У ребенка непереносимость лактозы что делать
Терапия лактазной недостаточности у детей первых месяцев жизни
Состояния, связанные с нарушенным кишечным пищеварением и всасыванием, объединенные термином «мальабсорбция», относятся к числу частых нарушений здоровья у детей раннего возраста.
Состояния, связанные с нарушенным кишечным пищеварением и всасыванием, объединенные термином «мальабсорбция», относятся к числу частых нарушений здоровья у детей раннего возраста. Наиболее частой формой синдрома мальабсорбции у детей раннего возраста является непереносимость дисахаридов (лактозы, реже — других углеводов) [1, 2].
Особое значение для детей первых месяцев жизни имеет лактазная недостаточность (ЛН), так как лактоза содержится в грудном молоке, которое является основным питанием ребенка этого возраста. Дисахарид лактоза расщепляется в тонкой кишке ферментом, известным под названием лактаза. Снижение активности этого фермента приводит к развитию симптомокомплекса ЛН, проявляющейся у детей раннего возраста диареей, а также другими диспептическими нарушениями, беспокойством и др. Основным методом лечения ЛН является диетотерапия, направленная на уменьшение или полное исключение лактозы из рациона питания [3, 4]. Особую сложность представляет лечение ЛН у детей грудного возраста, так как в грудном молоке или в современных адаптированных детских молочных смесях углеводный компонент представлен преимущественно лактозой. При искусственном вскармливании детей с лактазной недостаточностью используются низколактозные смеси. Безлактозные смеси в качестве монотерапии используют только при первичной алактазии и при тяжелом течении вторичной гиполактазии [2, 5].
Учитывая, что поддержка естественного вскармливания детей первого года жизни является приоритетной задачей педиатрии, проблема профилактики и лечения ЛН у детей, находящихся на естественном вскармливании, представляется чрезвычайно важной и актуальной. При этом наиболее целесообразным в лечении ЛН является не исключение женского молока, а проведение заместительной терапии в виде назначения детям фермента лактазы. Использование ферментных препаратов лактазы в терапии ЛН позволяет довольно быстро купировать симптомы заболевания, сохранив при этом грудное вскармливание [1, 6, 7].
Учитывая значительные колебания в активности и свойствах препаратов лактазы, выпускаемых различными производителями и выделенных из различных источников, представляется необходимой обязательная клиническая оценка препарата лактазы, впервые выпускаемого в РФ или поступающего из-за рубежа в виде фармацевтического средства или биологически активной добавки (БАД).
Одним из таких БАД, содержащих лактазу, является БАД «Лактазар для детей», выпускаемый ОАО «Фармстандарт — Лексредства» (Россия). Целью настоящей работы явилось изучение эффективности использования в терапии детей первых трех месяцев жизни с ЛН, находящихся на грудном вскармливании, БАД «Лактазар для детей». Исследование проведено ГУ НИИ питания РАМН на базе детской поликлиники г. Химки Московской области.
Краткая характеристика. «Лактазар для детей» предназначен для использования в качестве дополнительного источника фермента лактазы при ЛН у детей с периода новорожденности до 7 лет. БАД «Лактазар для детей» представляет собой твердые желатиновые капсулы с белым порошком со специфическим запахом. Средняя масса содержимого капсул «Лактазар для детей» от 0,135 до 0,165 г. Активность лактазы в БАД «Лактазар для детей» — 700 ЕД на капсулу. Для производства БАД «Лактазар для детей» в качестве сырья используется фермент лактаза (Lactase DS) производства Amano Enzyme Inc. (Япония).
Дизайн исследования. Исследование носило характер открытого проспективного медицинского наблюдения.
Клинические наблюдения проведены у 25 детей в возрасте от 2 недель до 3 месяцев жизни, длительность наблюдения составила 6 недель. Клинико-лабораторные исследования проведены до назначения БАД «Лактазар для детей» и после приема ферментного препарата в течение 1 месяца.
