Ультоп или ортанол что лучше
Сравнительная характеристика антисекреторных препаратов различных групп по данным суточного рН-мониторирования
При выборе антисекреторного препарата, дозы, кратности, времени приема необходимо учитывать его латентный период, продолжительность действия и особенности колебания интрагастральной кислотности Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) входит в
При выборе антисекреторного препарата, дозы, кратности, времени приема необходимо учитывать его латентный период, продолжительность действия и особенности колебания интрагастральной кислотности
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) входит в число наиболее распространенных заболеваний. Согласно отчету МЗ РФ, в последние годы контингент больных с впервые выявленной ЯБДПК возрос с 18 до 26%. В настоящее время под диспансерным наблюдением с диагнозом язвенная болезнь находится около 3 млн. человек, из которых каждый десятый оперируется. От осложнений, связанных с неадекватным лекарственным лечением больных язвенной болезнью, в России ежегодно умирают около 6 тыс. человек в трудоспособном возрасте [1]. Поэтому вопросы лечения и профилактики ЯБДПК весьма актуальны для практического здравоохранения.
В настоящее время наряду с традиционными представлениями о патогенезе ЯБДПК существенное значение придается инфекции Helicobacter pylori (HP) как ведущему звену патогенеза и основному фактору рецидивирования ЯБДПК. Снижение кислотной продукции и эрадикация НР-инфекции резко уменьшают частоту рецидивов язвенной болезни [2]. В базисной противоязвенной терапии, направленной на купирование симптомов обострения язвенной болезни, достижение (в возможно более короткие сроки) рубцевания язвенного дефекта и эрадикации НР, антисекреторные препараты (АСП) занимают ведущие позиции.
Установлено, что оптимальная эффективность противоязвенной терапии достигается при поддержании интрагастрального рН выше 3,0 в течение 18 часов в сутки при лечении язв желудка и выше 4,0 — при лечении язв луковицы двенадцатиперстной кишки [7]. Для эрадикации НP целесообразно повышение рН до 5,0 (лучше 6,0-7,0); при этом бактерия вступает в фазу деления и становится чувствительной к антибиотикам [5].
Цель настоящего исследования — изучение кислотоингибирующей активности различных групп АСП, применяемых при лечении язвенной болезни: блокаторов Н2-рецепторов гистамина ранитидина (препарат зантак фирмы GlaxoWellcome) и фамотидина (препарат квамател фирмы Gedeon Richter), пилорида (комбинированный препарат ранитидин-висмута цитрат фирмы GlaxoWellcome), омепразола (омез фирмы Dr. Reddy’s Laboratories и селективного холинолитика гастроцепина (фирма Boehringer Ingelheim Ellas A. E.).
Мы обследовали 179 больных (156 мужчин и 23 женщины в возрасте от 20 до 65 лет) ЯБДПК в стадии обострения. Всем больным проводилась суточная рН-метрия с использованием системы, предназначенной для длительного непрерывного мониторирования рН желудка фирмы Synectics medical (Швеция). Для выявления кислотоингибирующего эффекта АСП проводили лекарственную пробу с ранитидином (150 мг) 40 больным, фамотидином (20 мг) 40 больным, пилоридом (400 мг) 35 больным, омезом (20 мг) 48 больным и гастроцепином (50 мг) 18 больным.
При оценке действия препарата учитывались: наличие резистентности к впервые принятой дозе АСП — отсутствие повышения рН до 4,0 при приеме препарата; скорость антисекреторного ответа; продолжительность латентного периода — отрезка времени от момента приема препарата до подъема интрагастрального рН>4,0; продолжительность действия препарата по отрезку времени с интрагастральным рН> 4,0 и эффективность действия — процент времени с рН>4,0 в течение суток. Все группы больных были сопоставимы по возрастно-половому составу и длительности заболевания.
Соответствие критериям оценки действия гастроцепина в разовой дозе 50 мг было отмечено лишь у одного больного: латентный период составил 4,5 часа, продолжительность действия — 4 часа. У остальных больных повышение интрагастрального рН>3 не было отмечено. Согласно результатам наших исследований антисекреторной эффективности гастроцепина, а также данным, полученным другими авторами [3, 4], гастроцепин, вводимый в максимальной суточной дозе как в энтеральной, так и в парентеральных формах, не оказывает существенного влияния на уровень интрагастральной кислотности и не может быть рекомендован как базисный АСП. Параметры эффективности других АСП представлены в таблице.
