самое эффективное средство для мужчин при плохой потенции
Что такое нарушение эрекции (эректильная дисфункция)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Скатова Бориса Васильевича, уролога со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Эректильная дисфункция — продолжительная (не менее 6 месяцев) неспособность мужчины достигать напряжения полового члена, достаточного для полноценного сексуального акта.
Человек — единственный биологический вид на нашей планете, который может поддерживать эрекцию достаточно длительное время. Нарушение этой способности является важной медицинской и социальной проблемой, ведёт к потере самоуважения, семейным конфликтам.
Внутренние причины эректильной дисфункции
Работа организма в норме:
Согласно этой схеме, существует 14 структур регуляции эрекции. Нарушение на любом уровне может повлечь за собой разнообразные нарушения в интимной сфере мужчины. Данные структуры могут нарушаться в результате инсультов, травм, грыж межпозвоночных дисков, опухолей различных локализаций, рассеянного склероза, других неврологических заболеваний. [4]
Кроме того, выделяют группу причин, связанных с нарушением работы органов внутренней секреции (эндокринные причины): сахарный диабет, приводящий к поражению периферических сосудов и нервов, нарушение работы щитовидной железы, ожирение. Имеет значение и снижение уровня тестостерона, в том числе возрастное, вследствие утомления, дисбаланс гормонального фона. [5]
Причиной эректильной дисфункции могут явиться воспалительные заболевания мочеполовых органов (простатит, везикулит, уретрит).
Внешние причины эректильной дисфункции
Повышенный радиационный фон, работа в условиях высокочастотного излучения и экологические факторы не могут быть причиной эректильной дисфункции. Однако нарушение эрекции может возникнуть из-за психотравмирующего воздействия в результате этих факторов.
Психогенная этиология
Наиболее частая причина эректильной дисфункции — боязнь неудачи, неуверенность в себе, особенно в молодом возрасте. Имеют большое значение и конфликты с партнёром, и, наоборот, ровные отношения, приводящие к так называемому «привычному» половому акту. Огромное значение имеет острый и хронический стресс, профессиональная усталость, приводящие к истощению всего организма. В некоторых случаях так проявляется скрытая психопатология — шизофрения, паранойя, депрессивные состояния. Большое негативное влияние оказывает злоупотребление алкоголем. [1]
Симптомы нарушения эрекции
Патогенез нарушения эрекции
В патогенезе эректильной дисфункции ведущую роль отводят патологии эндотелиальной ткани, что приводит, в конечном счёте, к нарушению кровоснабжения пещеристых тел фаллоса. Огромную роль играет атрофия сосудов, приводящая к склерозированию, замене здоровых клеток кавернозных тел на грубую соединительную ткань. Следовательно, выраженность эректильной дисфункции зависит от совокупности различных причин и степени их воздействия на кавернозные тела. [7]
Классификация и стадии развития нарушения эрекции
Классификация эректильной дисфункции (2017 г.): [7]
I. Психозависимая:
1. Распространённая форма:
2. Ситуативная:
а) По отношению к половому партнёру:
б) Сомнение в своих возможностях:
в) Стресс хронический:
II. Эректильная дисфункция, связанная с органическими поражениями:
III. Полиэтиологическая эректильная дисфункция.
Осложнения нарушения эрекции
Диагностика нарушения эрекции
Диагностика эректильной дисфункции у мужчин должна начинаться с общих анамнестических данных. На первом этапе стараются выявить возможные этиологические факторы, определяют индивидуальные особенности половой жизни. Следует выделять отдельно сексуальное поведение при так называемом «привычном» половом акте. С этой целью широко используются различные опросники и шкалы, такие как: Международный индекс эректильной дисфункции (МИЭФ-5), шкала Лорана–Сегала, профиль сексуального общения (ПСО) и другие. Тщательный осмотр позволяет выявить характер оволосения, дефекты полового члена, размер тестикул. Имеет большое значение ректальное исследование, позволяющее судить о размерах, консистенции и форме простаты. [8]
Пациентам с эректильной дисфункцией следует проводить определение гормонального фона (тестостерон свободный и связанный, пролактин, эстрадиол, гонадотропин), определять уровень сахара в крови, гликозированный гемоглобин, липидограмму крови. Результаты этих анализов помогут выявить определённый вид патогенеза дисфункции. [9]
Фармакологический тест: исследуется реакция тканей полового члена на введение в кавернозные тела папаверина, простагландинов и других медикаментозных средств.
Исследование неврологических рефлексов корешков спинного мозга также имеет определённое диагностическое значение.
Ультразвуковое исследование:
Оценка состояния пещеристых тел:
Лечение нарушения эрекции
К какому врачу обратиться
При нарушении эрекции нужно обращаться к врачу урологу-андрологу. Самостоятельное лечение недопустимо, так как это может значительно ухудшить состояние.
