Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма что значит
Автор:
Нистагмом принято называть быстрые повторяющиеся движения глаз, которые возникают вне зависимости от осознанных команд человека. Подобное состояние иногда возникает в норме, если человеку приходится наблюдать за быстро движущимся объектом, в ухо ему попадает холодная вода либо тело его вращается в пространстве (к примеру, на карусели). К появлению данного симптома, также могут приводить некоторые заболеваний нервной системы, глаза или внутреннего уха. Диагностировать патологию весьма легко, однако лечению она поддается с трудом.
Механизмом развития нистагма является нарушение периферического органа (глазного яблока, нервов глазодвигательных мышц, лабиринта в периферической части вестибулярного аппарата и идущего от него нерва), либо головного мозга.
Длительное существование нистагма, даже когда он появляется в результате поражения ЦНС и вестибулярного аппарата, приводит к неминуемому снижению остроты зрения, так как в мозг от глаз не поступает нормального изображения предметов.
Причины возникновения
Нистагм принято подразделять на врожденный и приобретенный:
Врожденная патология, встречается достаточно редко. Она передается по наследству или возникает вследствие родовых травм и внутриутробных инфекций, дающих толчок к развитию неполной атрофии зрительного нерва, косоглазия, дистрофии сетчатки, дальнозоркости, астигматизма, близорукости.
Приобретенный нистагм может развиться вследствие:
Маятникообразные движения глаз зачастую вызывают поражения головного мозга, а именно: мозжечка, ствола мозга, моста, среднего мозга, области турецкого седла, гипофиза, ромбовидной ямки, продолговатого мозга.
При этом, направление непроизвольного движения глаз может говорить о локализации поражения:
При диагностике, для более точного установления уровня поражения, невролог также должен оценивать скорость движений глазного яблока и их амплитуду.
Виды нистагма
По направлению колебательных движений глаз, заболевание делится на:
О том, в какую именно сторону направлен нистагм, нужно судить по быстрой его фазе.
Если движения глаз однотипны, нистагм называют ассоциированным, если разные – диссоциированным.
Нистагм различают и по локализации поражения:
1. Вестибулярный. Причины его обусловлены патологиями отдела головного мозга, в который поступает информация от вестибулярного аппарата, а также заболеванием самого лабиринта (периферического вестибулярного аппарата). Подобный нистагм можно вызвать вращением тела, а также калорической пробой (залить в ухо холодную или теплую воду определенной температуры). Он может возникать и спонтанно, сопровождаясь тошнотой и головокружением.
2. Центральный. Такой нистагм развивается при травматических, дистрофических, опухолевых либо воспалительных поражениях мозжечка, структур в задней черепной ямке, подкорковых и корковых центров регуляции движений глаз.
Также существуют и иные классификации.
Симптомы нистагма
Нистагм характеризуется движениями глазного яблока, которое возникает самопроизвольно или после некой провокации. Движения бывают маятникообразными (туда – обратно) и продолжаются одинаковое количество времени в горизонтальной и вертикальной плоскости или по диагонали. Если в одну сторону движение глаза быстрее, чем в другую, то такой нистагм определяют, как толчкообразный.
Встречается и смешанный тип, при котором, когда человек смотрит вперед, возникают маятникообразные движения, но при взгляде в любую из сторон – толчкообразные.
Нистагм у детей
Нистагм у детей имеет свои существенные отличия:
1. Вероятность наличия заболевания у ребенка существует, если малыш к 4-й неделе жизни не фиксирует взгляд. Данный тип патологии носит врожденный характер и обусловлен воздействием на детский мозг неблагоприятных факторов во внутриутробном периоде развития или генетическим нарушением иннервации глазодвигательных мышц. Подобное состояние имеет следующие характеристики:
2. Рано приобретенный нистагм, обусловлен патологией обоих глаз, которая снижает центральное зрение. По симптоматике он схож с врожденным, но проявляется чуть позже. В этом случае, ребенок замечает подергивания глаз и это ему очень мешает.
3. Кивательный спазм – патологическое состояние, сопровождающее нистагм, которое развивается к 3-18 месяцам. Может быть невыясненной природы (и проходит к возрасту 3 лет), нередко обусловлен некой патологией (включая опухоли) головного мозга либо черепно-мозговых нервов. Нистагм при этом имеет мелкую амплитуду, высокую частоту и развивается в горизонтальной плоскости (иногда с вертикальными компонентами), сопровождается киванием головы.
4. Скрытый, латентный нистагм, развивается из-за инфантильного косоглазия, протекает без пареза взгляда вверх или вниз. Подобный нистагм при открытых глазах отсутствует, а появляется при снижении интенсивности освещения одного глаза и имеет горизонтальную направленность.
