Уплотнение аортального клапана сердца у взрослого что это
Уплотнение стенок аорты и створок
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Среди патологий сосудистой системы и системы кровообращения уплотнение аорты – магистрального артериального сосуда – занимает одно из первых мест и по распространенности, и по тяжести последствий.
Что значит уплотнение аорты? Это не болезнь и не симптом заболевания, а патологическое изменение, которое произошло в структуре стенки данного сосуда и может быть выявлено с помощью визуализирующей медицинской аппаратуры.
Вследствие таких изменений стенка аорты становится менее эластичной, и это может негативно отражаться на гемодинамической функции аорты, обеспечивающей непрерывность тока кислородсодержащей крови по другим артериальным сосудам.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
Причины уплотнения аорты
Ключевые причины уплотнения аорты (ее стенок) связывают с нарушением метаболизма липопротеинов – дислипидемией и ее следствием – отложением ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) на внутренней поверхности сосудов в виде холестериновых бляшек, то есть атеросклерозом.
Второй наиболее частой причиной снижения эластичности стенок аорты специалисты считают артериальную гипертонию, в первую очередь, изолированную систолическую артериальную гипертензию. Постепенное повышение плотности эндотелия, субэндотелиального и медиального слоя стенок аорты с формированием плотных структур фиброзного характера делает их более жесткими. И происходит это, как полагают, вследствие постоянного гидромеханического давления крови, непрерывно движущейся по сосуду со средней скоростью 50 см/сек. и кровяным давлением минимум 120 мм рт. ст. Хотя именно такая причинно-следственная связь между развитием гипертонии и повышением жесткости стенок аорты в последнее время подвергается сомнению и может иметь обратную последовательность.
Также сосудистая стенка может частично утрачивать эластичность в результате:
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Факторы риска
В числе факторов риска уплотнения стенок аорты, кроме наследственной предрасположенности и врожденных аортальных пороков сердца, ангиологи и кардиологи отмечают:
Немаловажный фактор риска снижения эластичности сосудов – дефицит меди в организме, из-за которого уменьшается прочность сшивок в молекулах фибриллярных белков эластина и коллагена (которые являются основными компонентами ткани сосудистых стенок).
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Патогенез
Патогенез повышения плотности аорты напрямую зависит от его причины и кроется в структурных особенностях стенки этого сосуда.
Аорта представляет собой эластичную артерию с тремя оболочками: внутренней, средней и наружной. Внутренняя оболочка (интима) состоит из связанных между собой крупных эндотелиоцитов. Далее идет субэндотелиальный слой из аморфных волокон коллагена и эластина и над ним – отделяющая интиму от средней оболочки мембрана из эластина.
Ткань средней оболочки – внеклеточный матрикс с включением коллагена, миоцитов (клеток гладкомышечной ткани), гликозаминогликанов, фибробластных клеток, структурного протеина фибронектина, а также различных иммунных клеток. А вот наружная оболочка аорты образована волокнами эластина и коллагена.
Именно такое строение стенок аорты обеспечивает ее эластичность, прочность и биомеханические свойства, определяющие гемодинамические функции этого кровеносного сосуда. Во время систолы (сокращения левого желудочка сердца) стенки аорты способны принимать на себя выброс крови, при этом сосуд расширяется, и растяжение стенки дает потенциальную энергию, которая позволяет поддерживать кровяное давление в течение диастолической фазы сердечного цикла, так как за это время аорта пассивно сжимается. А эластичная отдача ее стенок помогает сохранить энергию сокращений миокарда и сгладить создаваемую сердцем пульсовую волну.
Повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) вызывает постоянное напряжение стенок аорты и, с течением времени, потерю их эластичности.
Склеротическое уплотнение стенок аорты при атеросклерозе происходит из-за накопления в среднем слое ее стенки липидов, которые в виде холестериновых конгломератов или холестериновых бляшек внедряются непосредственно в межклеточный матрикс и постепенно разрастаются внутрь сосуда, утолщая его стенку и уменьшая просвет.