Как видно из нее, наибольшая резистентность к впервые принятой дозе АСП отмечена у омепразола — у 15 (32%) больных, наименьшая — у пилорида — у 4 (11%) больных. Резистентность к ранитидину и фамотидину, существенно не отличающаяся от резистентности к пилориду, составила 12,5%.
У больных, не имевших резистентности к АСП, более быстрый ответ интрагастрального рН был выявлен на прием ранитидина и пилорида, при этом у 42% пациентов повышение рН до 4 достигалось в течение часа. Подобный эффект наблюдался у 7 (23%) больных, получавших фамотидин, и лишь у 2 (7%) принимавших омепразол. Значительный разброс времени начала ответа рН после приема АСП свидетельствует о наличии неодинаковой индивидуальной чувствительности больных язвенной болезнью к блокаторам Н2-рецепторов гистамина и ингибиторам протоновой помпы.
Пилорид имеет наименьший латентный период, который по продолжительности существенно не отличается от латентного периода ранитидина и достоверно (Р
Ультоп : инструкция по применению
Что из себя представляет препарат и для чего его применяют
Не принимайте препарат
Особые указания и меры предосторожности
Проконсультируйтесь с лечащим врачом или фармацевтом, прежде чем принимать Ультоп®.
Прием Ультопа® может скрывать симптомы других заболеваний. Поэтому, если у вас появились следующие симптомы, прежде чем вы начнете принимать Ультоп®, немедленно обратитесь к врачу:
— Вы без причины теряете вес и имеете проблемы с глотанием.
— У вас болит живот или расстройство желудка.
— У вас рвота с кровью.
— У вас черный стул (кровь в стуле).
— Вы испытываете тяжелую или постоянную диарею, поскольку с приемом омепразола связывают некоторое увеличение частоты возникновения инфекционной диареи.
— У вас серьезные нарушения функции печени.
— Если у вас когда-либо появлялась кожная реакция при приеме препарата, подобного Ультопу®, который уменьшает количество кислоты в желудке.
— Вам необходимо сделать специфический анализ крови (Chromogranin А).
Если вы принимаете Ультоп® длительное время (дольше 1 года), ваш врач, вероятно, будет постоянно контролировать ваше состояние. Вы должны сообщать обо всех новых подозрительных симптомах и обстоятельствах, когда вы посещаете врача.
Применение ингибитора протонной помпы, такого как Ультоп®, особенно в течение более чем одного года, может незначительно увеличить риск перелома в тазобедренном суставе, запястье или позвоночнике. Сообщите своему врачу, если у вас остеопороз или, если вы принимаете кортикостероиды (что может увеличить риск развития остеопороза).
Если у вас появляется сыпь на коже, особенно в областях, подверженных воздействию солнца, сообщите об этом врачу, как только сможете, поскольку вам может потребоваться прекращение лечения препаратом Ультоп®. Не забудьте также упомянуть о возникновении любых других побочных эффектов. Например, таких как боль в суставах.
Важная информация о некоторых компонентах препарата Ультоп®
Ультоп® содержит сахарозу. Если врач сообщил, что у вас непереносимость некоторых сахаров, прежде чем принимать данный препарат, обратитесь к врачу.
Другие препараты и Ультоп®
Сообщите лечащему врачу о том, что вы принимаете, недавно принимали или можете начать принимать какие-либо другие препараты, в том числе полученные без рецепта.
Это связано с тем, что Ультоп® может повлиять на эффект некоторых препаратов, а некоторые препараты могут влиять на Ультоп®.
Не принимайте Ультоп®, если вы принимаете препарат, содержащий нелфинавир (используемый для лечения ВИЧ-инфекции).
Сообщите лечащему врачу или фармацевту, если вы принимаете любое из следующих лекарственных средств:
— Кетоконазол, итраконазол, посаконазол или вориконазол (используются для лечения инфекций, вызванных грибком);
— Дигоксин (используется для лечения заболеваний сердца);
— Диазепам (используется для лечения тревоги, для расслабления мышц или при эпилепсии);
— Фенитоин (применяется при эпилепсии). Если вы принимаете фенитоин, ваш врач должен контролировать ваше состояние в начале и в конце лечения Ультопом®.
