силимарин и лецитин можно ли применять одновременно

Влияние лецитина на неврологический статус детей

Лецитин (от греч. lekithos — яичный желток), выделенный во Франции Gobley M. еще в 1850 г. и изначально получивший название «эссенциальные липиды», представляет комплекс фосфолипидов (холин, фосфатиды, инозитол) и служит одним из основны

Лецитин — мудрое дополнение к любой диете
Balch P. A.

Лецитин (от греч. lekithos — яичный желток), выделенный во Франции Gobley M. еще в 1850 г. и изначально получивший название «эссенциальные липиды», представляет комплекс фосфолипидов (холин, фосфатиды, инозитол) и служит одним из основных источников питания для нервной системы. Периферическая нервная система на 17% состоит из лецитина, а головной мозг — на 30%. Компоненты лецитина эссенциальны для человеческого организма, а их дефицит сопровождается нарушениями функций нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Это сопряжено не только с тем, что лецитин присутствует во всех клетках тканей, но и с его ролью в биологических мембранах.

Лецитин ускоряет окислительные процессы, улучшает работу головного мозга и сердечно-сосудистой системы. Он способствует лучшему усвоению жирорастворимых витаминов (А, D, Е и К), повышает сопротивляемость организма воздействию токсических веществ и т. д. Фактически все клетки организма испытывают потребность в лецитине, входящем в комплекс витаминов группы В [1–3].

Неврологам хорошо известно, что лецитин необходим для выработки ацетилхолина (нейромедиатор), обеспечивающего оптимальное функционирование нервной системы, а также принимает участие в проведении нервных импульсов (нейротрансмиссия). Кроме того, лецитин является одним из основных компонентов в образовании миелина. Лецитин связан и с нейроэндокринной системой; лецитин и холин незаменимы для выработки ряда гормонов и нормального метаболизма жиров и холестерина.

Биологические свойства лецитина растительного происхождения превышают по эффективности таковые лецитина животного происхождения. В соответствии с определением компьютерной энциклопедии «Википедия», соевый лецитин — это пищевая добавка, обладающая свойствами поверхностно-активного вещества — эмульгатора. В состав соевого лецитина входят масло, фосфолипиды, витамины А (ретинол), Е (токоферол) и др.

Отсутствие адекватной обеспеченности фосфолипидным комплексом сопровождается нарушениями процессов утилизации всех жирорастворимых витаминов, что чревато риском развития таких заболеваний, как рахит (витамин D-дефицитный), остеопороз, иммунодефицитные состояния (вторичные), нарушения со стороны свертывающей системы крови и функций половых желез; возможна задержка физического развития [3].

Проявления лецитиновой недостаточности у детей довольно многообразны и вариабельны. У детей первых лет жизни вследствие дефицита лецитина может возникать внутричерепная гипертензия, отмечаться задержка психомоторного и речевого развития, расстройства поведения (психоэмоциональная неуравновешенность), снижение способности к концентрации внимания, нарушения памяти.

К классическим проявлениям дефицита лецитина у детей относятся нарушения нервно-психического развития (снижение функциональных возможностей ЦНС, повышенная раздражительность, плаксивость и т. д.), расстройства когнитивных функций (снижение параметров памяти, внимания, мышления, успеваемости), снижение двигательной активности (усталость и повышенная утомляемость) и др.

Ранее исследователями из США было продемонстрировано, что лецитин обладает способностью улучшать так называемую «химическую активность мозга» (brain chemical activity), оказывая благоприятное влияние на такие высшие корковые (когнитивные) функции, как память, речь и моторика. Впоследствии это позволило Barbeau A. (1978) осветить проблему применения лецитина в неврологии (атаксия Фридрайха, хорея Гентингтона и др.) [4, 5].