5. Детский нистагм нередко наблюдается и при альбинизме – генетическом заболевании, характеризующимся отсутствием пигмента в радужке.
Непроизвольные движения глаз у детей, также могут быть вызваны посттравматической энцефалопатией или быть первыми признаками болезни Меньера.
Диагностика нистагма
Возникновение нистагма требует обязательной консультации следующих специалистов: невролога, ЛОР-врача, офтальмолога, нейрохирурга. С применением таких методов исследования:
Лечение нистагма
Терапия состояния зависит от типа выявленной патологии:
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма что значит
К периферическому вестибулярному синдрому относятся спонтанные патологические реакции (сенсорные, моторные и вегетативные), качественно специфичные для органа равновесия, возникающие при отсутствии внешних раздражителей и обусловленные нарушением функционирования лабиринта, ампулярного аппарата, преддверия, ганглия, корешка VIII пары черепно-мозговых нервов. Наиболее часто пациенты с периферическим вестибулярным синдромом предъявляют жалобы на головокружение, нарушение равновесия, сужение полей зрения, тошноту, рвоту и другие симптомы.
Современное состояние вопроса
Виктория Лисоцкая, заведующая отделением слухопротезирования РНПЦ оториноларингологии. Головокружением называют иллюзорное ощущение движения тела или окружающего пространства. Оно может сочетаться с другими симптомами, такими как тошнота, рвота, атаксия. Различают центральное и периферическое головокружение. Периферическое связано с поражением лабиринта внутреннего уха или вестибулярной части преддверно-улиткового нерва. Центральное головокружение может быть обусловлено поражением вестибулярных ядер ствола головного мозга, мозжечка, проводящих путей, коры больших полушарий головного мозга (см. табл. 1).
В соответствии с последними научными публикациями приступ головокружения в основном обусловлен изменением функциональных взаимосвязей между симпатической и парасимпатической нервной системой в сторону преобладания функции парасимпатической системы. Эти изменения сопровождаются сосудодвигательными нарушениями во внутреннем ухе с повышением проницаемости стенок сосудов и последующим увеличением количества эндолимфы в вестибулярном аппарате.
При остром начале приступа периферического головокружения пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм, в стадии угнетения — в противоположную сторону. Продолжительность приступов может колебаться от минут до нескольких часов, недель и даже месяцев.
Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом — клоническим, горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Зачастую периферическое вестибулярное головокружение является односторонним процессом и может сопровождаться нарушением слуха с вовлеченной стороны.
Согласно литературным источникам, головокружение может быть вызвано большим количеством этиологических факторов, таких как нарушение обмена веществ, заболевания сердечно-сосудистой системы, новообразования различного генеза и др. Около трети пациентов, обращающихся к оториноларингологам, отмечают различные типы головокружения.
Среди причин обращения к врачам разных специальностей головокружение составляет 3–4 %. По данным Yardley L. (1998), при опросе более 20 тысяч человек в возрасте от 18 до 64 лет выяснилось, что за последний месяц более 20 % испытали головокружение, из них свыше 30 % страдали головокружением на протяжении более 5 лет. При опросе тысячи человек старше 65 лет о наличии головокружения сообщили 30 % респондентов.
Таблица 1. Основные различия между центральным и периферическим вестибулярным головокружением.
Классификация
Головокружение
1. Невестибулярное (центрального генеза).
2. Вестибулярное (центрального генеза, периферического генеза):
2.1 cо слуховыми нарушениями;
2.2 без слуховых нарушений;
4. Несистемное (см. табл. 2).
Таблица 2. Классификация головокружения, основанная на субъективном восприятии пациентом окружающей среды.
Кодирование по МКБ-10
Нарушения вестибулярной функции (H 81):
Диагностика
Вестибулярный аппарат имеет многочисленные анатомические и функциональные связи, поэтому при раздражении его возникают различные рефлексы: сочетанное отклонение глаз, нистагм, компенсаторная остановка глаз, головокружение, тошнота, рвота, нарушение равновесия. Исследование вестибулярной функции начинается с визуальной оценки направления и степени выраженности спонтанного нистагма.
Нистагм может быть продолжительным или эпизодическим. Эпизоды нистагма могут возникать спонтанно только при определенных положениях взгляда или в определенных условиях просмотра либо могут быть вызваны особыми маневрами.
Нистагм характеризуется многочисленными феноменологическими признаками, большинство которых связано с конкретными лежащими в основе патологическими механизмами. Специфические формы нистагма имеют специальные названия, основанные на комбинации этих атрибутов.