— Препараты, используемые для разжижения крови, такие как варфарин или другие блокаторы витамина К. Врачу необходимо контролировать ваше состояние, когда вы начинаете или прекращаете принимать Ультоп®.
— Рифампицин (используется для лечения туберкулеза);
— Атазанавир (используется для лечения ВИЧ-инфекции);
— Такролимус (при трансплантации органов);
— Зверобой (Hypericum perforatum) (используется для лечения легкой депрессии);
— Цилостазол (используется для лечения перемежающейся хромоты);
— Саквинавир (принимается для лечения ВИЧ-инфекции);
— Клопидогрель (используется для предотвращения образования сгустков крови (тромбов);
— Эрлотиниб (используется для лечения рака);
— Метотрексат (химиотерапевтическое средство, применяемое в высоких дозах для лечения рака). Если вы принимаете высокую дозу метотрексата, врач может временно прекратить лечение препаратом Ультоп®.
Если лечащий врач назначил антибиотики амоксициллин и кларитромицин, а также Ультоп® для лечения язвы, вызванной инфекцией Helicobacter pylori, очень важно, чтобы вы сообщили своему врачу о любых других лекарственных средствах, которые вы принимаете.
Ультоп® с пищей, напитками и алкоголем
Вы можете принимать капсулы с пищей или натощак
Бордин Д.С. Как выбрать ингибитор протонной помпы больному ГЭРБ? // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – № 2. – С. 53–58.
Как выбрать ингибитор протонной помпы больному ГЭРБ?
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва
Бордин Дмитрий Станиславович
111123, Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86
Тел.: (495) 303-17-71 E-mail: dbordin@mail.ru
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) наиболее эффективны для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Эффективность всех ИПП при длительном лечении ГЭРБ сходна. Однако ИПП отличают скорость наступления и продолжительность антисекреторного действия, рН-селективность, особенности метаболизма, межлекарственного взаимодействия и лекарственных форм. В некоторых клинических ситуациях эти различия могут иметь существенное значение. В статье дана характеристика особенностей фармакокинетики ИПП. Показано, что на ранних сроках терапии определенные преимущества в скорости наступления эффекта имеет лансопразол, что потенциально повышает приверженность больного к лечению. Особенности метаболизма в системе цитохромов Р450 обеспечивают наименьший профиль лекарственных взаимодействий пантопразола, что делает его наиболее безопасным при наличии у больного ГЭРБ сопутствующей патологии и необходимости приема препаратов для ее лечения. Ключевые слова: ГЭРБ; ингибиторы протонной помпы; фармакокинетика ИПП.
Proton pump inhibitors (PPI) are most effective for the gastroesophageal reflux disease (GERD) treatment. The effectiveness of PPI in the long-term treatment of GERD is similar. However, the PPI are different according to fast onset and duration of antisecretory action, pH-selectivity, metabolism, interactions with other medicines and dosage forms. In some clinical situations, these differences can be significant. In this article was described features of the pharmacokinetics of PPI. It was shown that the early stages of treatment of certain advantages in speed of onset of effect is lansoprazole, which potentially increases the patient’s adherence to treatment. Metabolism in the cytochrome P450 system provides the lowest profile of pantoprazole drug interactions, making it the most secure in the presence of GERD in a patient comorbidities and need for drugs used to treat it. Keywords: GERD; proton pump inhibitors; pharmacokinetics of PPI.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) наиболее эффективны для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Они превосходят блокаторы Н2-рецепторов гистамина, прокинетики, цитопротекторы и плацебо как по темпам заживления эрозий при рефлюкс-эзофагите, так и по эффективности контроля симптомов. Все современные ИПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол) являются замещенными бензимидазолами, которые отличаются радикалами в пиридиновом и бензимидазольном кольцах. Это слабые основания, которые накапливаются в секреторных канальцах париетальных клеток, где при низких значениях рН трансформируются в химически активную форму (тетрациклический сульфенамид) и необратимо связываются с Н+/К+-АТФазой (протонной помпой), блокируя кислотопродукцию. Ее восстановление происходит после встраивания в мембрану секреторных канальцев новых протонных помп, свободных от связи с активным метаболитом ИПП, поэтому продолжительность антисекреторного эффекта определяется скоростью обновления протонных помп. Таким образом, все препараты данной группы имеют одинаковый механизм действия, обеспечивающий сходство их клинических эффектов, при этом каждый ИПП имеет особенности фармакокинетики, определяющие их индивидуальные свойства. Важно отметить, что ИПП отличают особенности трансформации неактивной молекулы в активную при разных значениях рН, что отражается на их селективности и, вероятно, безопасности. Метаболизм ИПП происходит в печени с участием изоформ цитохрома Р450, однако при этом также есть определенные отличия, имеющие практическое значение.