Начиная с 1980-х гг. в медицинской периодике появился целый ряд работ, посвященных применению лецитина при различных когнитивных нарушениях, расстройствах памяти, а также в лечении деменции альгеймеровского типа (Garcia C. A. et al., 1982; Brinkman S. D. et al., 1982; Kazdova E., 1984; Panijel M., 1986; Ladd S. L. et al., 1993; Benton D. и Donohoe R. T., 2004) [6–11]. Китайские исследователи Shi F. с соавт. (2001) сообщили об использовании соевого лецитина в терапии инфаркта мозга [12]. Higgins J. P. и Flicker L. (2009) представили новейший систематический обзор, посвященный использованию лецитина при деменции и когнитивных нарушениях [13]. Нами ранее также сообщалось о возможности применения лецитина при других видах психоневрологической патологии у детей и подростков, включая ранний детский аутизм (РДА), задержку психомоторного развития (ЗПМР), синдром Жиль де ля Туретта, астеноневротические реакции, депрессивный невроз, болезнь Меньера, эпилепсию и т. д. [3, 14, 15]. Предполагается, что лецитин, входящий в состав миелиновых оболочек, покрывающих нервные волокна, способен в ряде случаев обеспечить наступление ремиссии при рассеянном склерозе (РС), нередко встречающемся в детском возрасте (до 18 лет) [16].

Хорошо известно, что витамины являются нутриентами, применение которых (витаминопрофилактика и витаминотерапия) представляет неотъемлемую часть нейродиетологии. Сочетание витаминных или витаминно-минеральных комплексов с биологически активными веществами (БАВ), в качестве одного из которых традиционно рассматривается лецитин, отражает прогрессивный способ оптимизации нервных функций, соматического здоровья и витаминной обеспеченности детей. Лецитин необходим как для нейронов и клеточных мембран, так и для эффективной утилизации поступающих в организм витаминов.

О роли коррекции витаминного статуса в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) сообщали Громова О. А. и соавт. (2003) [17]. Сотрудниками психоневрологического отделения НЦЗД РАМН в 2003–2004 гг. при лечении группы детей с СДВГ (32 пациента в возрасте 6–16 лет) был применен витаминный комплекс «Киндер Биовиталь» (гель) с лецитином [3]. Подчеркнем, что в то время препаратов, предназначенных для лечения СДВГ, в РФ не было зарегистрировано, а атомоксетин стал доступен лишь c 2006 г. В описываемом витаминном комплексе содержание лецитина в 10 г, то есть в 2 чайных ложках (рекомендации производителя для детей школьного возраста и взрослых), составляет 200 мг. Считается, что этот комбинированный препарат, в составе которого представлены важнейшие жирорастворимые (А, D, Е) и водорастворимые (В₁, В₂, В₅, В₆, В₁₂, С, никотинамид) витамины и соевый лецитин, не только корригирует витаминный статус, но также обладает антиоксидантным, метаболическим и иммуномодулирующим действием.

Наблюдаемые дети с СДВГ были обследованы по единому протоколу, который включал:

Диагноз СДВГ устанавливался пациентам на основании действующих критериев Международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ-10), которые несколько отличаются от критериев DSM-IV, используемых в США [18, 19].

Учитывались все лекарственные средства, принимаемые пациентами в период проведения исследования, комплаенс и т. д. Оценка эффективности лечения производилась по трем рубрикам: «нет эффекта», «частичный эффект» и «существенное улучшение». Регистрировались возможные побочные реакции на применяемый препарат (тошнота, рвота, боли в животе, кишечные расстройства, аллергические проявления), патологические лабораторные изменения без клинических симптомов, а также «другие симптомы». Оценивалась переносимость детьми витаминного комплекса с лецитином («неудовлетворительная», «удовлетворительная», «хорошая»).

Длительность применения геля Киндер Биовиталь в наших наблюдениях составляла от 21 до 28 дней. При необходимости препарат предоставлялся детям для завершения запланированного курса лечения в домашних условиях.

Оценка эффективности используемых поливитаминных препаратов основывалась на данных неврологического и соматического осмотра, а также уточнялась при помощи результатов обследования на ТКС и других методов исследования. В 10% наблюдений было отмечено существенное улучшение, а у 90% детей — частичный эффект. Наличие лишь частичного эффекта у большего числа пациентов объясняется перманентностью и нейрохимической природой нарушений при СДВГ (биохимическим субстратом в патогенезе болезни являются нарушения катехоламинового обмена) [18].

С использованием ТКС нами тестировался целый ряд параметров когнитивных функций: теппинг правой рукой (средний интервал — мсек, частота реакций — число за 1 сек); память на числа (среднее время ответа — мсек, среднее квадратичное отклонение среднего времени ответа — мсек, количество воспроизведенных чисел, число правильных ответов); внимание по расстановке числе (полное время поиска — мсек, среднее время поиска — мсек, среднее время ответа — мсек, общее количество ответов — в штуках, число ошибок — в штуках); реакция на движущийся предмет (оперативность психомоторной деятельности и точность зрительно-моторной координации). В дополнение к данным обследования детей с СДВГ при помощи ТКС нами оценивались результаты модифицированного теста Люшера (уровень тревоги, вегетативный коэффициент, отклонение от аутогенной нормы и т. д.). Сопоставление результатов терапии наблюдаемых пациентов проводилось с группой детей с аналогичной патологией, не получавших витаминно-минерального комплекса с лецитином (15 пациентов в возрасте 6–15 лет).