Алгоритм оценки нистагма
1. Начальная точка положения взгляда, начальная точка положения головы, начальная точка отсчета относительно полукружных каналов.
2. Бинокулярность: моноокулярный, бинокулярный.
3. Конъюгация (содружественность): содружественное движение глаз, неконъюгированное движение глаз, дизъюнктивное движение глаз (когда два глаза спонтанно одновременно двигаются в разных направлениях).
4. Скорость: частота, амплитуда, оценивается фаза медленного компонента.
5. Форма волны.
6. Частота.
7. Амплитуда.
8. Интенсивность.
9. Временный профиль (временные характеристики).
10. Возраст первого проявления (см. рисунок).
Рисунок. Регистрация электронистагмографии и видеоокулографии.
Источник: T. Шахин, Р. Йилмаз, М.К.Акбостанчи. Саккадические и плавные расстройства преследования при эссенциальном треморе: Видеоокулографическое исследование [аннотация]. Mov Disord. 2020; 35 ( дополнение 1 ). Дата обращения 12 ноября 2021 года.
В соответствии с International Classification of Vestibular Disorders (Международная классификация вестибулярных расстройств) выделяют:
Для диагностики периферического вестибулярного синдрома рекомендованы следующие тесты:
1. Оценка вестибулоокулярного рефлекса.
2. Хит-тест. Диагностика проводится при закрытых глазах и интенсивных встряхиваниях головы после 20 секунд интенсивных вращений. При возникновении более 4 саккад за 10 секунд — поражение периферического отдела вестибулярного анализатора.
3. Проба Хальмаги. Пациент фиксирует взор на переносице расположившегося перед ним врача и поворачивает голову в одну и другую сторону (15° от средней линии). В норме фиксированные глаза не поворачиваются вслед за головой. При периферической вестибулопатии — коррекционные саккады. При центральной вестибулярной дисфункции с изолированными системными головокружениями — тест отрицателен.
4. Тест де Клейна. Пациент поворачивает голову с закрытыми глазами на 90° в левую сторону. Оценивается нистагм. Повтор в противоположную сторону. Для диагностики унковертебрального артроза, синдрома позвоночной артерии.
5. Тест Дикса — Холлпайка. Пациент в положении сидя поворачивает голову в сторону пораженного лабиринта. Врач резко укладывает его в горизонтальное положение. При каналолитиазе заднего полукружного канала — нистагм с латентным периодом до 15 секунд, направленный к нижележащему уху с ротаторным компонентом (длительность до 40–50 секунд).
6. Калорические пробы. В норме через 25–30 секунд возникает горизонтально-ротаторный нистагм. При вливании холодной жидкости — направление нистагма в противоположную исследуемому уху сторону (ампулофугальный ток эндолимфы), теплой — в сторону исследуемого уха (ампулопетальный ток эндолимфы).
7. Прессорная проба.
8. Фланговая походка.
9. Оценка устойчивости в позе Ромберга.
10. Электронистагмография.
11. Видеонистагмография.
При оформлении медицинской документации допустима следующая запись в медицинской карте амбулаторного либо стационарного больного: «При проведении функциональных вестибулярных тестов спонтанный и провокационный нистагм не выявлен. Калорический нистагм в пределах нормы (25–30 секунд). В позе Ромберга устойчив. Пальценосовую пробу выполняет без интенции. Фланговая походка по средней линии.
Заключение: на момент осмотра вестибулярная функция не изменена».
Терапия
Лечение приступа головокружения осуществляется в зависимости от этиологического фактора.
Купирование острого приступа осуществляется врачом-оториноларингологом, неврологом при обращении пациента на амбулаторном и стационарном этапах.
При невозможности купирования на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи приступа периферического головокружения показана госпитализация в оториноларингологическое отделение, при центральном головокружении показано стационарное лечение в отделении неврологии.
Патогенетическое лечение:
Хирургическое лечение показано при фистуле лабиринта и дегисценции переднего полукружного канала в зависимости от степени выраженности, частоты, длительности приступа головокружения; а также при наличии нейроваскулярной активности у пациентов с вестибулярной пароксизмией.
Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма что значит
Латентный нистагм возникает как побочное следствие нарушения развития фузии в младенческом возрасте и представляет собой афферентное расстройство зрительного пути. Поскольку нарушение развития фузии — в форме косоглазия и амблиопии — встречается часто, латентный нистагм является преобладающей формой патологического нистагма. Мы изучали пациентов и обезьян с нарушениями развития фузии. Мы продемонстрировали, что утрата бинокулярных связей в пределах зоны V1 (стриарная кора) в первые месяцы жизни — необходимая и достаточная причина латентного нистагма.