Материалы и методы
Критерии отбора детей для исследования:
Критерии исключения детей из исследования:
Критерии оценки эффективности проводимой терапии:
— изменение кратности и консистенции стула, наличие или отсутствие патологических примесей в кале;
— динамика других диспептических нарушений (срыгиваний, колик, запоров и пр.);
— кожные или иные аллергические проявления при приеме БАД «Лактазар для детей»;
— содержание общих углеводов в кале*;
— копрологические исследования*;
— клинические анализы крови и мочи;
— измерение массы тела 1 раз в 2 недели с использованием стандартизированных весов;
— измерение роста — до и после проведения исследования с использованием стандартного ростомера.
Под наблюдением находилось 25 детей (12 мальчиков и 13 девочек) в возрасте от 2 недель до 3 месяцев жизни. Все дети находились на естественном вскармливании. Под наблюдение дети поступали по обращению матерей к участковому педиатру в детской поликлинике. Дети наблюдались в амбулаторных условиях, еженедельно осматривались врачом-педиатром. Дома матери заполняли специально предложенную им анкету, в которой содержались вопросы о показателях эффективности исследуемого БАД (частота и характер стула, частота и объем срыгиваний и пр.). Дополнительные сведения получали путем телефонного интервью.
Данные о наблюдавшихся детях и их возрастно-половая характеристика представлены в табл.1 и табл.2
Все дети были доношенными, от первых (20), вторых (4) и третьих (1) родов; у 84% матерей имело место патологическое течение беременности (гестозы, анемия, наличие хронических заболеваний, хроническая фетоплацентарная недостаточность и пр.). Все кормящие матери соблюдали предложенную им диету [8]. Из рационов кормящих матерей исключали цельное коровье молоко с целью профилактики развития у детей аллергии к белкам коровьего молока и снижения тем самым возможности формирования вторичной ЛН.
При изучении анамнеза жизни было установлено, что более чем у половины обследованных детей кто-либо из членов семьи не переносит или не любит молоко и молочные продукты. Так, у 60% детей не переносит молоко один из родителей, у 20% — один из членов семьи (сестры, братья, дедушки, бабушки и др.); у остальных детей непереносимости молочных продуктов в семье, со слов матерей, не отмечено.
Диагноз ЛН устанавливали на основании характерных клинических симптомов (типичные изменения частоты и консистенции стула, усиленный метеоризм, болевой синдром и др.) и результатов клинико-лабораторных исследований (повышенного содержания общих углеводов в кале).
Результаты исследования и обсуждение
Дозу БАД «Лактазар для детей» назначали в зависимости от степени выраженности клинических проявлений ЛН (табл. 3), учитывая количество молока, употребляемого ребенком за одно кормление. Большинство детей получали по одной капсуле в каждое кормление, т. е. по 5–7 капсул БАД в сутки. Продолжительность приема БАД «Лактазар для детей» составила 1 месяц. Следует отметить, что ни в одном случае не было рекомендовано прекращение грудного вскармливания и к концу наблюдения все женщины продолжали кормить детей грудью.
Результаты исходного обследования детей
Как видно из табл. 3 и рис. 1 и 2, клинические проявления ЛН у обследованных детей были весьма вариабельны.
Такой наиболее характерный симптом ЛН, как жидкий стул, был обнаружен у 13 детей (52%), причем у 5 из них жидкий стул сочетался с коликами (табл. 3). У остальных детей имели место другие проявления функциональных нарушений пищеварения (срыгивания, метеоризм, запор). Срыгивания разной степени выраженности наблюдались у 7 детей (28%), причем у 2 детей (8%) срыгивания были единственной жалобой. У 4 детей (16%) отмечались запоры, причем как единственная жалоба запоры наблюдались у 2 детей. У 8 детей на момент взятия под наблюдение нарушений частоты и консистенции стула не было, стул у этих детей наблюдался 2–3 раза в день, кашицеобразной консистенции.
У 2 детей отмечалась недостаточная прибавка массы тела (300–400 г в месяц) и снижение аппетита (дети употребляли не весь объем порции молока, необходимый ему из расчета на массу тела и возраст); именно это послужило причиной обращения к педиатру.