Основными параметрами когнитивных функций, изначально оказавшимися дефицитарными среди наблюдаемых нами детей, были внимание, память и моторика. При первом тестировании, проводимом на третий день после поступления в клинику, восприятие и переработка зрительных стимулов у детей были затруднены.

По прошествии трех недель после начала приема витаминного комплекса с лецитином (в возрастной дозировке) проводилось повторное тестирование на ТКС. При этом была выявлена следующая положительная динамика когнитивных функций: интервал (временной) моторных реакций уменьшился в среднем на 5–10%; примерно в таких же пределах возросли показатели темпа и частоты ударов в 1 секунду (при проведении теппинг-теста). Качественные показатели внимания также продемонстрировали положительную динамику: полное время поиска сократилось на 25–30%, среднее время поиска — на 30–35%, а среднее время ответа — на 15–20%. На практике это означает, что наблюдаемые нами пациенты стали лучше запоминать и воспроизводить зрительную информацию.

Данные теста Люшера, проведенного одновременно с описанным выше тестированием на ТКС, свидетельствовали об улучшении показателей физической активности, вегетативного обеспечения, а также общего самочувствия у детей с СДВГ после курса терапии витаминным комплексом с лецитином.

Переносимость Киндер Биовиталь геля с лецитином оценивалась медицинским персоналом, самими пациентами и их родителями. Она была удовлетворительной у подавляющего большинства наблюдаемых детей (побочные реакции отмечались у 4% пациентов и выражались в появлении кожных высыпаний, расцененных в качестве проявлений атопического дерматита).

Полученные результаты позволяют сделать заключение, что Киндер Биовиталь гель с лецитином должен использоваться в составе комплексного лечения при СДВГ для коррекции когнитивных нарушений, сопутствующих этому виду патологии. Предполагается, что достигнутый эффект в значительной мере был обусловлен именно наличием в геле Киндер Биовиталь лецитина (соевого).

Приведенный выше пример не исчерпывает опыт применения этого витаминного комплекса с лецитином в отечественной детской неврологии. Платонова Т. Н. и Ярыгина С. В. (2005) представили положительный опыт его применения в терапии 88 детей раннего-дошкольного-школьного возраста с функциональными расстройствами нервной системы (тики, невротические реакции, логоневроз, задержка психомоторного и/или речевого развития, гипердинамический синдром и т. д.), а Коровина Н. А. с соавт. (2006) — в лечении 40 пациентов (возраст 4–7 лет) с эмоциональными расстройствами в виде страхов [20, 21]. Позитивный эффект геля Киндер Биовиталь с лецитином, отмеченный в отношении параметров психомоторного развития и эмоционально-поведенческой сферы, был верифицирован исследователями, использовавшими целую батарею специальных тестов (Денверский тест, вербальные тесты с рядоговорением; тест Озерецковского, ориентировка «право-лево», тест Керна–Иерасика, тест Люшера и т. д.) [20]. Этот обширный набор психолого-неврологических тестов объективно подтверждает эффективность применения Киндер Биовиталь геля с лецитином при различных видах психоневрологической патологии у детей, что согласуется с результатами исследователей из НЦЗД РАМН, применявших компьютеризированный метод тестирования когнитивных функций у пациентов с СДВГ. Нами также представлены данные о роли лецитина в диете детей с СДВГ [22].

По-видимому, включение в состав Киндер Биовиталь геля лецитина позволяет потенцировать утилизацию и клинический эффект их витаминных ингредиентов, а также рассчитывать на реализацию целого ряда нейромодулирующих свойств, присущих лецитину как таковому.

Витамины — важнейший инструмент нейродиетологии [23–25]. Взаимосвязь между ЦНС, лецитином и витаминным статусом совершенно очевидна и не вызывает сомнений [25]. Meck W. H. et al. (2008) из США считают, что холин (в составе лецитина), который ребенок получает на протяжении первого года жизни, имеет определяющее значение для развития памяти, определяя ее емкость и устойчивость к последующим нарушениям [26]. По-видимому, не случайно в грудном молоке лецитина содержится в 100 раз больше, чем в системе кровообращения у матери.

