У кота глисты что принимать людям для профилактики

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник

Антигельминтные обработки кошек, собак и человека

Подготовлено на основе ответов на форумах паразитолога, к.б.н. Коняева Сергея Владимировича
Лаборатория паразитологии
Институт систематики и экологии животных
Сибирское отделение Российской академии наук
Россия, Новосибирск, ул. Фрунзе, 11

Как часто нужно применять антгельминтные препараты для собак и кошек?

1. Согласно мнению WSAVA собак и кошек лучше всего дегельминтизировать раз в квартал.

2. Если Ваш регион неблагополучен по дирофиляриозу, то на время лёта комаров применяются препараты ежемесячного приёма для профилактики этого заболевания («Стронгхолд», «Адвокат», «Мильбемакс» и др.). Возможна замена на пролонгированные макроциклические лактоны, но они у нас пока не продаются.

3. Если собака пастушья, то целесообразна дегельминтизация празиквантел-содержащими препаратами раз в месяц. (Эта цифра была многократно подтверждена в экспериментах). Это вопрос безопасности здоровья окружающих людей и стада, а не здоровья самой собаки.

4. Кошек домашнего (indoor) содержания при соблюдении диеты без сырой рыбы, продуктов боенского происхождения, мышей и отсутствии гуляющих животных (к примеру, собак) в доме или иных источников блох, допустимо дегельминтизировать 1 раз в 6 месяцев. (это моё личное мнение), а порой и того реже. Это относится к животным взрослым, т.е. старше 8-12 месяцев. На щенков и котят это положение не распространяется.

В данном случае речь идёт о «слепой» профилактике, когда Вы не знаете, заражено животное или нет. Если есть конкретный диагноз или конкретная паразитологическая обстановка, то кратность и препараты подбираются индивидуально.

Стоит ли владельцам профилактически принимать антгельминтные препараты, например «Декарис»?

Стоит ли проводить профилактическую дегельментизацию людей после посещения стран типа Камбоджи, африканских стран?

Имеет ли смысл дегельминтизировать детей, постоянно контактирующих с собаками и кошками?

Может ли у глистов возникнуть устойчивость к глистогонным средствам?

Есть несколько доказанных случаев возникновения устойчивости: пиперазин перестал работать. За несколько десятков лет его терапевтические дозы для собак и кошек возросли и срослись с токсическими. Существуют штаммы анкилостом устойчивые к пирантелу. Большей же частью за устойчивость выдаётся известный факт не 100% эффективности препаратов, либо прочие ошибки – диагностики, выбора препарата. Когда Вам производитель не мигнув глазом вещает о устойчивости гельминтов, о необходимости чередования препаратов, как в истории про антибиотики, он мягко говоря лукавит. У лошадей и крупного рогатого скота устойчивость к некоторым препаратам действительно может представлять проблему.

Нужно ли ежемесячно дегельминтизировать щенка до года?

Смотря чем. Если речь идёт о пирантеловых составах, то до 3 месяцев при токсокарозе, придётся дегельминтизировать и того чаще – каждые 2 недели, потом ежемесячно, и так до 6-8 месячного возраста в зависимости от схемы.

Дело в том, что препараты, содержащие пирантел (а таких подавляющее большинство на российском рынке) действуют исключительно в просвете кишечника, и прежде всего таких гельминтов как токсокары, анкилостомы и токсаскарисы. О прочих мы не говорим, т.к. встречаются они реже. Цикл развития у той же токсокары предусматривает, что она совершает миграцию из кишечника через печень и лёгкие, после чего попадает в кишечник, где становится взрослой. Итак, пирантел действует на взрослых, но не действует на мигрирующих личинок. Сам препарат сохраняется в терапевтических дозах в организме примерно столько же, сколько и корм который поступил в организм, т.е. в пределах 12 часов. Через 12 часов препарат покидает организм и животное вновь готово к заражению. Более того, уже через пару часов после выведения препарата в кишечник могут поступить десятки завершивших миграцию личинок. Уже через дней 5 они отложат яйца и контрольный анализ будет положителен, как ни в чём не бывало. Поэтому щенков и котят дегельминтизируют, как можно чаще если речь идёт о применении пирантел-содержащих препаратов. Как уже было сказано выше – для самых малых щенков каждые 14 дней, для котят каждые 21 день.

Чем Вы рекомендуете дегельминтизировать щенков,если не пирантелом и с какой периодичностью?

Для подобрашек в условиях приюта приходится выбирать схемы подешевле. Если щенок или котенок подобран с улицы, первая дегельминтизацию не следует проводить сразу при попадании животного домой, в первые же дни. Лучше всего сначала откормить, давать витамины, потом что-нибудь содержащее пирантел, а потом уже ивермектин.

В случае если Вам заведомо известно, что животное заражено тем или иным видом паразитов, то лучше сделать выбор в пользу специфических препаратов. Например, для собак с токсокарозом лучше применить селамектин, ивермектин, дорамектин и т.д. При дипилидиозе лучше начать с средств от блох, а потом дать любой препарат с празиквантелом. Для этого подойдёт любой препарат содержащий 5 мг/кг празиквантела, а таких подавляющее большинство (за исключением некоторых препаратов, которые занижают дозу). Альбендазол, который считается универсальным и против нематод, и против цестод в данном случае – не лучший выбор для собак, и тем более кошек.

Я не даю готовых решений, т.к. сам лично даже профилактический препарат подбираю индивидуально каждому владельцу исходя из подробного опроса о содержании, кормлении животного и с учётом жалоб со стороны владельца.

Чем можно эффективно и подешевле обработать уличных/приютных животных?

Кошка:

Собака:

Чем может заразиться собака при кормлении (сырым) мясом? И как это может быть опасно для человека?