Финальный процесс кислотопродукции осуществляется транспортным ферментом Н+/К+-АТФазой, встроенным в канальцевую мембрану париетальной клетки фундального отдела желудка. Она обеспечивает транспорт протона (Н+) из цитозоля париетальной клетки в просвет секреторного канальца в обмен на ион К+. Транспорт осуществляется с затратой энергии АТФ против градиента концентрации: для ионов К+ этот градиент — около 10, для протона — до 4 миллионов, поскольку внутриклеточный рН 7,4, а в просвете секреторного канальца достигает 0,8. Ионы С1″ диффундируют из париетальной клетки через специфические хлорные каналы, в просвете секреторного канальца взаимодействуют с протоном, в результате чего образуется соляная кислота. В межпищеварительный период мембрана секреторных канальцев содержит лишь незначительное количество протонных помп, обеспечивающих базальную секрецию, при этом большая часть молекул Н+/К+-АТФазы находится в тубуловезикулах цитоплазмы париетальной клетки и не активна. После стимуляции кислотопродукции это соотношение меняется, значительная часть тубуловезикул встраиваются в канальцевую мембрану, в результате возрастает количество активных протонных помп, обеспечивающих стимулированную секрецию соляной кислоты, однако и при этом около трети протонных помп остается в тубуловезикулах цитоплазмы (то есть не активны).
Открытие протонной помпы в 1970-е годы стимулировало поиск веществ, способных блокировать ее работу. Первый ингибитор протонной помпы омепразол был синтезирован в конце 1978 года и спустя 10 лет был рекомендован для широкого клинического применения. За минувшие годы омепразолом лечились десятки миллионов больных. Затем в клиническую практику вошли лансопразол, пантопразол, рабепразол. Следующим шагом стала разработка и внедрение моноизомеров ИПП. Первым из них стал левовращающий изомер омепразола — эзомепразол. Второй — правовращающий моноизомер лансопразола — декслансопразол, получивший разрешение на клиническое использование в США, был представлен в мае 2009 года на Американской гастронеделе (DDW) в Чикаго.
В настоящее время большинство исследований демонстрируют, что эффективность сопоставимых доз различных ИПП в курсовом лечении ГЭРБ примерно одинакова [4]. Однако ИПП отличают скорость наступления и продолжительность антисекреторного действия, рН-селективность, особенности метаболизма, межлекарственного взаимодействия и лекарственных форм. В некоторых клинических ситуациях эти различия могут иметь существенное значение, поэтому остановимся на них подробно.
Основные показатели фармакокинетики ИПП представлены в таблице. Время начала и скорость наступления антисекреторного эффекта определяются несколькими факторами. Как отмечено выше, далеко не все протонные помпы обкладочной клетки встроены в мембрану секреторных канальцев (активны) даже в момент стимуляции. ИПП вступает в ковалентную связь и необратимо блокирует только активные помпы. Поскольку все ИПП имеют довольно короткий период полураспада (Т1/2), их антисекреторный эффект развивается сравнительно медленно. В первый прием ИПП ингибируются те протонные помпы, которые активны в данный момент, во второй прием — те, которые стали активными после приема первой дозы, и так далее. Этот процесс циклично повторяется до достижения динамического равновесия, когда в среднем к третьему дню приема ИПП заблокированными оказываются примерно 70% помп [5].