Ранее Сott A. (1977) успешно применял лецитин для усиления памяти, внимания и его закрепления у неспособных к обучению детей (аутизм, шизофрения и т. д.), добившись 50-процентного улучшения [27].

Лецитин в присутствии пантотеновой кислоты (витамин В₅) трансформируется в ацетилхолин. Именно этот нейромедиатор считается особенно важным для полноценного формирования процессов мышления и памяти, а также для активизации интеллектуальной деятельности и работоспособности.

Для детских неврологов большое значение имеет то обстоятельство, что лецитин обладает синергичным действием применительно к широко используемым в России и других странах препаратам ноотропного ряда (усиливает их эффект). Следует также учитывать, что некоторые препараты, используемые в детской неврологии и педиатрии (фенобарбитал и др.), препятствуют всасыванию и усвоению лецитина в кишечнике (необходимость дотации).

Помимо положительного влияния на неврологические функции при болезнях психоневрологической сферы, известен целый ряд позитивных эффектов, оказываемых этим представителем липидов на другие органы и системы человеческого организма (улучшение работы пищеварительного тракта, стимуляция желчеотделения, снижение уровня холестерина в крови, детоксикация печени/гепатопротекторное действие, снижение потребности в инсулине при сахарном диабете и т. д.). Эти моменты не следует игнорировать с позиций соматоневрологии.

Прием Киндер Биовиталь геля с лецитином показан также здоровым детям и взрослым при повышенной утомляемости, физической и интеллектуальной нагрузке, а также подверженности стрессам. Противопоказаний для применения лецитина официально не существует. Balch P. A. (2006) подчеркивает, что лецитин — мудрое дополнение к любой диете [28].

Литература

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Балканская, кандидат медицинских наук
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук

НЦЗД РАМН, Москва

Источник

Место желчегонных препаратов в клинической практике

Желчь представляет собой изоосмотическую жидкость, состоящую из воды, электролитов, органических веществ (желчных кислот и солей, холестерина, конъюгированного билирубина, цитокинов, эйкозаноидов и др.) и тяжелых металлов, в частности меди. Общее колич

Желчь представляет собой изоосмотическую жидкость, состоящую из воды, электролитов, органических веществ (желчных кислот и солей, холестерина, конъюгированного билирубина, цитокинов, эйкозаноидов и др.) и тяжелых металлов, в частности меди. Общее количество продуцируемой печенью желчи в сутки составляет в среднем 600 мл. Основными органическими компонентами желчи являются желчные кислоты, которые поступают из двух источников.

В печени и кишечнике могут образовываться и третичные желчные кислоты (сульфометахолевая, урсодезоксихолевая), которые так же, как и вторичные, участвуют в энтерогепатической циркуляции.

Желчь выполняет в организме две важнейшие биологические функции:

Основные компоненты желчи как билиарного секрета представлены в таблице 1, а как билиарного экскрета — в таблице 2.

Билиарная экскреция является единственным путем выведения из организма растительных стеролов, таких, как ситостерол, а также ксенобиотиков, присутствующих в растениях, препятствуя их накоплению в организме. Все они, а также ряд липофильных лекарств — метаболитов жирорастворимых витаминов и стероидных гормонов — в гепатоците конъюгируются с глютатионом, сульфатами, глюкуроновой кислотой, реже — с глюкозой, ксилозой, глицином или таурином и выделяются в желчь. Данные компоненты желчи, и в первую очередь растительные стеролы, благодаря конъюгации с глютатионом, увеличивают концентрацию органических анионов в каналикулах и участвуют в формировании фракции желчи, независимой от желчных кислот, и таким образом оказывают желчегонный эффект.

Формирование желчи складывается из следующих этапов:

В гепатоците из холестерина синтезируются две первичные желчные кислоты: холевая и хенодезоксихолевая, которые конъюгируются с аминокислотами — глицином или таурином. Конъюгация обеспечивает их растворимость в воде даже при кислых значениях рН, делает их устойчивыми к преципитации ионами кальция и снижает их проницаемость через клеточные мембраны. В гепатоцит из энтерогепатической циркуляции также поступают первичные конъюгированные и деконъюгированные желчные кислоты. Первые в неизмененном виде, а вторые после реконъюгации вновь секретируются в желчь. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая, которые являются продуктами микробного метаболизма соответственно из холевой и хенодезоксихолевой кислот, попадая из энтерогепатической циркуляции в гепатоцит, конъюгируются. Дезоксихолевая кислота связывается с глицином или таурином и циркулируется вместе с первичными желчными кислотами.