Оральные ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа для лечения эректильной дисфункции
Настоящую революцию в терапии нарушений потенции произвели ингибиторы фосфодиэстеразы-5, имеющие влияние на оксид азота. Это вещество препятствует снижению тонуса вен полового члена и, следовательно, улучшает эрекцию. Название чудодейственного препарата «Виагра» было заготовлено давно и несколько лет ждало своего часа. Это ёмкое и приятное название переводится как «сила огромного водопада Ниагары». Час настал в 1993 году, когда американская компания «Пфайзер» случайно открыла выдающийся побочный эффект у нового лекарства для снижения артериального давления — цитрата силденафила. Препарат очень быстро был внедрён в широкую клиническую практику и завоевал первое место среди множества фармакологических средств для терапии эректильной дисфункции. Далее последовали новые поколения ингибиторов ФДЭ-5. У этих препаратов нарастал клинический эффект и сводились к минимуму побочные эффекты. Прежде всего, это «Левитра» (варденафил) и «Сиалис» (тадалафил). Препараты позволяют улучшить эрекцию при многих формах эректильной дисфункции, даже при низких цифрах тестостерона в крови мужчин. [11]
Другие препараты для лечения эректильной дисфункции
Теперь немного о поднятии уровня тестостерона в организме. Изыскания в этой области ведутся уже много десятилетий, однако настоящего прорыва всё же не произошло. Никак не хочет тестостерон накапливаться в мужском организме, вдобавок препараты дорогостоящие, имеют много побочных эффектов. Из них можно выделить «Небидо» — лекарство для внутримышечного введения и «Андрогель», который нужно втирать ежедневно в кожу. Активное использование препаратов тестостерона и анаболических стероидов осложняется широким использованием препаратов этой группы в бодибилдинге, прочих силовых видах спорта, что делает невозможным полный контроль за их применением и распространением. [12]
Психотерапия
При большинстве форм эректильной дисфункции большое значение имеет психосексуальная терапия, а также коррекция образа жизни, устранение или уменьшение неблагоприятных факторов жизни. Для получения консультации следует обратиться к врачу-психотерапевту.
Механические устройства для лечения эректильной дисфункции
Определённую роль в терапии эректильной дисфункции игрaет вакуумно-констрикторная терапия (ЛОД-терапия). Oсновной механизм этого вида терапии заключается в создании с помощью специальных устройств отрицательного давления (вакуума) на кавернозные тела пениса. Вакуумные приборы обеспечивают адекватную эрекцию в 60% случаев. [14]
Хирургическое лечение эректильной дисфункции
Хирургическое лечение при эректильной дисфункции применяют, когда консервативные средства исчерпаны:
Ударно-волновая терапия (УВТ), магнитно-лазерная терапия (МЛТ), озонотерапия и массаж простаты не имеют доказанной клинической эффективности при лечении эректильной дисфункции и причины их использования исключительно коммерческие.
Диета и физическая активность
Сбалансированное питание и физическая активность играют важную роль в профилактике развития и при лечении эректильной дисфункции.
Физические упражнения направлены на улучшение кровообращения в органах малого таза у мужчины (особенно у лиц с сидячим образом жизни), улучшения кровотока к половому члену и яичкам, где происходит выработка тестостерона, необходимого для полноценной эрекции.
Упражнения самые простые: ходьба – не менее 6 тысяч шагов в сутки, приседания (не менее – 50 раз в сутки). Неплохой эффект показал урологический комплекс дыхательной гимнастики Стрельниковой. Также используются некоторые упражнения из практики йоги: джану ширшасана, пасчимотанасана, уттанасана, баддха конасана, дханурасана.
Массаж
Для лечения и профилактики достаточно эффективен массаж тазовой и лобковой областей. Массаж отлично активизирует сосудистый тонус мужских половых органов.
Лечение народными средствами
Интересны в плане мягкой стимуляции и накопления собственного тестостерона разнообразные растительные препараты. Это алтайский «Красный корень», африканские «Вука-Вука» и «Йохимбе», тайская «Бутеа суперба» и другие природные средства. Однако коэффициент эффективности этих средств неясен, а клинические испытания не проведены в должном объёме. [13]
Прогноз. Профилактика
Прогноз эффективности терапии эректильной дисфункции зависит от этиологического фактора, запущенности процесса (степени фиброза кавернозных тел), возраста больного. Современные методики лечения позволяют, в основном, восстановить потенцию. Если даже терапия оказывается неэффективной, эрекцию можно обеспечить хирургическим путём.
Профилактика:
Все эти превентивные меры помогут отодвинуть нарушения эрекции, вплоть до самого почтенного возраста.
Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.
I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.
В. Перманентное угнетение либидо.
II. Ситуационная форма.
А. Связанная с партнершей.
B. Связанная непосредственно с половым актом.
C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).
Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.
Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann
et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).
В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).
В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.
Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).
Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.
Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:
Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.
Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).
У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).
К основным факторам риска развития ЭД относятся:
В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.
Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).
Лечение ЭД
Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.
При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:
У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).
Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.
Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.
Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:
Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.
К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).
Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α2-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α2-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).
Препараты периферического действия включают простагландины Е1, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.
Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α1-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).
Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.
Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:
Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.
Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).
Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.
Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.
Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n
Литература
А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва