Укорочение ав проводимости на экг что это
Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости
Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма).
Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.
Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.
Проводящая система сердца
В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.
Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца
1. ЭКГ (электрокардиограмма)
Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.
2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ
Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.
3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)
Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры.
Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых.
Отдельные виды блокад
Атриовентрикулярная (АВ-) блокада
Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.
При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.
АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.
Блокады ножек пучка Гиса
Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).
Синдром слабости синусового узла
Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.
Электрокардиостимуляторы
В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.
Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.
Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить.
Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ).
Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции.
Укорочение ав проводимости на экг что это
Сердце, как и любой орган человеческого организма, состоит из клеток, кардиомиоцитов сократительного миокарда, кардиомиоцитов проводящей системы, клеток соединительной ткани.
Проводниковая система сердца представлена двумя узлами и проводящими путями. Синусовый узел задает частоту сокращений, а AV узел (соединение) регулирует работу камер сердца, обеспечивая сердцу возможность увеличивать число сокращений до максимальных значений без создания условий для гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.
С позиций нарушения работы АV соединения выделяются два состояния. Ускорение проведения импульса (укорочение интервала P-Q) и замедление проведения импульса (удлинение интервала P-Q).
С клинических позиций эти нарушения работы АV соединения представлены синдромами CLC, WPW, AV блокадой и феноменами укороченного P-Q, WPW. В клинической кардиологии эти нарушения ассоциируются в основном со структурными изменениями миокарда, проводящей системы, вызванные различной патологией. Вследствие такого похода не придается должного значения функциональным нарушениям работы AV соединения, и не диагностируются начальные проявления патологии, состояние относительного, к фактической ЧСС, укорочения – удлинения интервала P-Q и соответственно не проводится профилактика этих нарушений.
Клинические тревоги ускорения проведения импульса к желудочкам сосредоточены на пароксизмальных нарушениях ритма, входящих в факторы риска внезапной сердечной смерти. Структурные, анатомические особенности проведения импульса, как правило, являются стабильными и мало меняются с течением времени. Исходя из этого, можно сделать вывод, что если нарушения ритма были бы 100 % связаны с анатомическими особенностями проведения импульса, то они должны быть у 100 % пациентов с этой патологией. Однако статистика утверждает, что пароксизмальные нарушения ритма встречаются в 11 % при укорочении интервала P-Q и еще меньше при WPW синдроме. [6] Кроме того, в большей части случаев укороченного интервала P-Q отмечается самостоятельная нормализация интервала. Бессимптомность течения этой патологии послужила основанием разделять её на феномен и синдром укороченного интервала P-Q и WPW [5].
Структурная подоплека замедления AV проводимости (АV блокада) связана с патологией в сердце. Однако большинство АV блокад проходят длительный (многолетний) этап трансформации от замедления проводимости до АV блокады с прогрессированием степени блокады, зачастую не связаны с патологией сердца и имеют функциональный характер. Поэтому необходимо разделять структурную патологию AV соединения и функциональные нарушения с целью активной профилактики последних.
Профилактика нарушения работы АV соединения возможна на основах физиологии клеточного метаболизма [2].
Электрокардиограмма с укороченным интервалом P-Q вследствие проведения импульса по дополнительным путям (пучки Джеймса и Бреншенмаше) идентична ЭКГ с укороченным интервалом P-Q вследствие ускорения проведения импульса по AV соединению. По этой причине укороченный интервал P-Q может нести информацию, как о структурных, так и о функциональных нарушениях в проводящей системе сердца. Дифференциальная диагностика между ними также возможна по результатам метаболической терапии.
Интервал P-Q на ЭКГ формируется проведением импульса из синусового узла в атриовентрикулярный узел (30 мс) и задержкой импульса в AV узле (130 мс и более). Последний составляет 3/4 и более всего времени интервала. Поэтому интервал P-Q по своей сути отражает характер работы AV соединения по задержке импульса в нем, а сегмент PQ является видимой на ЭКГ частью работы AV соединения [1]. Следование импульса из синусового узла в AV узел по дополнительным путям существенно не меняет соотношение времени проведения его до AV узла и времени задержки в AV узле.