Тяжесть латентного нистагма возрастает с увеличением времени существования бинокулярной декорреляции и степени потери связей зоны V1. Если декорреляция сохраняется в течение периода, эквивалентного 2-3 месяцам развития человека, частота латентного нистагма составляет 100%. Возникшее в зоне V1 нарушение развития бинокулярности распространяется по нисходящим путям на экстрастриарные зоны коры головного мозга, регулирующие содружественные движения глаз (особенно верхние медиальные височно-дорсальные (MSTd, medial superior temporal-dorsal) нейроны).
Стабильность содружественных движений глаз обеспечивается сбалансированностью бинокулярной активности MSTd-нейронов правого и левого полушарий головного мозга. Нарушение развития фузии в младенческом возрасте приводит к появлению дисбаланса монокулярной активности.
Если входящая импульсация от одного глаза доминирует, а от другого — подавляется, увеличивается активность MSTd-нейронов одного полушария. Под воздействием нисходящих импульсов, идущих через проекции в ипсилатеральном ядре зрительного тракта глаза содружественно отклоняются в ту же сторону. При фиксации взора дисбаланс стимуляции со стороны MSTd-нейронов проявляется отклонением траектории латентного нистагма в носовую сторону.
Латентный нистагм является причиной диссоциированной вертикальной девиации и диссоциированной горизонтальной девиации. Вертикальная вергенция амортизирует (компенсирует) латентный нистагм, но вызывает развитие диссоциированной вертикальной девиации. Ослабление амортизирующей латентный нистагм конвергенции вызывает проявление латентной экзодевиации или диссоциированной горизонтальной девиации. Аномальные положения головы (поворот и наклон) также позволяют компенсировать (амортизировать) латентный нистагм.
Латентный нистагм — часто встречающийся у людей и приматов подтип патологического нистагма. Он тесно связан с нарушениями развития бинокулярности в младенческом возрасте, вследствие косоглазия или амблиопии.
Латентный нистагм характеризуется содружественными горизонтальными медленнофазными движениями глаз, направленными в сторону носа относительно фиксирующего глаза. Если меняется фиксирующий глаз, направление медленнофазных движений сразу же меняется на противоположное: влево при фиксации правым глазом и вправо при фиксации левым глазом. Выраженность нистагма (и его заметность во время клинического исследования) увеличивается при прикрывании одного глаза, вследствие чего и возникло определение «латентный». Если нистагм заметен, когда оба глаза открыты, его называют манифестным латентным нистагмом.
Латентный нистагм следует отличать от врожденного нистагма («идиопатического инфантильного») (или синдром инфантильного нистагма) по признаку немедленного изменения направления колебаний при перемене фиксирующего глаза. При окулографии эти состояния дифференцируются также по траектории и скорости движений: при латентном нистагме отмечается линейная траектория и уменьшение скорости движений, тогда как при врожденном нистагме/синдроме инфантильного нистагма регистрируется увеличивающаяся скорость и маятникообразная траектория движений. При окулографии или при осмотре под большим увеличением на щелевой лампе или с помощью офтальмоскопа зачастую выявляются синхронные мелкие торзионные движения.
Наши представления о клинических проявлениях латентного нистагма были упорядочены в работах Dell’Osso et al., описавших историческое развитие терминологии, касающейся латентного нистагма. В 1872 г. Faucon впервые описал манифестный латентный нистагм. В 1912 г. Fromaget и Fromaget предложили термин «nystagmus latent». В 1931 г. Sorsby выполнил обзор этих ранних сообщений. Оксюморон «манифестный латентный» нистагм был предложен в 1947 г. Kestenbaum, который подчеркивал, что латентный нистагм часто наблюдается у пациентов с косоглазием при взгляде двумя глазами.
Хотя инфантильная эзотропия — наиболее частая сопутствующая латентному нистагму аномалия, любые нарушения, препятствующие развитию бинокулярной фузии в мла денческом возрасте, например, монокулярная или тяжелая бинокулярная депривация вызывают латентный и манифестный латентный нистагм. Классификация Комитета по исследованию движений глаз и косоглазия Национального института здоровья (NIH Committee on Eye Movement and Strabismus, CEMAS) рекомендует заменить термины латентный/манифестный латентный нистагм на этиологический описательный термин «нистагм нарушения фузии».
