У ребенка на грудном вскармливании низкий гемоглобин что делать
Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста
Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания
Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:
Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.
Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.
Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.
Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.
В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.
У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.
К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.
Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.
ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.
Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.
Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.
При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.
Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.
Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.
Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.
Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.
Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:
При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.
Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.
С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).
Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.
С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.
Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.
Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.
Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:
Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:
Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:
Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.
Литература
Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Низкий гемоглобин у новорожденного: симптомы, что делать, лечение
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Низкий гемоглобин у новорожденного – это всегда повод для беспокойства, поскольку гемоглобин выполняет важную функцию в организме малыша. Недостаток кислорода может не очень хорошо отразиться на развитии клеток головного мозга и внутренних органов. Поэтому важно не только знать о клинических проявлениях этого синдрома, но и найти причину.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Статистика распространения низкого гемоглобина у новорожденных подчеркивает, что эта проблема распространена практически во все времена и не настолько зависит от уровня жизни семьи. По частоте и значимости среди всех причин, которые вызывают анемию у новорожденных, на первое место следует поставить гемолиз, что истощает запасы гемоглобина. На втором месте можно отметить недостаточный запас железа у малыша от мамы, а на третьем кровопотери.
Причины низкого гемоглобина у новорожденного
Чтобы понимать, какие показатели для новорожденного считаются сниженными, то нужно знать о нормативах показателей гемоглобина у новорожденного. Особенности кровеносной системы ребенка в то время, когда он развивается у мамы в животе, является то, что работает только большой круг кровообращения. Это обуславливает необходимость того, чтобы кровеносные клетки работали более эффективно. Поэтому гемоглобин у ребенка, который находится внутриутробно, не такой как у взрослых. Гемоглобин имеет название «фетальный», и его функциональность немного выше. Он способен прикреплять большее количество кислорода, чем обычный гемоглобин, что позволяет весь организм ребенка обеспечить достаточным количеством кислорода. Поэтому содержание гемоглобина в организме новорожденного ребенка составляет 180-220 грамм на литр. Это нормативные значения у ребенка на протяжении первого месяца жизни. Поэтому низким считается уровень гемоглобина меньше 180.
Снижаться уровень гемоглобина может при так называемых дефицитных состояниях, когда нарушено образование гемоглобина или есть его чрезмерное разрушение. Есть разные виды дефицитных состояний, к которым можно отнести дефицит железа, дефицит фолиевой и В12 кислоты, а также гемолитические состояния. Из этого и выплывают главные причины развития низкого гемоглобина.
Основные причины развития низкого гемоглобина у новорожденных следующие:
Повторные кровопотери усиливают дефицит железа, сначала проявляется латентной, а потом явной анемией. Источником кровопотери чаще всего является пищеварительный канал – у новорожденных причиной является диафрагмальная грыжа, язвенный колит, геморрагическая болезнь новорожденного, кровоизлияния в мозг или желудочки.
Патологии усвоения железа наблюдаются после резекции значительных участков тонкой кишки, что может быть вследствие неэффективности консервативного лечения.
Перераспределение железа происходит при некоторых хронических инфекциях (сепсис), болезнях соединительной ткани, когда железо используется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией, фиксируясь в клетках системы фагоцитарных мононуклеаров.
Алиментарные железодефицитные анемии развиваются преимущественно у новорожденных, находящихся на искусственном или нерациональном вскармливании. Также могут быть проблемы у деток, мамы которых не имели рациональное питание при беременности, и таким образом не сформировался запас железа у малыша.
[7], [8], [9], [10], [11]
Факторы риска
Факторы риска развития низкого гемоглобина следующие:
[12], [13], [14]
Патогенез
Патогенез развития низкого гемоглобина заключается именно в недостатке железа, что снижает образование эритроцитов. Если речь идет о потере крови вследствие разрушения эритроцитов, например при гемолитической болезни новорожденных, то патогенез в таком случае заключается в снижении количества активных эритроцитов при их распаде и снижении соответственно гемоглобина.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]
Симптомы низкого гемоглобина у новорожденного
Клиническая картина низкого гемоглобина у новорожденного зависит от уровня дефицита железа. Чем глубже дефицит железа, то выразительнее клиническая симптоматика и тяжелее состояние больного.
Первые признаки патологии мама может заметить сразу после выписки домой. Новорожденный ребенок должен быть розовеньким, пухленьким, он должен хорошо кушать, плакать и спать. Если у малыша отмечается плохой аппетит, он много спит ночью и практически сам не просыпается, чтобы покушать, то это может быть одним из признаков того, что с малышом что-то не так. При низком гемоглобине у ребенка не хватает сил, чтобы быть активным и поэтому снижается аппетит, ведь для кормления нужно много энергии, а клетки «голодают» от нехватки кислорода. Но это неспецифический симптом.