Также эластичный слой стенки аорты подвержен инволюционным изменения, патогенез которых обусловлен тем, что с возрастом его структурная однородность нарушается из-за очагового фиброза или отложения кальцинатов.
Свойственное пожилому возрасту повышение уровня продуцируемого эндотелиальными клетками оболочки аорты фибронектина приводит не только к слипанию тромбоцитов и образованию агглютинационных тромбов, но и активизирует синтез факторов роста (РDGF, bFGF, TGF) эндотелием. В результате усиливается пролиферация фибробластов и миоцитов, а стенка аорты утолщается и становится плотнее.
Как отмечают специалисты, уровень фибронектина может повышаться в любом возрасте при метаболическом синдроме.
[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
Симптомы уплотнения аорты
Снижение упругости стенки аорты на ранней стадии патологического процесса ничем себя не проявляет. Более того, уплотнение аорты на флюорографии часто выявляется спонтанно – при полном отсутствии каких-либо жалоб со стороны пациентов.
Кроме того, симптомы уплотнения аорты неспецифичны. К примеру, умеренное уплотнение аорты в области ее дуги может сопровождаться частыми головными болями, головокружением, повышенной утомляемостью.
При уплотнении корня аорты и ее восходящей части возникает ощущение дискомфорта в средостении, учащение сердечных сокращений, боли за грудиной при физической нагрузке. Приступы, схожие со стенокардией, могут возникать, если уплотнение аортального клапана сочетается с гипертрофией левого желудочка.
При уплотнении брюшной аорты пациенты могут жаловаться на потерю массы тела, проблемы с пищеварением, абдоминальные боли тянущего характера, судороги в мышцах нижних конечностей, боли в ногах при ходьбе и одностороннюю хромоту.
Формы
Аорта – главная артерия большого круга кровообращения – исходит из левого желудочка сердца, простираясь до брюшной полости, где она разделяется на две более мелкие (подвздошные) артерии. Формы или виды уплотнения аорты специалисты определяют по его локализации.
Если повышение плотности сосудистой стенки обнаружено в начале аорты – в области ее расширенной (бульбарной) части, то это определяется как уплотнение корня аорты.
В этой же части, рядом с устьем сосуда, находится восходящий отдел аорты (длиной не более 5-6 см), берущий начало в грудной клетке слева – около нижнего края третьего межреберья, поднимаясь до второго ребра справа грудной клетки. При данной локализации констатируют уплотнение восходящей аорты.
Кроме того, поскольку восходящая аорта простирается от сердечного аортального клапана, регулирующего поступление крови в аорту из левого желудочка (и препятствующего обратному току крови), может быть зафиксировано уплотнение клапана аорты.
С уплотнение створок (эластичных запирающих структур) аортального клапана связана аортальная недостаточность. Анатомическая и функциональная связь может проявляться в такой одновременной сосудистой патологии, как уплотнение стенок и створок аорты.
Также может выявляться уплотнение аорты и створок аортального и митрального клапана. Если аортальный клапан сердца отделяет от левого желудочка аорту, то митральный отделяет от него левое предсердие и не дает во время систолического сокращения течь крови в обратном направлении (то есть препятствует регургитации).
Абдоминальная (брюшная) аорта – часть нисходящей аорты; находится под диафрагмой. И уплотнение брюшной аорты может нарушить нормальные кровоток по отходящим от нее артериям – подвздошным и брыжеечным.
Когда установлено уплотнение аорты и левого желудочка (в смысле его стенок), то это означает, что длительное повышенное артериальное давление у пациента привело к гипертрофии левого желудочка (увеличению толщины его стенки) с одновременным поражением стенки аорты любой этиологии. Учитывая все негативные последствия такого сочетания для гемодинамики, кардиологи отмечают его опасность: частота летальности составляет 35-38 случаев на тысячу.
[43], [44], [45]
Болезнь клапанов сердца
Болезнь клапанов сердца обычно развивается в течение долгого времени, клинические симптомы появляются в возрасте от 60 лет и старше, в тоже время пороки сердца могут быть результатом инфекции, которая поражает и изменяет структуру клапанов сердца в течение нескольких дней.
Что такое болезнь клапанов сердца?
Каждый сердечный клапан представляет собой сложный механизм, который подобно створкам ворот открывает и закрывает ток крови по камерам сердца и из сердца в аорту и легочную артерию. Клапаны позволяют крови течь только в одном направлении.
Характер изменений клапанов сердца можно разделить на две группы :
— клапаны, которые не закрываются в полной мере (недостаточность клапана), что приводит к регургитации (обратному току) крови через клапан в обратном направлении (например, из аорты в левый желудочек) и
— клапаны, которые не открываются должным образом (стеноз клапана), что вызывает затруднение току крови и его ограничению.
Клапанные пороки сердца встречаются относительно часто, составляя от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца у взрослых. Наиболее часто выявляются пороки митрального клапана, второе место по частоте занимают поражения клапана аорты. Почти во всех случаях у детей и в 90% случаев у взрослых возникновение порока связано с ревматизмом. Вторым по частоте заболеванием является бактериальный эндокардит. Редкими причинами формирования порока могут быть системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, у взрослых — атеросклероз, ишемическая болезнь сердца.
Особо следует отметить состояние, часто встречающееся у здоровых людей, называемое пролапсом митрального клапана, или «синдром щелчка»,»синдром хлопающего клапана»,»синдром щелчка и шума»,»синдром аневризматического прогибания митрального клапана»,»синдром Barlow», синдром Энгла и др. Cuffer и Borbillon в 1887 году первыми описали аускультативный феномен систолических щелчков (кликов) сердца. Термин «пролапс митрального клапана», получивший в настоящее время наибольшее распространение, впервые был предложен J Criley.
Митральный клапан перекрывает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Пролапсом называется состояние, когда створки клапана в момент сокращения желудочка не закрывают отверстие «наглухо», а прогибаются в полость предсердия, пропуская кровь в обратном направлении. Это сопровождается характерным щелкающим звуком или сердечным шумом. Количество крови, возвращающееся в предсердие, может служить мерой выраженности порока.
В зависимости от того, когда появился порок клапана сердца, различают первичный и вторичный пролапс:
1. Первичный (идиопатический) пролапс клапана является врожденным, обусловлен генетическим дефектом строения соединительной ткани, из которой состоят створки клапана.
2. Вторичный (приобретенный) пролапс клапана сердца появляется в результате травм грудной клетки, ревматизма, инфаркта миокарда и других причин.
Сегодня некоторые эксперты считают первичный пролапс митрального клапана всего лишь разновидностью нормы, а вовсе не болезнью.
Симптомы пороков клапанов сердца:
Лечение пороков клапанов сердца
Проводимое при пороках сердца консервативное лечение направлено на профилактику осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардита и т. д.) коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга.
Уплотнение аорты сердца на эхокардиографии
Атерома грудной аорты на эхокардиографии
Атерома грудного отдела аорты обычно адекватно не визуализируется с помощью трансторакальной эхокардиографии и чаще всего в заключении пишут об уплотнении аорты. Таким образом, предпочтительным методом визуализации является ЧПЭхоКГ. Обычно аорта делится на три части: восходящая часть, дуга аорты и нисходящая аорта. С точки зрения риска церебральной эмболии наибольший интерес представляют восходящая грудная аорта и дуга аорты, проксимальнее места начала левой общей сонной артерии. При чреспищеводной эхокардиографии корень аорты лучше всего виден в продольной оси аортального клапана (
120°). Незначительное выдвижение датчика с уменьшением угла поворота (
90–100°) даст удовлетворительную визуализацию по длинной оси восходящей аорты в виде трубчатой структуры. На стыке верхней восходящей аорты и дуги аорты имеется эхокардиографическое слепое пятно из-за взаимного расположения левого главного бронха. Визуализация нисходящей аорты начинается в трансжелудочном разрезе.
Эхокардиографическое обследование при уплотнении аорты
Атеросклеротические изменения грудной аорты все чаще признаются потенциально важным источником эмболии. Обычно сообщается о вращении ультразвукового зонда, при котором нисходящая грудная аорта попадает в окно визуализации. Нисходящая аорта находится позади и очень близко к верхней части желудка и пищевода, и глубина плоскости изображения должна быть отрегулирована для увеличения аорты.
Зонд постепенно извлекается, чтобы визуализировать всю нисходящую аорту грудного отдела, которая при 0° вращения появляется на ее короткой оси. Любое отклонение от нормы, начиная с уплотнения стенок, следует оценивать по его короткой и длинной осям с визуализацией при вращении 0 ° и 90 ° соответственно. Когда зонд введен на глубину примерно на 20 см от резцов, начнет появляться дуга аорты. Лучше всего это визуализировать, повернув зонд кпереди, чтобы открыть вид по длинной оси аорты и визуализировать истоки магистральных сосудов. Визуализация дуги аорты обычно сохраняется до конца исследования, поскольку многие пациенты испытывают рефлекторное рвотное движение от датчика в этом положении и считается его наиболее неудобной частью исследования, требующей его удаления. Эхокардиография может отличить слой интима-медиа сосуда от окружающих тканей, а также обнаруживает изменение между прилегающими тканями и яркой адвентицией. Поэтому для целей количественной оценки стандартно измерять толщину до уровня ярких адвентиций и маркировать это как толщину «атеромы» при уплотнении аорты. Традиционно атерома аорты классифицируется с использованием балльной системы I–IV, хотя, вероятно, лучше измерить глубину (толщину) бляшки и описать ее характеристики (наличие участков изъязвления, кальциноза, сидячей или педункулированной (на ножке) и / или степени поражения, подвижность атеромы). При гистологическом сравнении чреспищеводная эхокардиография при уплотнении аорты показала хорошую корреляцию в разделении нормального и минимального утолщения интимы от более сложных атером (93% совпадение) со 100% совпадением в обнаружении мобильного тромба.
Ассоциация атеромы грудной аорты и инсульта на эхокардиографии
Эмболия во время манипуляции с аортой
Существует риск эмболии при манипуляциях на аорте во время кардиохирургических операций или катетеризации левых отделов сердца. Эмболические осложнения при катетеризации сердца редки (частота инсульта 0,5%). Однако, когда все же возникают эмболические осложнения, часто встречается атерома аорты. Сообщаемая частота эмболических осложнений во время кардиохирургических вмешательств с использованием искусственного кровообращения составляет 2–7%. Пациенты с атеромой аорты> 5 мм на ЧПЭхоКГ имеют значительно более высокий риск интраоперационного инсульта. Интраоперационная или эпикардиальная эхокардиография используется для оценки аорты, чтобы помочь стратифицировать риск этих пациентов и найти безопасную точку для введения канюли и пережатия.
При эпикардиальной эхокардиографии используется высокочастотный малогабаритный (трансторакальный) датчик, покрытый стерильной оболочкой, помещенный непосредственно на аорту для визуализации восходящей аорты и дуги аорты с отличным разрешением. «Стойка» (перчатка, заполненная физиологическим раствором) может увеличить расстояние между датчиком и аортой, обеспечивая удовлетворительную визуализацию передней стенки, которую бывает трудно увидеть (слишком близко), если датчик размещен непосредственно на аорте.
Ведение пациентов с атеромой аорты
Не существует единого мнения относительно оптимального ведения пациентов со сложной атеромой аорты. Использование антитромботических агентов и / или антикоагулянтов представляется логичным, учитывая ключевую роль тромба в эмболических событиях. Терапия аспирином обычно назначается всем пациентам со значительным атеросклеротическим заболеванием. Также обычно рассматриваются ингибиторы HMGCo-A-редуктазы (статины) с их документально подтвержденными преимуществами у людей с атеросклерозом. Уменьшение частоты инсульта было зарегистрировано у пациентов с гиперлипидемией, а также у пациентов с более «нормальным» уровнем холестерина. Несмотря на то, что антикоагулянтная терапия не была проспективно оценена для пациентов с атеромой аорты, данные наблюдений предполагают, что она, вероятно, полезна.
