У ребенка больше костей чем у взрослого
Научная электронная библиотека
Глава 2. МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА И ЕГО КРУПНЫХ СЕГМЕНТОВ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Проблема имеет большое социально-экономическое значение, так как до 40 % детей имеет сниженное содержание минералов в скелете, а это может привести в 30 лет к развитию остеопороза. Цель в этом направлении состоит в том, чтобы устранить не только остеопению, но и к 20 годам создать большую, чем в норме, массу минералов. Рассмотрим факторы, влияющие на этот процесс.
1. Влияние здоровья матери на МПК скелета ребенка. С увеличением срока физиологически протекающей беременности нарастают частота остеопенического синдрома и выраженности костных изменений [105]. При остеопении у матери концентрация Са в сыворотке крови и в молоке снижена [47]. У детей, родившихся от матерей с остеопенией, нарушения фосфорно-кальциевого обмена могут привести к активному рахиту [7].
На МПК в скелете ребенка влияет генетическая конституция организма, гены рецептора эстрогена, проколлагена типа I, трансформирующего фактора роста b, рецептора витамина D (РD), внешняя среда и образ жизни. У детей, родившихся от женщин, перенесших поздние токсикозы, выявлена большая частота признаков недостаточной минерализации, чем у детей, родившихся от здоровых женщин [47].
3. Возрастные особенности формирования пиковой костной массы. Пиковая костная масса обычно определяется как наивысшее значение ее, достигнутое в результате нормального роста до неизбежной с возрастом потери МПК [24]. Чем же она определяется?
Четыре основных фактора оказывают влияние на размер и массивность скелета:
1) генетический код;
2) механическая нагрузка;
3) гормональный статус;
У детей, в отличие от взрослых, отмечается прямая связь между костной массой и ростом тела, которая исчезает с наступлением пубертатного периода. Существенно влияет возраст ребенка. Это доказано результатами обследования детей в возрасте 2?9 лет (51 девочка и 43 мальчика) методом рентгеновской абсорбциометрии [326].
Несоответствие между прибавлением в росте и увеличением костной массы, возникающее к 11–12 годам у девочек и 13–14 годам у мальчиков, объясняет повышенную ломкость костей в этом возрасте.
Дети, имеющие наибольшую массу кости в период, предшествующий половому созреванию, сохраняют ее при половом созревании и в течение последующих двух лет [123].
Никогда не достигают пиковой костной массы кости черепа, увеличиваясь в массе на протяжении всей жизни, а также некоторые другие кости (бедренная кость, большой ее вертел и тела позвонков), которые продолжают расти [138].
Наибольшая величина (85–90 %) конечной массы минералов у взрослых приобретается у девочек к 16 годам, у мальчиков –
к 18 годам независимо от скорости роста [138, 308]. МПК была больше при высоком росте. Костная масса всего скелета, а также отдельных областей зависит от объема и размеров анализируемых сегментов и плотности минерального содержимого костной ткани в пределах ее периостальной оболочки [308].
Пиковые значения содержания костного минерала и МПК в отдельных участках скелета (к примеру, проксимальной трети бедренной кости) достигают к 20 годам. У женщин это происходит быстрее, чем у мужчин [306]. По данным других авторов, МПК поясничного отдела позвоночника и шейки бедренной кости быстро повышается во время полового созревания и достигает плато соответственно в 15 и 17 лет у девочек и мальчиков [331].
4. Процесс эндостинальной аппозиции. Так называют период между прекращением роста костей в длину и временем максимального нарастания скелетной массы, приводящим к консолидации скелета [142]. Около 37 % общей костной массы может быть накоплено во 2 и 4 стадии (по Таннеру) полового созревания, и около 10–12 % даже за один год скачка роста. Средние ежегодные изменения роста между возрастным периодом от 8 до 16 лет составляют 4 см. Накопление минеральных веществ между 8 и 18 годами составляет 146 г в год (6 % от общей минеральной плотности каждого года). При переводе на общий кальций тела ежегодный прирост должен составлять 58 г или 150 мг/день. В этом случае достигается среднее максимальное значение общего содержимого кальция в 949 г [143, 325].