Литохолевая кислота наряду с глицином и таурином конъюгируется и с сульфатами, что резко снижает ее всасывание и поступление в энтерогепатическую циркуляцию. Последнее имеет огромное биологическое значение, а именно: сохранение целостности гепатоцитов и билиарного эпителия. Реже в энтерогепатическую циркуляцию включается урсодезоксихолевая кислота, которая является продуктом микробной модификации первичных желчных кислот. Максимальное содержание ее в общем пуле желчных кислот не превышает 5%.

Внутриклеточный транспорт желчных кислот от базолатеральной до каналикулярной мембраны гепатоцита осуществляется цитозольными протеинами (3-α-гидроксистероиддегидрогеназа и др.). В этот процесс также вовлекаются эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи. Большое значение придается трансцитозольному везикулярному транспорту желчных кислот, билирубина и липидсодержащих субстанций. Время прохождения компонентов желчи от базолатеральной до каналикулярной мембраны составляет около 10 мин.

Каналикулярная секреция является наиболее важным этапом формирования желчи. Компоненты желчи поступают в каналикулы четырьмя путями:

Экскреция компонентов желчи из гепатоцитов осуществляется с участием АТФ-зависимых транспортных белков, способных перемещать компоненты желчи из цитоплазмы в просвет канальцев против градиента концентраций.

В результате их функционирования в канальцы поступают желчные кислоты и их соли, а также ряд других осмотически активных веществ (глутатион, бикарбонаты). Последние участвуют в формировании зависимой и независимой от желчных кислот фракций желчи, составляющих по 225 мл/сут каждая. Вода диффундирует в канальцы по осмотическому градиенту из синусоидов через плотные межклеточные соединения, в среднем 150 мл/сут.

Те соединения, которые активно транспортируются в каналикулы из гепатоцитов и участвуют в формировании желчи, обозначаются как первичные компоненты желчи (конъюгированные желчные кислоты, органические анионы и др.). Они не способны проходить через межклеточные соединения канальцев. Первичные компоненты желчи, и в первую очередь желчные кислоты, обладают холеретической активностью. Молекулы, которые поступают в каналикулы пассивно через межклеточные соединения, обозначаются как вторичные компоненты желчи. В их состав входят вода, электролиты, глюкоза, ионы кальция.

Ток желчи в каналикулах обеспечивается активной каналикулярной секрецией и сокращением периканаликулярных нитей актина, которые индуцируются конъюгированными желчными кислотами. Из каналикул желчь через промежуточные канальцы Геринга поступает в экстралобулярные желчные протоки, которые, соединяясь между собой, образуют долевые, а затем и общий желчный проток.

Во время прохождения желчи по внутрипеченочным желчным протокам состав ее изменяется: через межклеточные соединения протокового эпителия в просвет диффундирует вода; холангиоцитами абсорбируются глюкоза и некоторые органические кислоты; происходит гидролиз глютатиона до аминокислот, которые частично всасываются. При появлении в желчи неконъюгированных желчных кислот последние всасываются пассивно холангиоцитами и поступают в гепатоцит через перидуктулярные капилляры (холегепатическая циркуляция желчных кислот). Под влиянием секретина и глюкагона происходит активная секреция бикарбонатов и отмечается увеличение содержания IgA и слизи.

В результате пузырная желчь может содержать анионы в концентрации, превышающей 200 ммоль, и оставаться изотоничной.

Во время приема пищи желчный пузырь опорожняется и в течение 30–45 мин остается в сокращенном, а сфинктер Одди — в расслабленном состоянии. В этот период слизистой оболочкой в просвет желчного пузыря секретируются вода и электролиты, что способствует вымыванию из него всех накопившихся субстанций, а в двенадцатиперстную кишку непрерывно поступает печеночная желчь. При отсутствии желчного пузыря в межпищеварительный период печеночная желчь депонируется в проксимальных отделах тонкой кишки, главным образом в двенадцатиперстной кишке, а после еды поступает в дистальные отделы. Избыточное содержание слабоконцентрированной желчи в двенадцатиперстной кишке с развитием дуоденальной гипертензии является одним из механизмов развития болевого синдрома и диспепсических расстройств у больных, перенесших холецистэктомию.