Тромбэктомия и эндартерэктомия сложной атеромы дуги аорты могут рассматриваться как хорошие кандидаты на хирургическое вмешательство с рецидивирующими эмболическими событиями, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию. Однако такой подход связан с высоким уровнем неврологических и сосудистых осложнений.
Общий подход к оценке атеросклероза аорты на эхокардиографии
Сердечно-сосудистый источник эмболии все чаще выявляется при обследовании пациентов с острой церебральной, периферической или висцеральной ишемией. Большинство отчетов сосредоточено на источниках эмболии у пациентов с инсультом. Как уже отмечалось, уровень доказательств, демонстрирующих убедительные причины и следствия, ограничен, и эти потенциальные источники лучше всего описывать как «ассоциации», а не как убедительные причины. Важно тщательно оценить пациентов на предмет всех потенциальных источников, и не исключено обнаружение у него более одного потенциального источника, тем более что распространенность многих из этих факторов увеличивается с возрастом. Кроме того, как заболевание сонной артерии, так и атерома грудной аорты являются проявлениями одного и того же патологического процесса, и неудивительно, что пациенты со значительным атеросклерозом сонных артерий имеют более высокую распространенность атеросклероза дуги аорты, чем пациенты без заболевания сонных артерий. Следовательно, может потребоваться оценка аорты, особенно если неврологическое событие контралатерально стенозу сонной артерии или если заболевание сонной артерии связано с периферическими или висцеральными эмболами.
Влияние эхокардиографии на ведение пациентов
Кардиоэмболические события, связанные с вмешательством
При расширенном использовании вмешательств во время лечении сердечно-сосудистых заболеваний наблюдались побочные эффекты, такие как ятрогенные инсульты и системная эмболизация. Коронарная ангиография, одна из наиболее широко используемых процедур, наряду с чрескожной реваскуляризацией, произвела революцию в лечении ИБС. Однако, когда инсульт усложняет эти процедуры, он сводит на нет получаемые от него преимущества и ускоряет нанесение вреда. Использование определенных методов может помочь снизить этот риск. Исследователи показали, что промывание катетеров в нисходящей аорте с последующим продвижением к корню аорты значительно снизило частоту микроэмболизации по сравнению со стандартным препарированием катетера в восходящей аорте.
Кроме того, сведение к минимуму количества маневров с катетером значительно снижает риск микроэмболизации головного мозга. Также, было обнаружено, что левый лучевой доступ имеет меньший риск эмболизации мозга, чем правый лучевой. Этот результат был в основном связан с меньшим количеством маневров катетера, необходимых для левостороннего лучевого доступа. Более того, технологические достижения позволили ввести новые процедуры в мир лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Одной из таких сложных процедур является чрескожное транскатетерное введение аортального клапана (TAVI), которое стало предпочтительной процедурой для пациентов с аортальным стенозом высокого хирургического риска. Было показано, что TAVI связан с повышенным риском сосудистых эмболий (частота 30-дневного инсульта колеблется от 2 до 5%). Точно так же аблация фибрилляции предсердий в настоящее время выполняется все чаще. Многие обсервационные исследования показали, что тихие инсульты вторичны по отношению к этим процедурам.
Следовательно, взвешивая риск сосудистых событий, связанных с этими вмешательствами, ожидается, что с развитием технологий, повышением квалификации и тщательным отбором пациентов эти процедуры должны стать более безопасными со временем. Примером модификации технологии для уменьшения инсульта является введение кругового катетера MER при абляции фибрилляции предсердий.
Новая пероральная антикоагулянтная терапия (NOAC)
Недавнее внедрение новых методов лечения пероральными антикоагулянтами (NOAC) предоставило больше возможностей для пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий. Основные преимущества NOAC заключаются в том, что эти агенты не требуют мониторинга, имеют быстрое начало действия и значительно снижают риск внутричерепного кровотечения по сравнению с пероральным антагонистом витамина K (VKA). Основные недостатки этих агентов заключаются в том, что их использование противопоказано при тяжелой почечной недостаточности и отсутствии антидота, чтобы обратить их действие, когда это необходимо. В дополнение к использованию NOAC в качестве хронической замены VKA, недавно исследование XVeRT показало, что пероральный ривароксабан можно безопасно использовать в качестве возможной альтернативы терапии VKA для предотвращения тромбоэмболических событий у пациентов, подвергающихся плановой кардиоверсии.
Предпринята попытка расширить использование NOAC для механических сердечных клапанов. Испытание дабигатрана по сравнению с варфарином у пациентов с механическими клапанами сердца было преждевременно прекращено после включения 252 пациентов из-за повышенного количества случаев тромбоэмболии и кровотечений среди пациентов в группе дабигатрана. Аналогичным образом, исследование RE-ALIGN было прекращено на раннем этапе из-за более высоких тромботических осложнений у пациентов с механическими сердечными клапанами, получавших дабигатран, по сравнению с пациентами, получавшими варфарин. Таким образом, до сих пор данные не подтверждают использование терапии NOAC у пациентов с механическими сердечными клапанами.
Пороки аортального клапана у взрослых: современная патология и показания к операции
Докт. мед. наук, профессор, кардиохирург, отдел сердечно-сосудистой хирургии РКНПК
В развитых странах кальцинированный аортальный порок является третьей по частоте встречаемости нозологической формой после артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца [1].
Знание этиологии процесса, приведшего к аортальному пороку, может в значительной степени влиять как на хирургическую тактику, так и на протокол послеоперационного лечения пациентов и, в итоге, на прогноз отдаленного периода. Поэтому на всех этапах лечения следует стремиться ответить на вопрос об этиологии первичного процесса, вызвавшего дисфункцию клапана. Иногда этот ответ может дать только хирург, визуально оценивающий характер поражения клапана уже во время операции. В любом случае выяснение этиологии, даже с предположительным заключением, чрезвычайно важно.
Оценивая собственный опыт и опубликованные данные коллег из других российских клиник, нужно подчеркнуть, что и сегодня в кардиохи-рургических стационарах доминируют аортальные пороки ревматической этиологии, хотя и не так отчетливо, как в статистике полувековой давности. Эта цифра не превышает 30-40%. Однако если принять во внимание, что только за период с 1993 по 1998 г. в России частота кардиальной формы ревматизма возросла в 7 раз [2], то в будущем следует вновь ожидать увеличения числа пациентов с ревматическими клапанными пороками.
К этому же типу «дегенеративных» пороков с выраженной кальцификацией примыкает группа пациентов с врожденной двухстворчатой конфигурацией аортального клапана. Для нас это оказалось неожиданным, но число таких пациентов возрастает по мере увеличения числа оперированных пожилых больных.
Чистая или доминирующая аортальная недостаточность встречается значительно реже, чем стеноз. При комбинированном поражении наиболее частой причиной является ревматический вальвулит, приводящий к сморщиванию и укорочению створок аортального клапана. Значительную роль играет инфекционный эндокардит, формирующий аортальную недостаточность либо на нативном клапане, либо изменяя естественное течение таких аномалий, как двухстворчатый или пролабирующий аортальный клапан. И все-таки, несмотря на то, что ревматизм является наиболее частой причиной аортальной недостаточности и при данной нозологии не является абсолютно доминирующим процессом, другие причины аортальной недостаточности в совокупности значительно более разнообразны, чем при аортальном стенозе. Все это многообразие может быть разделено на три патоморфологичес-кие группы:
• аортальная недостаточность с изменением только полулунных створок (ревматизм, инфекционный эндокардит, двухстворчатый клапан, пролапс створок);
• аортальная недостаточность в результате патологии восходящей аорты при анатомически неизмененных створках (синдром Марфа-на, синдром Элерса-Данлоса, сифилитический аортит, анкилозирую-щий спондиллит, расслаивающая аневризма восходящей аорты);
• аортальная недостаточность при анатомически сохраненных аорте и аортальных створках (вторичный пролапс при дефекте межжелудочковой перегородки, гипертоническая болезнь).