Девочки, которые проходят стадии полового созревания от
2-й к 4-й за 12 месяцев, способны накопить в среднем 128 г кальция; при этом им необходим положительный кальциевый баланс приблизительно 350 мг/день [143].
Ежедневный прирост кальция во время скачка роста у мальчиков больше, наступает позднее и продолжается более длительное время по сравнению с девочками [156]. Подтверждая эти исследования, Martin [и др., 143] установили время пика скорости роста: 11,4 года у девочек и 13,3 года у мальчиков. Наибольшая скорость минерализации скелета запаздывает по отношению к пику скорости роста на 1,6 года у девочек и 1,2 года у мальчиков. Эти данные согласуются с данными Matkovich [и др., 325]: после 17–18 лет прирост костной массы относительно невелик. В некоторых работах считают, что дальнейший прирост отсутствует после 16–18 лет [279].
5. Роль физической активности в развитии скелетной массы у детей. Этот вопрос обычно встает в связи с тем, что накопление МПК больше нормы у молодых людей уменьшает риск остеопороза у взрослых. Масса и сила мышц увеличиваются наиболее интенсивно в интервале от 16–18 лет. При завершении пубертатного скачка (у мальчиков в 16 лет) специфические упражнения увеличивают объем и массу мышечной ткани.
Цель работы [214] состояла в определении эффекта интенсивности физической активности и вида спорта на минерализацию костей до периода полового созревания и в процессе этого периода. Для исследования были отобраны 144 здоровых ребенка 7–14 лет, занимающихся спортом различной интенсивности. Выявили более высокие значения МПК всего тела и позвоночника у школьников с повышенной физической активностью. У гимнасток в предпубертатном периоде МПК всего тела снижалась. В пубертатном периоде у школьников с пониженной физической активностью МПК уменьшалась.
6. Зависимость МПК от роста, массы тела, объема мягких тканей в сегменте. У 266 здоровых людей (136 лиц мужского пола) в возрасте 4-27 лет определяли МПК всего тела, поясничного отдела позвоночника (L2-4) и шейки бедренной кости. Она значительно повышалась во всех областях до 17,5 лет у лиц мужского пола и до 15,8 лет у лиц женского пола. Только в шейке бедренной кости у девочек максимум отмечен в 14,1 лет. Более высокая МПК у мужчин объясняется большей массой тела и меньшим количеством жировой ткани. У лиц обоего пола хорошим прогностическим признаком была масса тела. Для шейки бедренной кости обнаружена зависимость от роста. В возрасте 4–16,9 лет ежегодный прирост МПК составлял 0,047 г/см2 у мальчиков и 0,039 г/см2 у девочек [148].
Методом DXA определяли МПК в позвоночнике, шейке бедренной кости и во всем теле, а пяточной кости – с помощью ультразвука у 125 молодых субъектов в возрасте 9–25 лет (69 лиц женского пола, 56 лиц мужского пола). У лиц женского пола МПК зависела от стадии по Tanner, а у лиц мужского пола стадия пубертата и была более веским прогностическим фактором МПК в позвоночнике и бедренной кости [107].
Количество минералов и МПК определяли у 234 детей в возрасте 8–16 лет. У девочек установлена значимая корреляция между массой мышечной, соединительной и жировой тканями и МПК. Возраст добавлял 2 % МПК, а рост 1 %. Масса тела и жировая ткань не вносили никакой коррективы в данные. У мальчиков МПК была больше в области головы и верхних конечностях, у девочек – в области таза только в возрастной группе 15–16 лет [280].