Вторым показателем, определяющим скорость развития эффекта ИПП, является биодоступность препарата. Наименьшая биодоступность у омепразола, после первого приема она составляет 30-40% и повышается до 60-65% к седьмой дозе. В отличие от него биодоступность уже начальной дозы лансопразола составляет 80-90%. Это определяет быстрое начало действия лансопразола, выявляемое при рН-мониторинге. Так, по нашим данным (многоцентровое исследование LIEDER, n = 121), первый прием лансопразола (ланзоптол, KRKA) в дозе 30 мг оказывает выраженный антисекреторный эффект (время с рН в желудке в течение суток больше 4 в среднем 71 % против 12% исходно, р Таблица. Фармакокинетика ингибиторов протонной помпы [Hubber R. et al., 1996; Welage L. S., Berardi R. R., 2000; Andersson T. et al., 1998; Spencer С M., Faulds D., 2000; Yasuda S. at al., 1994]
Следующий показатель, отличающий ИПП, — их рН-селективность. Как известно, все ИПП защищены кислотоустойчивой оболочкой, благодаря которой проходят через желудок, не подвергаясь преждевременному превращению в сульфенамид. Они всасываются в щелочной среде тонкой кишки, с кровотоком проходят через печень и избирательно накапливаются в зонах с низким значением рН. В секреторных канальцах париетальных клеток, где рН достигает 0,8, концентрация ИПП почти в 1000 раз превышает таковую в крови. Здесь молекула ИПП претерпевает ряд изменений: протонирование, превращение в активное вещество сульфенамид, который образует ковалентную связь с SH-группами цистеинов Н+/К+-АТФазы и необратимо блокирует ее. Быстрая активация ИПП возможна только в кислой среде при рН Рисунок. Механизмы лечебного действия ингибиторов протонной помпы при ГЭРБ
Следующей важной проблемой является вероятность изменения эффектов лекарственных средств при совместном приеме с ИПП. Известно, что метаболизм ИПП осуществляется в печени с участием изоформ цитохрома Р450: CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 и CYP3A4. В процессе метаболизма происходит снижение их монооксидазной активности. Сравнительное исследование in vitro ингибирующего эффекта всех 5 ИПП на эти ферментные системы выявило значительные отличия. Было показано, что CYP2C9 ингибируют все ИПП, в меньшей мере — эзомепразол. Наибольшее ингибирующее действие в отношении CYP2C19 проявляет лансопразол, в меньшей степени — омепразол и эзомепразол. Еще ниже эффект рабепразола, однако значительное ингибирующее воздействие на активность CYP2C19 оказывает его тиоэфир, образующийся в ходе неферментного метаболизма. Наименьшее влияние на CYP2C19 оказывает пантопразол. Снижение активности CYP2D6 показано только для тиоэфира рабепразола. Наибольшее ингибирующее воздействие на CYP3A4 in vitro было показано у пантопразола, за ним следуют (по мере уменьшения эффекта) омепразол, эзомепразол и рабепразол. Минимально на CYP3A4 воздействует лансопразол [20]. Снижение монооксидазной активности изоформ цитохрома Р450 лежит в основе межлекарственных взаимодействий и возможных побочных эффектов ИПП. Наибольшее значение придается воздействию на CYP2C19, поскольку он участвует в метаболизме значительного количества лекарственных препаратов. В частности, описано, что в процессе метаболизма омепразол и частично лансопразол замедляют метаболизм антипирина, карбамазепина, циклоспорина, диазепама, дигоксина, нифедипина, фенитоина, теофиллина, R-варфарина [21]. Среди ИПП пантопразол имеет самую низкую аффинность к системе цитохрома Р450, поскольку после инициального метаболизма в этой системе дальнейшая биотрансформация происходит под воздействием сульфатрансферазы цитозоля. Это объясняет меньший потенциал межлекарственных взаимодействий пантопразола, чем у других ИПП [22]. Поэтому пантопразол предпочтительнее у больных, получающих несколько лекарственных препаратов.
Недавно было обнаружено и исследуется лекарственное взаимодействие ИПП и антиагреганта клопидогреля, широко применяемого при лечении больных ишемической болезнью сердца. По сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой ее комбинация с клопидогрелем значительно снижает частоту возникновения рецидивов острого инфаркта миокарда (ОИМ). Для уменьшения риска гастроинтестинальных осложнений больным, получающим такую терапию, назначают ИПП. Поскольку клопидогрель является пролекарством, биоактивация которого опосредована изоферментами цитохрома Р450, в основном CYP2C19, прием ИПП, метаболизируемыхэтим цитохромом, может снизить активацию и антиагрегантный эффект клопидогреля.