Показания к операции
Симптомокомплексы, характерные для того или иного клапанного порока, определяют современную лечебную тактику в значительно большей степени, чем собственно характер поражения аортальных створок. Поэтому любая попытка обозначить диагноз состояния, обосновать показания к хирургическому вмешательству и хирургическую тактику только на данных топической диагностики (диаметр отверстия, величина пролабиро-вания створок, величина перепада давления на клапане, наличие или отсутствие признаков кальциноза и т.п.) не свидетельствует в пользу всесторонне проведенного клинического анализа состояния конкретного пациента.
Поэтому в настоящей публикации мы специально приводим данные O’Keefe et al., [17], которым удалось проследить группу из 50 пациентов, ожидающих операцию баллонной дилатации стенозированного аортального клапана. Средний возраст пациентов превышал 70 лет, выживаемость без операции к 3-му году наблюдения составила лишь 25%. В то же время в рандомизированной группе больных без аортальной патологии показатель выживаемости составил 77%. Если учесть, что сегодня летальность при аортальном протезировании минимальна, то эти данные должны убедительно доказывать кардиологам необходимость оперативного пути лечения таких пациентов.
В своей практике мы, естественно, особенно настороженно относимся к выбору решения у пациентов с «малыми» симптомами и, тем более, у пациентов с бессимптомным течением. Известно, что клинические проявления и жалобы могут отсутствовать даже при выраженном тяжелом аортальном стенозе с площадью отверстия менее 0,8 см3 и со снижением фракции изгнания до 25-30% [18].
Допплеровская ЭхоКГ позволяет практически с такой же точностью, как зондирование левого желудочка, установить величину перепада давления. Понимая условность и многофакторную зависимость этого показателя, мы считаем его величину в 40-50 мм рт. ст. достаточным основанием для более детального обследования пациента и поиска аргументов в пользу операции.
При наличии сопутствующей коронарной патологии, требующей хирургической коррекции, или сопутствующих пороков митрального клапана критерии для ревизии и вмешательства на аортальном клапане могут быть значительно более либеральными и часто определяются индивидуальным решением оперирующего хирурга.
Постоянный плановый контроль состояния необходим всем пациентам с симптомами аортального порока и обязателен каждые 12 мес, чтобы не упустить время возможного выполнения хирургических вмешательств.
1. Jund B. et al. // Eur. Heart J. 2002. V. 23. P. 1253.
2. Болезни сердца и сосудов // Патологическая анатомия / Под ред. Пальце-ваМ.А., Аничкова Н.М. Т. 2.Ч. 1. Гл. 11. М., 2001. C. 8.
3. Lindroos M. et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1993. V. 21. P. 1220.
4. Iivanainen A.M. et al. // Amer. J. Cardiol. 1996. V. 78. P. 97.
5. Stewart B.F. et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. V. 29. P. 630.
6. Nystrom-Rosander С et al. // Scand. J. Infect. Dis. 1997. V. 29. P. 361.
7. Juvonen J. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. V. 29. P. 1054.
8. Passik C.S. et al. // Mayo Clin. Proc. 1987. V. 62. P. 119.
9. Davies M.I. Butterworths. L., 1980.
10. Subramanian R. et al. // Mayo Clin. Proc. 1984. V. 59. P. 683.
11. Subramanian R. et al. // Mayo Clin. Proc. 1985. V. 60. P. 247.
12. Peterson M.D. et al. //Arch. Pathol. Lab. Med. 1985. V. 109. P. 829.
13. David T.E.//J. Heart Valve Dis. 1999. V. 8. P. 495.
14. Roberts W.C. et al. // Amer. J. Cardiol. 1973. V. 31. P. 557.
15. Roberts W.C. et al. // Circulation. 1967. V. 36. P. 449.
16. Pritzker M.R. et al. // Ann. Intern. Med. 1980. V. 93. P. 434.
17. O’Keefe J.H. et al. // Mayo Clin. Proc. 1987. V. 62. P. 986.
18. Corabello B. // J. Heart Valve Dis. 1995. V. 4. Suppl. 11. P. 132.
19. Rahimtoola S.H. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1989. V. 14. P. 1.
Статья опубликована в журнале Атмосфера. Кардиология