а) С развитием фузии исчезают носовые девиации зрительной коры. Постнатальное развитие бинокулярных сенсорных и двигательных функций у здоровых младенцев приматов протекает параллельно развитию здоровых младенцев человека, но в меньшем временном масштабе; одна неделя развития обезьяны приблизительно соответствует одному месяцу развития человека. Бинокулярная диспарантная чувствительность и бинокулярная фузия у новорожденных человека и обезьян отсутствует. Стереопсис у человека возникает внезапно в течение первых 3-5 месяцев после рождения, а у обезьян в течение первых 3-5 недель жизни, и достигает взрослых уровней чувствительности.
Горизонтальные связи аксонов V1 играют ключевую роль в развитии фузии и возникновении ее нарушений. Бинокулярность у приматов развивается с возникновением горизонтальных связей между глазными доминантными колонками зоны V1, представляющими разные глаза. Эти связи в первые недели жизни еще незрелы и осуществляют грубые, слабые бинокулярные реакции. Созревание бинокулярных связей требует скоррелированной (синхронной) активности геникулостриарных структур правого и левого глаза. Декорреляция входящих сигналов, вызываемая отсутствием бинокулярной корреспонденции, в течение нескольких дней приводит к исчезновению горизонтальных связей в зоне V1 котят. Аналогичные дефекты возникают в зоне V1 в течение нескольких недель у обезьян, а у детей — в течение нескольких месяцев. Бинокулярная декорреляция также способствует интерокулярной супрессии, создавая еще одно препятствие развитию фузии.
В первые месяцы жизни человека и первые недели жизни обезьян при регистрации монокулярных ЗВП движения отмечается носовисочная асимметрия. При монокулярных тестах на зрительное предпочтение выявляется более высокая перцептивная чувствительность движений, направленных в носовую сторону. При записи траектории монокулярных следящих и оптокинетических движений также отмечается предпочтение объектов, движущихся в сторону носа. Такие проявления «носовой» асимметрии восприятия движущихся объектов выражены до возникновения сенсорной фузии и стереопсиса, после чего неизменно ослабевают. Они сохраняются в скрытой форме у здоровых взрослых людей, и выявляются только при использовании специфических монокулярных стимулов.
Если нормальному развитию бино-кулярности препятствует нарушение выравнивания глаз или монокулярная депривация, проявления «носовой» асимметрии сохраняются и становятся заметными. Отклонение взгляда к носу—ключевой признак синдрома нарушения развития фузии. Другие характерные проявления — отсутствие стереопсиса, интерокулярная супрессия, косоглазие и мелкоамплитудные торзионные/вертикальные осцилляции глаз.
Носовая асимметрия движений глаз у пациентов и обезьян с косоглазием.
Латентный нистагм при фиксации взгляда: при взгляде правым глазом в медленную фазу оба глаза смещаются в сторону носа,
после чего для восстановления фовеолярной фиксации следуют быстрофазовые микросаккады, направленные в височную сторону.
После фиксации левым глазом направление нистагма сразу же изменяется на противоположное, таким образом в медленную фазу движения направлены в носовую сторону относительно фиксирующего глаза.
Следящие движения/оптокинетический нистагм: при взгляде одним глазом отмечается асимметрия горизонтальных плавных следящих движений.
Плавные (нормальные) следящие движения наблюдаются при движении объекта в носовую сторону поля зрения.
При движении объекта в височную сторону траектория следящих движений меняется по типу «зубчатого колеса» (малой амплитуды—аномальные).
Движения глаз содружественные, при перемене фиксирующего глаза направление асимметричных движений сразу же меняется на противоположное таким образом,
что нормальные следящие движения всегда направлены в носовую сторону поля зрения. 
Нейроанатомический субстрат бинокулярного зрения.
Монокулярные ретиногеникулярные проекции левого глаза (височная сетчатка—носовая половина поля зрения)
и правого глаза (носовая сетчатка—височная половина поля зрения) остаются разделенными до и в пределах принимающего их слоя глазных доминантных колонок зоны V1, слой 4С (стриарная зрительная кора).
Бинокулярное зрение становится возможным благодаря горизонтальным связям в вышележащих слоях 4В и 2/3 между глазными доминантными колонками,
представляющих разные глаза (а также в нижележащих слоях 5/6, не показанных на рисунке).
Пути от правого глаза—красные; пути от левого глаза—синие. 
Горизонтальные связи зоны V1, обеспечивающие бинокулярное зрение, у здорового примата (коррелированная активность) и при косоглазии (декоррелированная), слой 2-4В.
Зона V1 здоровых приматов характеризуется одинаковым количеством монокулярных и бинокулярных связей.
У приматов с косоглазием связи преимущественно монокулярные (т.е. наблюдается уменьшение числа бинокулярных связей).
Пути от правого глаза — красные; от левого глаза — синие; бинокулярные — фиолетовые.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021