Интересные исследование проведено на курсантах военно-морской академии США. В нем принимали участие 86 здоровых молодых (18-летних) мужчин. МПК измеряли в проксимальной и дистальной третях бедренной кости, поясничном отделе позвоночника большеберцовой кости, а также содержание костных минералов во всем теле. Первый раз МПК определяли через 2 месяца от момента поступления в академию, а затем после окончания первого, второго и четвертого курсов. МПК проксимальной трети бедренной кости в течение периода обучения не менялась (p > 0,05), поясничного отдела позвоночника увеличивалась на 3 % (p
Незваные кости. Что такое «болезнь второго скелета» и как ее диагностируют
Когда рождается малыш, мама первым делом осматривает его ручки и ножки и пересчитывает пальчики. Все пять на месте, нет ни недостающих, ни лишних, — хорошо! Но, оказывается, важны не только количество, но и форма, и размер пальцев на ногах. Именно эта деталь позволит не пропустить опаснейшее, хотя и крайне редкое генетическое заболевание, при котором без лечения человек медленно окостеневает, теряя способность двигаться, а затем — глотать и дышать. Что такое «болезнь второго скелета» — фибродисплазия оссифицирующая прогрессирующая, — АиФ.ru рассказала профессор кафедры детских болезней ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова», д. м. н. Наталья Голованова.
Особая примета
Риск столкнуться с этим генетическим заболеванием крайне мал, им болеет в среднем один из двух миллионов человек. Считается, что в мире всего около двух тысяч таких пациентов, почти 70 из них — в России, но врачи подозревают, что настоящее число больных больше. Мало кто из участковых педиатров может вовремя распознать эту редкую болезнь и направить пациента на генетическое обследование, чтобы потом назначить ему необходимое поддерживающее лечение.
Подавляющее число детских (да и «взрослых») врачей ни разу в жизни не встречали таких больных и даже не догадываются об испытываемых ими страданиях. Поэтому в среднем на постановку диагноза уходит около 7 лет (и огромное количество денег и нервов — на бесполезные обследования).
Но заподозрить ФОП несложно. Характерным признаком заболевания является изменение больших пальцев стоп новорожденного: искривление, укороченность или даже полное отсутствие. Эти деформации выявляются у большинства пациентов. Во всем остальном эти дети ни внешне, ни по развитию ничем не отличаются от здоровых сверстников. Если бы все неонатологи в роддомах знали об этой особенности, то можно было бы таких детей уже из роддома направлять к ревматологам, ортопедам, специалистам по ФОП, а от них — на генетический анализ.
Разумеется, небольшое искривление больших пальцев ног может быть просто косметическим дефектом. Но лучше проявить бдительность. Вовремя распознанное заболевание может спасти ребенка от катастрофических и необратимых последствий.
Когда мышцы превратились в кости
Симптомы болезни проявляются не сразу, чаще всего — в первые годы жизни, когда ребенок начинает активно двигаться. Иногда заболевание остается незамеченным вплоть до подросткового возраста.
ФОП начинает проявляться болезненными и зачастую плотными опухолями, которые могут возникать спонтанно, на месте травм, небольших ушибов, после любых операций. Часто таких пациентов долгое время лечат от других заболеваний, зачастую ошибочно им не только проводят бесполезные и болезненные процедуры (массаж, инъекции, биопсии), но и назначают калечащие виды лечения (например, хирургическое удаление несуществующих новообразований). Делать это категорически нельзя, даже жизненно необходимые оперативные вмешательства таким людям должны выполняться особым образом и со специальной подготовкой, чтобы не спровоцировать дальнейший рост костных образований в мягких тканях.