Цель исследования
Целью данного исследования явилась необходимость определить частоту и актуальность функциональных нарушений работы AV соединения в современных условиях у лиц с патологией AV соединения, определить эффективность метаболической терапии в нормализации работы AV соединения, с целью включения ее в перечень средств активной профилактики функциональных нарушений работы AV соединения.
Материалы и методы исследования
В исследовании приняли участие пациенты с укороченным интервалом P-Q и пациенты с замедлением АПВ проводимости. Всем пациентам выполнялись ЭКГ-исследования с функциональными пробами и контролем после метаболической терапии с применением кардиопротекторов, электролитов, регуляции баланса ВНС.
Результаты исследования и их обсуждение
В практической работе кардиологи зачастую выбирают тактику пассивного наблюдения за лицами с укороченным интервалом P-Q в надежде на саморазрешение проблемы. Однако естественная динамика этой патологии не дает повода для таких ожиданий.
В табл. 1 отображены данные годичного наблюдения за группой пациентов с укороченным интервалом P-Q.
Из нее следует, что произошла положительная динамика по интервалу P-Q и индексу PQs, но они остаются в зоне патологии. За год наблюдения появились дополнительные нарушения в проводящей систем сердца, в виде блокады ножек пучка Гиса. Время систолы предсердий за этот срок изменилось всего на 3 %, а динамика интервала P-Q – на 43 %, что указывает на то, что в данной группе пациентов укороченный интервал P-Q больше связан с функциональными нарушениями работы AV соединения.
Коррекцию работы АV соединения проводили в течение месяца методом метаболической терапии (МТ) с использованием кардиопротекторов, регуляции электролитного баланса и регуляции вегетативного статуса. Короткий срок МТ не отражает окончательные возможные результаты.
Укорочение ав проводимости на экг что это
Несмотря на высокую медицинскую актуальность и общественный резонанс на случаи внезапной сердечной смерти (ВСС) профилактические мероприятия по поводу укороченного интервала PQ, должная диспасеризация, комплексное обследование пациента и профилактика проводятся недостаточно. Это связано со слабой настороженностью при укорочении PQ, вследствие большого количества бессимптомного течения, неунифицированным алгоритмом обследования, недоcтаточной информированностью о механизме формирования интервала PQ и возможной профилактике нарушения работы AV соединения.
Ведущим в формировании интервала PQ является не время проведения импульса от синусового узла к AV узлу, по основным или дополнительным путям, а время задержки импульса в самом AV узле. Одним из механизмов формирования укороченного интервала PQ является нарушение работы AV соединения, выражающееся в уменьшении времени задержки импульса из синусового узла [4].
Причинами, нарушающими работу AV соединения и приводящих к укорочению интервала PQ, могут быть, как функциональные нарушения в организме в целом, так и структурные нарушения сердца
(рис. 1).
Cтруктурные нарушения в сердце встречаются практически у всех лиц с феноменом. укороченого интервала PQ.[5][6] Дополнительные анатомические образования (МАРС) в серце, не влияющие на внутрисердечную гемодинамику, могут быть источником повышения электрической активности клеток миокарда в местах этих образований. Функциональные нарушения в организме, нарушая функцию AV соединения, активизируют аритмогенные механизмы и способствуют переходу феномена укороченого интервала PQ в синдром CLC.
Оценка риска нарушения ритма проводится по индексу PQs, а не по интервалу PQ. Риск внезапного нарушения ритма при тахикардии возможен при любом интервале PQ. Доля риска при разном интервале PQ возрастает по мере укорочения интервала. У лиц с абсолютно укороченным интервалом PQ, риск встречается в 70 % случаев, при относительном укорочении PQ в 40 % и при нормальном PQ в 7 %. [4] Это объясняется тем, что риск нарушения ритма связан не со временем укорочения интервала PQ, а с уменьшением времени сегмента PQ. Укорочение сегмента PQ создает условия для возникновения внутрисердечного гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками во время их систолы. Объективизировать наличие и степень риска можно с помощью индекса PQs, отображающего в процентах долю сегмента PQ ко всему интервалу PQ. В норме такое соотношение составляет 25 % и более как в покое, так и при учащении ЧСС [4]. Чем ниже индекс PQs, тем выше риск нарушения ритма сердца при тахикардии. У лиц с укороченным интервалом PQ необходимо проводить оценку и степень риска, как в покое, так и после нагрузки т.к. наиболее яркое снижение индекса PQs происходит после нее.