Такой вывод был сделан по результатам широкомасштабного исследования, проведенного в США при анализе базы данных Medco, оценившего риск осложнений при одновременном приеме ИПП и клопидогреля у больных, перенесших стентирование. Оказалось, что риск возникновения больших неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных, принимавших ИПП совместно с клопидогрелем (п = 9862), составил 25%, в то время как у не принимавших ИПП (и = 6828) риск был ниже — 17,9%. В связи с этим SCAI выпустило официальное заявление, в котором говорится о необходимости дополнительного изучения данной проблемы. FDA опубликовала сообщение о возможном уменьшении эффекта клопидогреля при приеме ИПП (омепразола) и нежелательности использовании такой комбинации [23]. В марте 2009 года опубликовано попу-ляционное когортное исследование типа случай-контроль среди жителей Онтарио в возрасте 66 лет и старше, которые начали прием клопидогреля после выписки из больницы после лечения ОИМ (и = 13636). Основную группу составили 734 больных, умерших или повторно госпитализированных с ОИМ в течение 90 дней после выписки из стационара. В группу контроля вошли 2057 больных, которые были соотнесены с основной по возрасту и предсказанной вероятности ранней смерти (в пределах 0,05), определяемой с помощью модели предсказания кардиального риска. Учитывался прием
В опубликованном в июле 2009 года обзоре литературы о взаимодействии ИПП и клопидегреля (PubMed с 1980 года по январь 2009 года, абстракты съезда Американской ассоциации сердца (American Heart Association) 2008 года и научной сессии SCAI 2009 года), отмечено, что есть достаточно данных, свидетельствующих, что омепразол имеет значимое лекарственное взаимодействие с клопидогрелем. Относительно взаимодействия с ним других ИПП требуются дальнейшие исследования. При необходимости использования ИПП у больных, принимающих клопидогрель, рекомендовано отдавать предпочтение пантопразолу [25].
Данные эпидемиологических исследований, в частности, исследование МЭГРЕ, проведенное в России, свидетельствуют, что распространенность ГЭРБ увеличивается с возрастом. Если у респондентов до 44 лет количественные признаки ГЭРБ выявляются в 10,8%, то после 60 лет — в 18,8%, при этом у пожилых женщин распространенность ГЭРБ достигает 24% [26]. У больных пожилого возраста, как правило, наблюдается несколько хронических заболеваний. Так, по данным А. А. Машаровой (2008), у 59,3% пожилых больных ГЭРБ выявляется артериальная гипертензия, у 41,1% — ишемическая болезни сердца. Таким образом, значительное число пожилых больных ГЭРБ нуждается в одновременном приеме нескольких лекарственных препаратов.
Если для лечения ГЭРБ у такого больного необходимо использовать ИПП, то с учетом профиля лекарственного взаимодействия предпочтение следует отдавать пантопразолу, к примеру, нольпазе (KRKA).
Известны клинические ситуации, когда больные, особенно пожилые, испытывают затруднение при глотании лекарств в форме капсул. При этом в большинстве случаев капсулы ИПП нельзя открывать, так как лекарство не должно контактировать с кислой средой желудка. Исключением являются капсулы, содержащие пеллеты (ультоп, ланзоптол, KRKA). Таким больным следует назначать ИПП в таблетках (пантопразол, рабепразол), извлеченные из капсул пеллеты либо растворимые формы (эзомепразол МАПС).
Резюмируя вышеизложенное, отметим, что ингибиторы протонной помпы наиболее эффективны для лечения рефлюкс-эзофагита и контроля симптомов ГЭРБ. При этом эффективность всех ИПП при длительном лечении ГЭРБ сходна. На ранних сроках терапии определенные преимущества в скорости наступления эффекта имеет лансопразол, что потенциально повышает приверженность больного к лечению. При наличии сопутствующей патологии и необходимости приема препаратов для ее лечения (полифармации) наиболее безопасен пантопразол.