После поступления желчи в тонкую кишку метаболизм и скорость транзита каждого из ее компонентов существенно различаются. Так, скорость транзита желчных кислот значительно ниже, чем других компонентов желчи. Лишь незначительная часть желчных кислот (не более 5%) теряется с калом, основная их масса всасывается и вступает в энтерогепатическую циркуляцию.

В проксимальных отделах тонкой кишки часть конъюгированных с глицином желчных кислот всасывается пассивно. Основная масса желчных кислот активно абсорбируется с участием специфического белка-переносчика (идеальный транспортер для желчных кислот), который локализуется на апикальной поверхности энтероцитов.

В дистальных отделах тонкой кишки и в толстой кишке желчные кислоты подвергаются микробной деконъюгации и легко абсорбируются.

Поступая в портальную кровь, основная масса желчных кислот (70–90%) связывается с альбумином и возвращается в печень, где они захватываются гепатоцитами, конъюгируются и вновь транспортируются в билиарную систему и кишечник. В результате вышеуказанной энтерогепатической циркуляции в организме формируется пул желчных кислот, равный приблизительно 5 ммоль с периодом полураспада в 2–3 дня.

Ведущая роль в регуляции холереза принадлежит гастроинтестинальным гормонам — холецистокинину и секретину. Холецистокинин секретируется гормональными клетками двенадцатиперстной кишки. Основные его эффекты сводятся:

Продукцию холецистокинина, а следовательно, продукцию желчи стимулируют жиры, особенно с наличием жирных кислот с длинной цепью (жареные продукты), белки, кислоты, составные компоненты желчегонных трав (алкалоиды, протопин, сангвинарин, эфирные масла, жиры и др.), холинергические стимулы.

Секретин, продуцирующийся в двенадцатиперстной кишке, стимулирует секрецию воды, электролитов и бикарбонатов эпителием билиарных и панкреатических протоков и потенцирует эффекты холецистокинина. Основными стимуляторами выделения секретина являются соляная кислота, жиры, желчные кислоты и, возможно, растительные алкалоиды и стеролы.

В регуляции желчеобразования и желчевыведения определенная роль принадлежит давлению в желчных протоках (в норме — 15–20 см водного столба). При повышении давления в протоках секреция желчи снижается, а при достижении уровня 35 см водяного столба полностью прекращается секреция билирубина, желчных кислот и воды.

Медикаментозная коррекция процессов желчеобразования возможна на различных его этапах.

В клинической практике широко используются препараты, усиливающие продукцию желчи и ее поступление в кишечник. Желчегонные средства могут оказывать на функции пищеварительного тракта как положительные, так и отрицательные эффекты, если не учтены все показания и противопоказания к их назначению.

Механизм действия желчегонных препаратов сводится:

При назначении желчегонного средства необходимо четко представлять следующее:

В зависимости от ведущего механизма действия желчегонные средства подразделяются на препараты, усиливающие продукцию желчи — холеретики и обеспечивающие поступление желчи из желчного пузыря в кишечник — холекинетики. Холеретики включают две группы препаратов:

В группу холекинетиков включены препараты, стимулирующие сократительную функцию желчного пузыря и снижающие тонус сфинктера Одди: сернокислая магнезия, многоатомные спирты, никодин, гимекромон, домперидон, — и ряд растительных препаратов (гепабене, берберин, сибектан и др.). Миотропные спазмолитики, расслабляя тонус сфинктеров билиарного тракта и улучшая отток желчи в двенадцатиперстную кишку, формально также можно рассматривать как желчегонные средства. Ряд желчегонных средств оказывает сочетанные эффекты: холеретический, холецистокинетический и спазмолитический в отношении сфинктера Одди.

Основными показаниями для применения желчегонных препаратов являются:

Желчегонные препараты, содержащие соли желчных кислот, а также синтетического и растительного происхождения существенно увеличивают функциональную нагрузку на гепатоциты, истощают в них содержание детоксицирующих субстанций и антиоксидантов (глютатион, сульфаты и др.). Особенно это касается многокомпонентных составов лечебных трав (желчегонные, слабительные, успокаивающие сборы), а также растительных средств китайского и тибетского происхождения. При назначении желчегонных препаратов необходимо удостовериться в отсутствии блокады тока желчи на этапах «печеночная клетка–внутри- и внепеченочная билиарная система».