Изменение работы АV соединения чаще всего является следствием нарушения регуляции со стороны ВНС, нарушения электролитного баланса, нарушения клеточного метаболизма кардиомиоцитов. [2, 6]. Устраняя эти функциональные нарушения можно профилактировать переход феномена укороченого PQ в синдром CLC, уменьшать риск нарушения ритма сердца приводящего к внезапной сердечной
смерти.
На представленных ЭКГ (рис. 2, 3) зарегистрирован синусовый ритм с ЧСС 81 в 1 минуту и интервалом PQ 96 мс, который после экстрасистолы, прерывается пароксизмом предсердной тахикардии с ЧСС 146 в 1 минуту. При вагусном воздействии синусовый ритм восстановился с ЧСС 64 в 1 минуту и PQ до 129 мс. Данный пример показывает, что функциональные нарушения выступают главным фактором срыва ритма сердца и устранение их приводит к нормализации в том числе и интервала PQ.
Данная ЭКГ (рис. 4) демонстрирует важность профилактики аритмогенных факторов у лиц с укороченным интервалом PQ, так как даже простая предсердная экстрасистола способна вызвать срыв ритма сердца в пароксизмальную тахикардию.
Цель и задачи. Целью данного исследования явилось изучение, у лиц с укороченным интервалом PQ, динамики течения этой патологии, как без вмешательства в неё, так и при проведении профилактических мероприятий. Профилактическими мероприятиями проверялась эффективность применения кардиопротекторов для нормализации клеточного метаболизма кардиомиоцитов и работы AV соединения.
Материалы и методы исследования
При проведении в 2013 году профилактического осмотра учащихся 16-19 лет в 14,4 % случаях был выявлен укороченный интервал PQ. Выявленный контингент с помощью индекса PQs был разделен на две группы: лица без риска нарушения ритма при тахикардии (30 %) и лица с риском (70 %). Для проведения исследования были отобраны 30 человек с укороченным интервалом PQ и риском внезапного нарушения ритма при тахикардии, у которых затем отслеживалась естественная динамика ЭКГ в течение года, результаты которой представлены в табл. 1.
Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)
Общая информация
Краткое описание
АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.
Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла
Дата разработки протокола: 2014 год
Категория пациентов: взрослые и дети.
Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.
Синдром тахикардии-брадикардии – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.
Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.
Хронотропная недостаточность (некомпетентность) – неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.
Клиническая классификация АВ блокад
По степени АВ блокады:
• АВ блокада I степени
• АВ блокада II степени
— тип Мобитц I
— тип Мобитц II
— АВ блокада 2:1
— АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1
• АВ блокада III степени
• Фасцикулярная блокада
— Бифасцикулярная блокада
— Трифасцикулярная блокада
По времени возникновения:
• Врожденная АВ блокада
• Приобретенная АВ блокада
По устойчивости АВ блокады:
• Постоянная АВ блокада
• Транзиторная АВ блокада
Дисфункция синусового узла:
• Синусовая брадикардия
• Синус-арест
• СА блокада
• Синдром тахикардии-брадикардии
• Хронотропная недостаточность
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.
Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
• общий анализ крови (6 параметров);
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• массаж каротидного синуса;
• проба с физической нагрузкой;
• фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
• ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24 – часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
• измерение АД;
• ЭКГ.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез – основные симптомы
• Потеря сознания
• Головокружение
• Головные боли
• Общая слабость
• Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады
Лабораторные исследования: не проводятся.
Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):
При АВ блокаде:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
• Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)
При СССУ:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
• Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
• Синусовая брадикардия
• Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)
ЭхоКГ:
• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
• Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка
ЭФИ (дополнительные критерии):