304 [TIMESTAMP_X] => 2019-10-28 10:43:57 [IBLOCK_ID] => 21 [NAME] => URL исходной статьи [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => source_url [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => 304 [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => 450179 [VALUE] => https://aif.ru/health/life/nezvanye_kosti_chto_takoe_bolezn_vtorogo_skeleta_i_kak_ee_diagnostiruyut [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [
NAME] => URL исходной статьи [
Ссылка на публикацию: aif.ru
Код вставки на сайт
Незваные кости. Что такое «болезнь второго скелета» и как ее диагностируют
Когда рождается малыш, мама первым делом осматривает его ручки и ножки и пересчитывает пальчики. Все пять на месте, нет ни недостающих, ни лишних, — хорошо! Но, оказывается, важны не только количество, но и форма, и размер пальцев на ногах. Именно эта деталь позволит не пропустить опаснейшее, хотя и крайне редкое генетическое заболевание, при котором без лечения человек медленно окостеневает, теряя способность двигаться, а затем — глотать и дышать. Что такое «болезнь второго скелета» — фибродисплазия оссифицирующая прогрессирующая, — АиФ.ru рассказала профессор кафедры детских болезней ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова», д. м. н. Наталья Голованова.
Особая примета
Риск столкнуться с этим генетическим заболеванием крайне мал, им болеет в среднем один из двух миллионов человек. Считается, что в мире всего около двух тысяч таких пациентов, почти 70 из них — в России, но врачи подозревают, что настоящее число больных больше. Мало кто из участковых педиатров может вовремя распознать эту редкую болезнь и направить пациента на генетическое обследование, чтобы потом назначить ему необходимое поддерживающее лечение.
Подавляющее число детских (да и «взрослых») врачей ни разу в жизни не встречали таких больных и даже не догадываются об испытываемых ими страданиях. Поэтому в среднем на постановку диагноза уходит около 7 лет (и огромное количество денег и нервов — на бесполезные обследования).
Но заподозрить ФОП несложно. Характерным признаком заболевания является изменение больших пальцев стоп новорожденного: искривление, укороченность или даже полное отсутствие. Эти деформации выявляются у большинства пациентов. Во всем остальном эти дети ни внешне, ни по развитию ничем не отличаются от здоровых сверстников. Если бы все неонатологи в роддомах знали об этой особенности, то можно было бы таких детей уже из роддома направлять к ревматологам, ортопедам, специалистам по ФОП, а от них — на генетический анализ.
Разумеется, небольшое искривление больших пальцев ног может быть просто косметическим дефектом. Но лучше проявить бдительность. Вовремя распознанное заболевание может спасти ребенка от катастрофических и необратимых последствий.
Когда мышцы превратились в кости
Симптомы болезни проявляются не сразу, чаще всего — в первые годы жизни, когда ребенок начинает активно двигаться. Иногда заболевание остается незамеченным вплоть до подросткового возраста.
ФОП начинает проявляться болезненными и зачастую плотными опухолями, которые могут возникать спонтанно, на месте травм, небольших ушибов, после любых операций. Часто таких пациентов долгое время лечат от других заболеваний, зачастую ошибочно им не только проводят бесполезные и болезненные процедуры (массаж, инъекции, биопсии), но и назначают калечащие виды лечения (например, хирургическое удаление несуществующих новообразований). Делать это категорически нельзя, даже жизненно необходимые оперативные вмешательства таким людям должны выполняться особым образом и со специальной подготовкой, чтобы не спровоцировать дальнейший рост костных образований в мягких тканях.
У ребенка больше костей чем у взрослого
Лекция «Возрастная анатомия опорно-двигательного аппарата»
Стадии развития скелета в филогенезе.
У животных выделяют наружный и внутренний скелет.
Наружный скелет у разных животных (рис. 1) имеет разное строение и происхождение. У многих беспозвоночных он является продуктом выделения кожного эпителия: кутикула дождевого червя, хитин членистоногих, известковые раковины молюсков.
Наружный скелет у позвоночных появляется в форме чешуи у рыб. Из чешуй у высших рыб развиваются покровные кости головы и плечевого пояса.
Чешуя рыб и кожные окостенения наземных позвоночных всегда дополняются внутренним скелетом.