Бледность кожи, в то время как малыш должен быть розовеньким, считается более специфическим симптомом.
Симптомы низкого гемоглобина у новорожденного при выраженном дефиците проявляются симптомами со стороны внутренних органов. Кардиальный синдром проявляется болями в области сердца, учащенным сердцебиением, снижением силы сердечных тонов, систолическим шумом над верхушкой или над основанием сердца, шумом «волчка» над шейными венами, расширением границ сердца, относительной недостаточностью клапанов, возникающих в результате ухудшения снабжения миокарда кислородом и разжижения крови. При тяжелой анемии могут возникать признаки сердечной недостаточности, что может проявляться пастозностью ребенка, отечностью ножек на фоне его небольшого веса. При длительном «анемическом анамнезе» могут возникать проявления гипоксии головного мозга. Ребенок может немножко задерживаться в реакции, быть сонливым или заторможенным.
Эндокринный синдром развивается на фоне недостаточного снабжения кислородом щитовидной железы и нарушения синтеза тиреоидных гормонов. Поэтому может развиваться вторичный гипотиреоз. Клинически выявляются признаки гипотиреоза: симптом грязных локтей, сухость кожи, выпадение волос, зябкость, отечность, плохое зарастание родничка, большой язык.
Диспепсический синдром проявляется снижением секреторной функции желудка, печени, поджелудочной железы. Это может выявляться запорами или поносами. Со стороны органов дыхания возникает дыхательная недостаточность, что симптоматически выявляется ускорением частоты дыхания, уменьшением ЖЕЛ и других резервных нормативов. Это нарушение связывают со снижением тонуса дыхательных мышц вследствие недостаточного обеспечения их кислородом.
Если речь идет о снижении гемоглобина у новорожденного вследствие гемолитической анемии врожденного характера, то одним из важнейших симптомов также будет желтушность кожи и слизистых оболочек. Вместе со снижением уровня гемоглобина на фоне анемии будет определяться гипербилирубинемия. Ребенок будет бледно-желтый, а на фоне этого могут быть нарушения общего состояния.
Говоря о симптомах анемии нужно знать, что есть последовательные стадии развития дефицита гемоглобина. Если речь идет о недостатке железа, то проявление симптомов зависит от уровня этого дефицита. Различают скрытый дефицит железа и явный. При скрытом дефиците никаких симптомов низкого гемоглобина визуально еще может не быть, хотя в анализе уже есть изменения. Явный дефицит железа характеризуется его глубоким дефицитом, в то время как есть уже четко видимые симптомы и изменения со стороны внутренних органов.
Осложнения и последствия
Последствия низкого гемоглобина чаще бывают при длительной нелеченной анемии. Нарушение доставки кислорода к клеткам может привести к их голоданию, что для некоторых органов может быть критическим. Если говорить о головном мозге, то у новорожденного ребенка его клетки активно начинают функционировать под действием факторов внешней среды. И при недостатке кислорода они первые начинают страдать, что может стать причиной нарушений в дальнейшем и задержки развития. На фоне низкого гемоглобина организм считается уязвимым к действию патогенных факторов, поэтому такие малыши могут чаще болеть. Осложнения низкого гемоглобина могут быть, если его причиной является гемолитическая болезнь врожденного или приобретенного характера. В таком случае значительно повышается уровень билирубина в крови, который является очень токсичным для головного мозга. Это может привести к накоплению билирубина в клетках и развитию ядерной энцефалопатии. Это серьезное заболевание с задержкой развития и когнитивных функций.
[26], [27], [28], [29], [30], [31]
Диагностика низкого гемоглобина у новорожденного
Диагностика низкого гемоглобина у новорожденного должна начинаться уже с визуальной оценки его состояния. Бледность кожи и слизистых может быть одним из признаков для дальнейшего обследования малыша. Специфический симптом такой патологии можно заметить, когда посмотреть на ладошку ребенка в полусогнутом состоянии и сравнить цвет кожи ладони с цветом ладони мамы. При дефиците гемоглобина у малыша ладошка будет бледная.
Далее при объективном обследовании будет отмечаться систолический шум в сердце на верхушке, который сразу нужно дифференцировать с функциональным шумом.
Диагностика низкого гемоглобина у новорожденного основывается на исследовании периферической крови и на определении разных показателей уровня железа. Учитывают клинические данные, наличие признаков сидеропении. К исследованию костного мозга прибегают крайне редко.
Уровень железа сыворотки крови меньше нормы ( 35 мкммоль / л). Уровень насыщения трансферрина снижен (