Абсолютными противопоказаниями к назначению желчегонных средств являются все варианты холестаза: внутрипеченочный (гепатоцеллюлярный, каналикулярный, дуктулярный) и внепеченочный с желтухой и без желтухи. Исключением является использование урсодезоксихолевой кислоты при внутрипеченочном холестазе.

При назначении препаратов, содержащих желчные кислоты, за исключением урсодезоксихолевой кислоты, следует учитывать, что они противопоказаны при активных гепатитах и циррозах печени любой этиологии, язвенной болезни и эрозиях слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, панкреатитах и поносах, не связанных со стеатореей. Желчегонные средства растительного происхождения не следует использовать при панкреатитах, кроме паренхиматозных (безболевые формы), при гепатитах и циррозах печени с наличием активности и признаков печеночно-клеточной недостаточности, при синдроме раздраженного кишечника с преобладанием диареи.

При хронических заболеваниях печени использование желчегонных препаратов, в состав которых включен гепатопротектор, в частности силимарин, является актуальным. Силимарин входит в группу флавоноидов. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования позволили уточнить основные механизмы действия данного препарата.

Таким образом, одновременное назначение силимарина и желчегонных средств может нивелировать отрицательный эффект последних на гепатоциты и открывает возможность для их использования при токсикометаболических и других поражениях печени, протекающих без холестаза и при отсутствии высокой активности и аутоиммунных расстройств.

Выбор препарата определяется индивидуально, и в каждом конкретном случае необходимо решать, назначать ли препарат, содержащий желчь, или средство растительного происхождения в виде монотерапии или в комплексном лечении. Ниже приведены ориентировочные схемы лечения заболеваний билиарной системы с использованием желчегонных средств.

I. Гипомоторная дискинезия желчного пузыря при нормальной моторной функции желудочно-кишечного тракта или в сочетании с гастро- и/или дуоденостазом:

При наличии симптомов бактериальной контаминации тонкой кишки — антибактериальные средства: фуразолидон или эрсефурил, или интетрикс, или ципрофлоксацин, или сульгин и другие в общепринятых дозах в течение 5–7 дней.

II. Гипомоторная дискинезия желчного пузыря и толстой кишки:

III. Гипомоторная дискинезия желчного пузыря в сочетании с гипермоторной функцией кишечника (поносы):

IV. Гипермоторная дискинезия желчного пузыря:

V. Хронический бескаменный холецистит:

VI. Желчнокаменная болезнь, I стадия (наличие в желчном пузыре неоднородной желчи и/или билиарного сладжа):

VII. Дисфункция сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром):

VIII. Токсико-метаболические поражения печени без признаков внутрипеченочного холестаза (жировой гепатоз, стеатогепатит при эндокринных заболеваниях, при патологии тонкой кишки, хронические гепатиты низкой активности токсического генеза, компенсированные циррозы печени). Одним из компонентов комплексной терапии может быть комбинированный желчегонный препарат с гепатопротекторным эффектом, назначаемый в течение 2–4 нед.

При всех вышеуказанных нарушениях билиарной системы наряду с представленной симптоматической терапией проводится этиологическое и патогенетическое лечение основного и сопутствующих заболеваний, используются физиотерапевтические и бальнеологические процедуры, большая роль отводится диетическому питанию.

Таким образом, проблема коррекции желчеобразования и желчевыведения является актуальной. Для ее решения предложено огромное количество желчегонных средств, как с доказанной, так и с недостаточно доказанной, а также с неустановленной эффективностью. Помимо официальных препаратов в клинической практике используется большое количество трав, в том числе и в виде различных сборов, которые не прошли серьезной контролированной клинической апробации как каждого их компонента отдельно, так и суммарно на эффективность и токсичность. Во многих литературных источниках желчегонный эффект трав отождествляется с гепатопротекторным и даются рекомендации (что недопустимо и опасно) по их использованию при холестазах, вирусных поражениях печени, хронических панкреатитах и других заболеваниях, при которых желчегонные противопоказаны.

Литература

Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
П. Я. Григорьев, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Агафонова, кандидат медицинских наук, доцент
А. В. Яковенко, кандидат медицинских наук, доцент

Источник