Под словом «мясо» я понимаю, прежде всего, продукты боенского происхождения, это и мясо в чистом виде, и печень, и лёгкие. Дело в том, что, как правило, если животное кормят сырым мясом, то наверняка кормят и остальным, вообще можно конкретно расспросить владельца о каждом виде продуктов, но не вижу в этом особого смысла.

Из продуктов боенского происхождения можно получить полный набор:

Производители некоторых ветеринарных антигельминтиков утверждают, что их препараты, растворяют паразита?

О «растворении» это плохой пересказ, в большинстве случаев (т.к. были раньше и такие). Цестоды и трематоды не имеют жёсткой кутикулы, как нематоды. Воздействие многих препаратов на них приводит к тому, что защитные механизмы их тегумента (внешнего покрова) перестают работать. Т.к. большинство цестод живёт в тонком отделе кишечника, то, как результат, большая часть их стробилы просто переваривается (!) ферментами кишечника. С нематодами этот номер не проходит, и они выходят наружу, т.к. их кутикула пищеварению не подвластна.

Встречаются схемы дегельминтизации, применяемые врачами, в которых первый раз антигельминтный препарат дается в 1/4 или 1/2 дозе от рекомендуемой. А уже через 10-14 дней в полной дозе. Объясняется это снижением интоксикации при гибели паразитов (то есть их убивают постепенно). Действительно ли эффективно такое применение антигельминтиков?

Если животное в летний период активно охотится на грызунов, ящериц, лягушек и птиц, нужно применять какие-то особенные препараты для дегельминтизации? И как ее провести правильно?

Итак, если Ваше животное живёт как дикий хищник – у Вас самый худший вариант домашней живности. Учитывая страну проживания – хуже уже некуда. Ваши животные должны получать препарат, содержащий празиквантел в обязательном порядке. Если собака имеет возможность ловить ящериц, лягушек (а значит и мышей, полёвок), то в этот период она должна получать препараты, содержащие празиквантел каждый месяц (!). Исходя из финансовых возможностей, можно дать «Мильбемакс» собакам, кошкам «Профендер»…

Для собак в зависимости от кошелька. обычно рекомендую «Мильбемакс», если нет вопросов с защитой от блох, клещей и т.п. Это из профилактических средств. Лечение – это уже другой вопрос.

Просто если Вы скажем от блох делаете защиту на лето (не стоит забывать про клещей!), то можно к примеру применять «Адвокат» или «Стронгхолд» (они нематоциды,т.е. эффективны от круглых гельминтов), тогда остаётся добавить празиквантел, чтобы не делать дубляжа, подойдёт дешёвенький Азинокс (без плюса).

Что вы думаете о препарате «Профендер»?

Большинство владельцев думают, что таблетки априори лучше, т.к. черви в кишечнике, таблетка отправляется туда же. «Профендер» испытал на сотнях кошек, начиная от собственного кота. Было несколько случаев осечек – это допустимо т.к. любой даже супер препарат работает с около 99% эффективностью.

Этот препарат всасывается с кожи в кровь и убивает личинок токсокар, а потом выделяется с желчью в кишечник и убивает там взрослых. При применении препарата мертвые гельминты будут выходить с фекалиями через 2-3 дня после применения препарата. Те кто используют пирантел, привыкли, что гельминты выходят в течение первых суток, и не дождавшись эффекта порой отправляются в магазин за таблеткой.

А как насчет дектомакса, он не помягче ивермектина? И еще смущает бытующее мнение о неблагоприятном воздействии ивермека на печень. И как-то с 3-х недель боязно делать его.

Ивермектин никаким образом на печень не влияет. Это нейротоксин, но не для всех. Отравлению ивермектином подвержены собаки пород колли, шелти, бобтейл и др., имеющие дефект гена MDR. Можно и «Дектомакс», это успокаивает владельца, но давайте не впадать в самообман. Все препараты могут быть опасны. Ивермектин отнюдь не самое страшное зло на полке в аптеке, отваром пижмы тоже много чего страшного можно наделать.

Доза празиквантела 5 мг/кг. В медицине дозировка значительно выше. Почему такая разница?

5 мг на кг, это доза достаточная для избавления от большинства цестод собак и кошек. Потому эта доза и используется. У человека празиквантел используется в дозах значительно более высоких для избавления от трематодозов (25-100 мг на кг). Такие же высокие дозы потребуются и для собак и кошек при этих же заболеваниях.

Как вы относитесь к препаратам на основе альбендазола?

Я являюсь противником применения альбендазола собакам и кошкам, но для человека. не в качестве профилактического препарата, разумеется. Он применяется в США («Альбенза»), во многих других странах. В США также разрешён ивермектин для человека – от банальной чесотки. ВОЗ рассматривала вопрос профилактического применения препаратов антгельминтного действия и одобрила сие действие только в ряде тропических и совсем недоразвитых стран.

Чем отличается токсокароз от токсаскаридоза?

Токсокароз имеет ряд различий с токсаскаридозом:

Если Вы определяете в этом случае паразита до вида – Вы можете однозначно утверждать, опасно это ли для человека. Можете чётко заявить, что в данном случае лучше именно допустим ивермектин, и пирантелом тут не обойдётся.

Как вы относитесь к препарату «Тронцил»?

Тронцил это препарат который действует только в просвете кишечника. Поэтому уже через 12 часов личинки, на которых пирантел не действуют, будут отхаркнуты, проглочены и окажутся в кишечнике готовые уже через несколько дней отложить яйца.

При употреблении каких рыб можно заразиться описторхозом? Может ли морская рыба, когда идет с нереста и находится в пресной воде, быть заражена в это время описторхозом?

Источник