают сложным цитоскелетом и имеют возможность сокращения за счет наличия вементина, десмина и гладких цепей α-миозина в своей структуре. Это способствует уменьшению нагрузки на КА и перераспределению ее на большую часть структур сердца [20].
Необходимо четко представлять пространственные взаимоотношения структур сердца с КА для понимая сути методик расширения «узкого» корня аорты (см. рис. 6). Фиброзное кольцо АК считается «узким» в случае, если его диаметр менее 21 мм, а площадь поверхности тела пациента более 1,7 м 2 [1, 27].
Наиболее часто применяемая методика расширения КА по Niсks (полезный периметр кольца АК увеличивается на 4,0—4,5 мм), предусматривающая рассечение КА через середину некоронарной створки до основания передней створки МК. Методика Manouguian предусматривает трансаннулярное рассечение через латеральную комиссуру и зону митрально-аортального контакта с переходом на начальную порцию передней створки МК, с возможным вскрытием крыши левого предсердия (метод позволяет расширить корень аорты на 7—8 мм). Наиболее агрессивная методика расширения КА — аортовентрикулопластика по Konno, т.е. продольное трансаннулярное рассечение КА и МЖП через выходной отдел ПЖ, что позволяет увеличить размер фиброзного кольца АК на 40—50% и имплантировать всем пациентам протезы более 21 мм [3].
Большое значение для хирургической практики имеет непрерывность митрально-аортального контакта. При декальцинации АК и передней створки МК может легко произойти перфорация последней. В данном случае можно ушить дефект передней створки МК нитью пролен 5/0.
К зоне митрально-аортального контакта прилежит участок мембранозной перегородки, фактически отделяющий на небольшом протяжении выходной тракт ЛЖ от полости правого предсердия и ПЖ. При наличии высоких перимембранозных дефектов МЖП небольшого диаметра они могут быть ушиты из трансаортального доступа несколькими П-образными швами на прокладках с выколом на фиброзное кольцо АК выше створок. Аналогично близость АК необходимо учитывать при операциях на МК. Так, при наложении швов на фиброзное кольцо МК в зоне его переднелатеральной комиссуры необходимо проявлять осторожность, чтобы не захватить в шов некоронарную створку АК, что приведет к ятрогенной аортальной недостаточности [8]. При значимой дилатации фиброзного кольца АК возможно протезирование МК трансаортальным доступом.
Взаимоотношение с проводящей системой сердца
Необходимо четко представлять взаимоотношение структур КА с проводящей системой сердца, потому что прошивание тканей в зоне прохождения пучка Гиса неминуемо приведет к нарушению ритма сердца.
Атриовентрикулярный узел расположен в стенке правого предсердия, немного дистальнее КА. Далее пучок Гиса идет к центральному фиброзному телу, располагающемуся на уровне треугольника, образованного правым коронарным и некоронарным синусами (см. рис. 5 на цв. вклейке) и формирующимся из соединения указанного треугольника с мембранозной частью МЖП. Дойдя до центрального фиброзного тела, пучок Гиса прободает его, в результате чего происходит изоляция проводящей системы. Находясь на передней поверхности гребня мышечной перегородки, пучок Гиса отдает ножки: левая веером раскидывается на стенке ЛЖ, в то время как правая проникает через мышечную перегородку и выходит на поверхности медиальнее папиллярных мышц.
При наложении швов на фиброзное кольцо, особенно после его декальцинации, с одной стороны, для надежности фиксации необходимо захватить в шов побольше тканей, а с другой стороны, возрастает риск травмы проводящих путей. Таким образом, становится понятной нецелесообразность наложения глубоких швов в зоне между правым коронарным и некоронарным синусами, а также грубой декальцинации в данной зоне. Подобные манипуляции могут привести к нарушению проводимости вплоть до полной поперечной блокады в послеоперационном периоде. В ряде ситуаций в зоне некоронарного синуса для надежной опоры протеза можно выводить фиксирующие клапан швы на наружную стенку аорты.
Двустворчатый клапан аорты
Распространенность двустворчатого АК в популяции составляет 1—2,5% [21]. Морфология створок АК может значительно разниться, они могут быть как одинаковыми, так и различаться [11].
В ряде случаев при формировании трех створок АК створки срастаются в эмбриогенезе и АК принимает вид двустворчатого. При этом чаще всего в ходе ревизии констатируют наличие трех нормально расположенных синусов Вальсальвы при наличии двух створок АК.
Формирование треугольников Генле также зависит от структуры створок и количества синусов Вальсальвы. При формировании двух створок АК высота треугольников Генле меньше, чем при ТК. Данное обстоятельство уменьшает подвижность створок [40]. Створки при аномалии называются передними и задними или левыми и правыми (в соответствии с их расположением). Переднезадние встречаются в 79% случаев, а коронарные артерии в таком случае отходят от одного (переднего) синуса [19]. При лево-правом расположении створок коронарные артерии отходят от обоих синусов.
В большинстве случаев двустворчатый АК не имеет специфических симптомов для человека, но по сравнению с нормальным трехстворчатым клапаном он чаще кальцинируется и приводит к формированию аневризм восходящей аорты [31].
По данным литературы можно констатировать, что двустворчатый АК служит одной из причин формирования аневризм и расслоений восходящей аорты. Остается нерешенным вопрос тактики хирурга при обнаружении двустворчатого АК интраоперационно, во время вмешательства по поводу аневризмы восходящей аорты. Если двустворчатый АК состоятелен и возраст больного на момент хирургического вмешательства старше 60 лет, логично сохранить нативный клапан, так как срок его службы будет больше ожидаемой продолжительности жизни пациента. Для пациентов моложе 50 лет вопрос о целесообразности сохранения двустворчатого АК либо его реимплантации в протез КА в настоящее время открыт.
Таким образом, КА является как бы центром сердца, находясь в тесной взаимосвязи с его структурами. Для планирования тактики операции и профилактики интраоперационных осложнений хирургу необходимо четко представлять особенности анатомии и синтопии КА. Дальнейшие наши исследования будут направлены на изучение анатомии КА в анатомическом театре с целью оптимизации хирургических технологий, используемых при патологии данной зоны.