Как видно из рис. 1 и 2, у наблюдавшихся детей одинаково часто (в 12% случаев) встречались колики и срыгивания как единственно предъявляемая жалоба; в 8% случаев основной и единственной жалобой были запоры. В группу под названием «прочее» мы объединили 6 детей, которые имели характерное только для них сочетание клинических проявлений ЛН (табл. 3).
Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что клиническая картина ЛН весьма многообразна и часто не совпадает с общепринятым представлением о диарее как ведущем симптоме этого заболевания.
Результаты изучения эффективности БАД «Лактазар для детей»
Проведенные исследования показали хорошую переносимость БАД у всех наблюдавшихся детей (из исследования не был выведен ни один ребенок) и ее эффективность в устранении симптомов ЛН.
Нормализация частоты стула и его консистенции была отмечена уже к концу первой недели, причем положительная динамика имела место в среднем на 5-й день терапии. При этом кратность и консистенция стула изменялись у детей неодинаково. Нормализация консистенции стула у детей с частым жидким стулом отмечалась на 3–5 день применения БАД; а у детей с запорами восстановление регулярного стула с кратностью 3–4 раза в день, имевшего цвет и консистенцию, обычные для детей данной возрастной группы, находящихся на естественном вскармливании, — на 6–8 день. Частота стула у детей с диареей до начала терапии составляла в среднем 5,7 ± 1,2 раза в сутки, а после ее завершения — 3,8 ± 0,9 раза в сутки. У детей с запорами частота стула была равна соответственно 0,8 ± 0,6 и 2,5 ± 1,7.
Применение БАД «Лактазар для детей» оказалось эффективным и в устранении других симптомов функциональных нарушений пищеварения, характерных для ЛН у детей раннего возраста (табл. 4 и рис. 3).
Болевой синдром, проявлявшийся кишечными коликами, и метеоризм купировались у всех 25 детей на 3–5 день применения БАД. Частота и объем срыгиваний значительно уменьшились в конце первой недели терапии и полностью исчезли после двух недель приема препарата у большинства детей. Только у одного ребенка к концу исследования изредка отмечались срыгивания.
Экскреция углеводов с калом достоверно снизилась у большинства детей с 1,1 ± 0,3% до начала терапии до 0,6 ± 0,1% после ее завершения, разброс значений составил 0,4–1,8% и 0,25–0,6% соответственно (рис. 4).
Однако у 6 детей достоверного снижения уровня экскреции углеводов с калом не отмечено (0,7–0,8% до исследования и 0,5–0,6% — после); хотя клинические симптомы нарушений пищеварения были купированы на первой неделе приема БАД. Полученные нами данные согласуются с литературными данными, указывающими на отсутствие четкой корреляции между выраженностью клинических проявлений ЛН и уровнем экскреции углеводов с калом [1, 3, 4]. В связи с этим необходимо отметить, что в соответствии с современными научными представлениями основным критерием эффективности терапии является устранение клинических симптомов заболевания, а не снижение до нормы экскреции углеводов.
При копрологическом исследовании у большинства наблюдавшихся детей не было выявлено существенных патологических изменений. До проведения терапии у большинства детей каловые массы были жидковатой или кашицеобразной консистенции, светло-желтого или салатового цвета, слегка кисловатого запаха, с pH 5–7, и содержали в умеренном или единичном количестве нейтральный жир, жирные кислоты, лейкоциты (не более 2–3 в поле зрения), небольшие количества прозрачной слизи. Прием БАД «Лактазар для детей» не оказывал влияния на эти минорные изменения в копрологических анализах.
Показатели клинических анализов крови и мочи у обследованных детей до и после проведения терапии были в пределах возрастной нормы. Содержание гемоглобина в крови у детей до и после исследования составило 135,3 ± 1,5 г/л и 132,3 ± 1,2 г/л соответственно.
Наблюдавшаяся динамика массоростовых показателей была в пределах возрастной нормы: средняя прибавка массы тела в сутки составила в среднем 29,7 ± 2,7 г, а прибавка длины тела за месяц — 2,8 ± 0,5 см (средние показатели увеличения массы и длины тела у детей первых трех месяцев жизни составляют 26–30 г/сутки и 2,5–3 см/месяц соответственно). У 2 детей с исходно недостаточной прибавкой массы тела (300–400 г в месяц) прием БАД «Лактазар для детей» привел к значительному увеличению данного показателя (900 и 1000 г в месяц).