Внутренний скелет у низших животных (рис. 1) развит слабо и представляет собой систему соединительнотканных образований, иногда включающих рогоподобные волокна, кремниевые или известковые иглы.
Внутренний скелет у головоногих молюсков представлен хрящом.
У позвоночных животных внутренний скелет всегда хорошо развит.
У бесчерепных он перепончатый, у низших рыб – хрящевой, у высших рыб и наземных позвоночных он построен преимущественно из костной ткани.
Развитие скелета в онтогенезе у человека.
Согласно основному биогенетическому закону Геккеля-Мюллера онтогенез есть краткое повторение филогенеза. Онтогенез твердого скелета у человека не является исключением: в развитии костей у человека выделяются три последовательных стадии (рис. 2):
1. Соединительнотканная.
2. Хрящевая.
3. Костная.
Большинство костей в своем развитии последовательно проходят все три стадии – это вторичные кости. Ряд костей при развитии пропускают хрящевую стадию – это первичные кости. К первичным по развитию костям относятся: кости свода черепа, кости лицевого черепа, часть ключицы (акромиальный конец).
Первичные и вторичные кости.
По развитию кости человека делятся на две группы (рис. 3):
Характеристика остеобластов и остеокластов развиваюшейся кости.
Для развития костной ткани в костях необходимо наличие популяций двух видов клеток (рис. 4):
Остеобласты представляют собой кубовидной формы клетки (20-30 мкм в диаметре) с одним крупным ядром, располагающиеся близко друг к другу на костном матриксе (межклеточном веществе). Фибробласты продуцируют все компоненты костного матрикса. Они имеют два разных эмбриональных источника:
Для формирования кости как органа необходимо совместная работа двух видов клеток: остеобластов и остеокластов.
Cпособы развития костей (окостенения).
В зависимости от того где начинается формирование костной ткани в костях (включая их закладки) выделяют четыре способа окостенения (рис. 5):
При эндесмальном окостенении (рис. 5) первичная точка окостенения появляется в центре соединительнотканной закладки кости. Затем новообразующаяся костная ткань распространяется от цента органа к периферии. Таким способом окостеневают первичные кости. На месте первичной точки окостенения обычно наблюдается утолщение (например, теменной бугор, наружный затылочный выступ и т.п.).
Периходральное окостенение характерно для вторичных костей. Остеобласты выстраиваются на поверхности хрящевой закладки кости и начинают синтезировать костный матрикс. Это приводит с сдавливанию и нарушению трофика подлежащей хрящевой ткани, изменения которой активирует остеокласты. В результате этого на поверхности хрящевой закладки кости появляется и постепенно нарастает костная ткань (рис. 5). За счет перихондрального окостенения формируется компактное костное вещество. У длинных трубчатых костей так во внутриутробном периоде образуется диафиз.
При энхондральном окостенении точка (первичный очаг) окостенения появляется в центре хрящевой закладки кости. Затем костная ткань разрастается из центра к периферии (рис. 6). В результате этого формируется губчатое костное вещество. Этим способом развиваются вторичные кости: эпифизы и апофизы трубчатых костей, губчатые, плоские (кроме свода черепа) кости.
Периостальное окостенение происходит за счет надкостницы (periosteum, лат – надкостница). У детей за счет надкостницы кости растут в толщину (напоминаем, что рост кости в длину идет за счет метафизарного хряща)(рис. 6). У взрослых периостальное окостенение обеспечивает физиологическую регенерацию кости.
Развитие костей туловища (общие свойства). Развитие и аномалии развития позвонков.
Рис. 8. Развитие и аномалии развития позвонков.
Рис. 9. Расщелина дуг позвонков на протяжении всех грудных позвонков.
Кости туловища по развитию относятся к вторичным костям. Они окостеневают энхондрально (рис. 7).