Как показали полученные результаты, использование содержащего лактазу БАД «Лактазар для детей» позволило купировать клинические симптомы ЛН и сохранить естественное вскармливание у всех наблюдавшихся детей. Терапия хорошо переносилась, случаев аллергических реакций и непереносимости исследуемого БАД не наблюдалось.
Таким образом, проведенное изучение эффективности использования в терапии детей первых месяцев жизни с ЛН, находящихся на естественном вскармливании, БАД «Лактазар для детей», выпускаемой ОАО «Фармстандарт — Лексредства» (Россия), позволили сделать следующие выводы:
Лактазная недостаточность у детей
Лактазная недостаточность — состояние, что характеризуется снижением активности фермента лактазы в тонкой кишке, протекает скрыто или манифестно (явно).
Лактазная недостаточность у детей бывает двух видов: врожденная и вторичная (приобретенная).
Классификация
Первичная лактазная недостаточность бывает врожденной, транзиторной (у недоношенных новорожденных), конституциональной. Врожденный тип обусловлен генетически.
Вторичная лактазная недостаточность связана с повреждением энтероцита при инфекционном, атрофических, иммунном изменениях, может также проявиться при действии трофических факторов.
Патогенез (что происходит?) во время Лактазной недостаточности у детей:
Лактоза — дисахарид, в составе которого есть галактоза и глюкоза.В тонкой кишке лактоза расщепляется на глюкозу и галактозу, в чем немаловажную роль играет фермент лактазофлоризин гидролазы.
Когда ребенок начинает питаться, как взрослый, активность лактазы снижается, увеличивается активность сахаразы и мальтазы. Темпы снижения активности фермента зависят от генетических факторов, в основном от этнической принадлежности.
Если активность лактазы слишком низка, и поступившая в тонкую кишку пища не переваривается, непереваренная лактоза попадает в толстую кишку. Там ею питаются микроорганизмы.
Глюкокортикостероиды, как и инсулин, повышают активность лактазы в период вынашивания плода. Также повышают активность лактазы короткоцепочные жирные кислоты, биогенные амины, аминокислоты, нуклеотиды.
Симптомы Лактазной недостаточности у детей:
В зависимости от степени снижения фермента и индивидуальных особенностей организма проявляются различные клинические симптомы:
— пенистый стул с кислым запахом
— беспокойство ребёнка после употребления молока
— частый, жидкий стул
Лактазная недостаточность у детей может повлиять на формирование вводно-электролитных нарушений, полигиповитаминоза. Результатом становится задержка в развитии ребенка.
Диагностика Лактазной недостаточности у детей:
Лактазную недостаточность у детей диагностируют по типичным симптомам. Обязательно подтверждение при помощи таких методов обследования:
1. установление концентрации водорода, метана или меченного углекислого газа в выдыхаемом воздухе
2. определение общего содержания углеводов в кале
3. определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки
4. нагрузочные тесты с лактозой
Определение содержания водорода, метана или меченного углекислого газа в выдыхаемом воздухе
Данный метод показывает активность микрофлоры в отношении ферментации лактозы. Этот метод применяют не только для пациентов старшего детского возраста, но и для взрослых.
Нагрузочные тесты с лактозой
Регистрируют гликемию до и после нагрузки лактозой. Результат показывает эффективность расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. Если ребенок не болен, спустя час после употребления лактозы содержание глюкозы в крови должно повыситься не менее чем на 20% от исходного. Концентрация глюкозы в крови, как правило, определяется на голодный желудок, через 15, 30 и 60 минут после нагрузки лактозой.
Обычно данный метод применяется в сочетании с определением содержания углеводов в кале ребенка.
Определение общего содержания углеводов в кале
Результат показывает, насколько организм способен усваивать углеводы. Но виды дисахаридазной недостаточности таким методом узнать нельзя. Преимуществами определения общего содержания углеводов в кале является низкая стоимость и доступность.
Чтобы не получить ложноотрицательные результаты, в ходе исследования ребенок должен употреблять адекватное количество лактозы. У грудничков содержание углеводов в норме менее 0,25%, а у детей от 1 года содержание равно нулю.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки
Этот метод считается «золотым стандартом» диагностики лактазной недостаточности у детей. Но его недостатками являются высокая стоимость и сложность, что не позволяет применять данный метод во всех случаях подозрения на лактазную недостаточность. На результат может повлиять место взятия биоптата. При вторичной латказной недостаточности у детей берут несколько образцов из разных участков слизистой оболочки, в которых может быть разная активность фермента.
Морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не эффективно для диагностики рассматриваемого заболевания у детей.
Лечение Лактазной недостаточности у детей:
При первичной лактазной недостаточности прежде всего уменьшают количество лактозы в рационе или даже полностью исключают ее. Одновременно нужно скорректировать дисбактериоз кишечника и ликвидировать другие симптомы.
При вторичной лактазной недостаточности у детей сначала нужно вылечить основное заболевания, которое лежит в корне проблемы. Временно снижают количество употребляемой с пищей лактозы, чтобы слизистая оболочка тонкой кишки восстановилась.
Продукт, в которые содержится максимум лактозы, это цельное молоко. Его нужно исключить из рациона больного ребенка. Можно включать в рацион масло, кисломолочные продукты и твердые сыры. Нужно обратить внимание на то, что с пищей будет поступать меньшее количество кальция, чем до исключения молока.
В грудном возрасте скорректировать диету более сложно. Если ребенок питается от груди матери, не желательно уменьшать количество молока. Врачи в таких случаях часто рекомендуют использовать препараты лактазы, смешанные со сцеженным грудным молоком.
Лактазу-Беби в капсулах вносят в первую порцию сцеженного молока, которое должно отстояться 3-4 минуты. Доза лактазы для грудничков составляет минимум 1 капсулу на 100 мл молока. Лактазу-Беби при лактазной недостаточности дают во время каждого кормления. После того, как ребенок выпил порцию сцеженного молока с препаратом, его докармливают грудью.
Если невозможно использовать препараты лактозы, назначают низколактозные смеси. Если ребенок находится на вскармливании, подбирают смесь с максимальным количеством лактозы, которая не вызывает симптомы и не повышает содержание в кале углеводов.
При нормальном состоянии ребенка, без токсикоза и эксикоза и при содержании углеводов в кале на уровне не выше 0,3—0,6%, то советуют начинать с диеты, которая содержит до 2/3 углеводов в виде лактозы. Можно скомбинировать адаптированную смесь с низколактозной или принимать кисломолочную смесь Лактофидус. В последней содержится 5,3 г лактозы на 100 мл, лактазаня активность фиксирована.
После изменения рационы через 1 неделю контролируют содержание углеводов в кале, чтобы определить, нужно ли далее снижать количество употребляемой лактозы.
Если ребенок недоношенный и в кале содержится количество углеводов значительно выше нормы, используют для кормления такие смеси как Энфалак, Алпрем, Фрисопре. Они составляют основу диеты.
При выраженном дефиците лактазы, или если снижение употребляемой лактозы в 2 раза не оказало результата, применяют низколактозные смеси, например, Нутрилон низколактозный.
В запущенных случаях, а также для недоношенных детей с неясной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище назначают смеси на основе частичного или полного гидролизата белка, пока не будет устранена причина болезни.
После этого диету расширяют, дают ребенку больше лактозы (на 1/3, затем на ½). Экскрецию углеводов контролируют каждую неделю.
Для недоношенных не рекомендуется прием соевых смесей. При любой форме лактазной недостаточности следует регулярно контролировать содержание углеводов в кале. Если нарушения возобновляются, снижают количество употребляемой ребенком лактозы.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Лактазная недостаточность у детей:
Непереносимость лактозы у детей и взрослых
Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.
Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.
Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.
Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.
Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:
Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.
По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).
В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.
Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.
Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.
Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.
Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.
Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.
В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.
Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.
В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.
Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.
Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.
Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.
В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.
Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.
Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.
В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.
При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.
При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.