Развитие позвонков:
У зародыша закладывается 38 позвонков: 7 шейных, 13 грудных, 5 поясничных, 12-13 крестцовых и копчиковых (рис. 8).
13-й грудной превращается в 1-й поясничный, последний поясничный – в 1-й крестцовый, Идет редукция большинства копчиковых позвонков.
Каждый позвонок имеет первоначально три ядра окостенения: в теле и по одному в каждой половинке дуги. Они срастаются лишь к третьему году жизни.
Вторичные центры появляются по верхнему и нижнему краям тела позвонка у девочек в 6-8 лет, у мальчиков – в 7-9 лет. Они прирастают к телу позвонка в 20-25 лет.
Самостоятельные ядра окостенения образуются в отростках позвонков.
Аномалии развития позвонков (рис. 8, 9):
— Врожденные расщелины позвонков:
— Клиновидные позвонки и полупозвонки.
— Платиспондилия – расширение тела позвонка в поперечнике.
— Брахиспондилия – уменьшение тела позвонка по высоте, уплощение и укорочение.
— Аномалии суставных отростков: аномалии положения, аномалии величины, аномалии сочленения, отсутствие суставных отростков.
— Спондилолиз – дефект в межсуставной части дуги позвонка.
— Врожденные синостозы: полный и частичный.
— Os odontoideum – неслияние зуба с телом осевого позвонка.
— Ассимиляция (окципитализация) атланта – слияние атланта с затылочной костью.
— Сакрализация – полное или частичное слияние последнего поясничного позвонка с крестцом.
— Люмбализация – наличие шестого поясничного позвонка (за счет мобилизации первого крестцового).
Развитие и аномалии развития ребер и грудины.
Рис. 10. Развитие и аномалии развития ребер.
Рис. 11. Развитие и аномалии развития грудины.
Развитие ребер (рис. 10):
Закладывается 13 пар ребер. Затем 13-е ребро редуцируется и срастается с поперечным отростком 1-го поясничного позвонка.
Основных точек окостенения в ребре две: точка окостенения на месте будущего угла ребра (окостеневает тело ребра) и в головке ребра (на 15-20 году жизни). У 10 верхних ребер появляется точка окостенения в бугорке ребра.
Передние концы 9 пар верхних ребер образуют грудные полоски – источник развития грудины.
Развитие грудины (рис. 11):
Источником развития грудины являются грудные полоски – расширенные концы хрящевых концов девяти пар верхних ребер. В грудине бывает до 13 точек окостенения.
Аномалии развития ребер (рис. 10):
— Отсутствие ребра
— Отсутствие части ребра
— Дефект ребра
— Раздвоение ребра (вилка Лушки)
— Шейное ребро
— XIII ребро
Аномалии развития грудины (рис. 11):
— Аплазия рукоятки грудины
— Отсутствие отдельных сегментов тела грудины <
— Расщепление грудину
— Отсутствие тела грудины
— Воронкообразная деформация
— Куриная грудь
Развитие костей конечностей.
Рис. 14. Развитие эпифизов трубчатых костей.
Рис. 15. Развитие костей верхней конечности.
Рис. 16. Развитие тазовой и бедренной костей.
Кости конечностей по развитию относятся к вторичным костям. Исключение представляет собой ключица: ее тело и акромиальный конец окостеневают эндесмально (точка окостенения появляется на 6-7-й неделях внутриутробного развития.
Диафизы длинных трубчатых костей окостеневают перихондральными и энходральными способами. В диафизах первичная точка окостенения появляется на 2-м – начале 3-го месяцев внутриутробного развития и растет по направлению к проксимального и дистальному эпифизам.
Эпифизы и апофизы длинных трубчатых костей окостеневают энходральным способом. Они у новорожденных хрящевые. Вторичные точки окостенения появляются в течение первых 5-10 лет жизни. Исключение составляют эпифизы костей, образующих коленный сустав: точка окостенения в дистальном конце бедренной кости появляется на 6 месяце, а в проксимальном конце большеберцовой кости – на 7 месяце внутриутробного развития. Прирастают эпифизы к диафизам после 15-17 лет и позже.
Варианты и аномалии развитие костей конечностей.
Рис. 19. Аномалии развития костей верхней конечности.
Рис. 20. Аномалии развития костей нижней конечности.
Аномалии развития лопатки:
Аномалии развития ключицы:
Варианты и аномалии развития плечевой кости
Аномалии развития костей предплечья:
Аномалии развития костей кисти:
Варианты и аномалии развития тазовой кости:
Варианты и аномалии развития бедренной кости:
Варианты и аномалии развития костей голени:
Варианты и аномалии развития костей стопы
Развитие костей черепа.
Рис. 22. Источники развития костей лицевого черепа.
Рис. 24. Развитие костей черепа после рождения.
Кости свода и лицевого черепа по развитию относятся к первичным костям, окостеневающим на основе соединительной ткани эндесмальным способом окостенения.
Кости лицевого черепа развиваются на основе жаберных дуг (первой и второй висцеральной дуги).
Из первой висцеральной дуги развиваются следующие кости: верхняя, нижняя челюсти, частично скуловая и небные кости, медиальная пластинка крыловидного отростка клиновидной кости; молоточек, наковальня – слуховые косточки; костное небо и его швы, нижняя часть глазницы.
Из второй висцеральной дуги развиваются: стремечко, шиловидный отросток височной кости, малые рога подъязычной.
Кости основания черепа проходят три стадии развития: соединительнотканную, хрящевую и костную. Т.е. они являются вторичными. Они окостеневают энхондрально.
Варианты и аномалии развития костей черепа.
Рис. 25. Вставочные кости швов черепа (слева), деформации черепа (справа).
Известны следующие аномалии развития черепа
Филогенез соединений костей
У рыб, обитающих в водной среде, многочисленные кости скелета (рис. 28) соединяются при помощи непрерывных соединений: соеденительнотканных и хрящевых.
Важным биомеханическим фактором, повлиявшим на филогенез соединений костей, является выход животных на сушу. Кратковременное пребываниена твердой поверхности (в том числе перемещение с места на место), которое наблюдается, напрмер, у двоякодышащих рыб, приводит к появлению гемиартрозов между костями конечностей (рис. 29). Большинство исследователей считают такую форму пререходной от снартроза к диартрозу.
Окончательный выход животных на сушу формирует два направления морфогенеза мягкого остова. Во-первых, формируются суставы со всеми обязательными и вспомогательными элементами и высокой степенью подвижности. Во-вторых, в местах контакта костей с увеличившейся нагрузкой (из-за возросшего действия силы тяжести) формируются синостозы (кости срастаются между собой). Признаки обоих изменений строения соединений костей уже выявляются у земноводных (рис. 30).
Онтогенез соединений костей
Рис. 31. Варианты дисплазии тазобедренного сустава.
В онтегенезе соединения костей наблюдаются сходные с филогенезом тенденции. Первоначально все соединения образованые скоплением мезенхимальных клеток (эмбриональная соединительная ткань).
В конце первой половины пренатального онтогенеза (16-18-ая недели внутриутробного развития) между костями, которые смещаются (движутся) друг относительно друга, формируются суставы. Важным биомеханическим фактором их морфогенеза являются силы мышц, двигающих кости. Между зачатками костей, которые соединяются без смещание, формируются непрерывные соединения.
У новорожденных имеется закладка всех элементов суставов на нижней конечности. Однако большинство из них достигают функциональной зрелости к юношескому возрасту.
Основной аномалией развития соединения костей является дисплазия суставов. Для данные аномалии характерно изменение формы одной из суставных поверхностей, сопровождающееся изменениями строения расположенных рядом элементов сустава (рис. 31).