с чем можно спутать чесотку
Как отличить аллергическую сыпь от инфекционной
Кожа является самым большим органом человека и самым чувствительным к изменениям в организме. При сбоях в работе внутренних органов или при неблагоприятном воздействии на организм кожа реагирует высыпаниями. Относиться к такому симптому надо серьезно. Следует, не откладывая посетить врача.
Важно узнать, имеет ли сыпь инфекционную или аллергическую природу. То и другое требует своевременного лечения, а иногда и изоляции больного, если болезнь заразна. Наша клиника предлагает услуги опытных специалистов, а также достаточную базу для современных, точных лабораторных и диагностических исследований.
Виды аллергической сыпи
Аллергическая реакция появляется на попадание в организм какого-либо внешнего или внутреннего аллергена. Обычно выражается в виде высыпаний и зуда. Организм человека бросает все силы на нейтрализацию аллергена. Сосуды расширяются, кожа краснеет и воспаляется, появляется отек. Надо немедленно вызывать скорую помощь.
Иногда аллергия протекает в более легкой форме. Основные виды аллергических высыпаний:
Есть еще токсикодермия, нейродермит, синдром Лейелла и так далее. Опытный врач-дерматолог или аллерголог помогут определить диагноз и назначить соответствующее лечение.
Сыпь при инфекционных заболеваниях
Сыпь при инфекционных заболеваниях сопровождается увеличением лимфоузлов, слабостью, утомляемостью, тошнотой и диареей, высокой температурой. Форма и локализация высыпаний зависит от вида инфекции, вызвавшей эту сыпь.
Болезни, сопровождающиеся кожными высыпаниями:
Есть много других инфекционных заболеваний с сыпью на теле. Среди них менингит, мононуклеоз, пневмония. Протекает болезнь с явными симптомами общей интоксикации организма.
Главные отличия аллергической и инфекционной сыпи
При внешней схожести аллергическая сыпь и инфекционная имеют свои особенности.
Аллергическая сыпь появляется на лице и руках, редко по всему телу. Инфекционная – на любой поверхности тела.
Сыпь при аллергии возникает внезапно, когда попадает аллерген. Инфекционная сыпь появляется поэтапно, сначала в одном, потом в другом месте.
У аллергических высыпаний нет четкой формы, края размыты. Инфекционная сыпь чаще имеет четкие формы.
Инфекционная сыпь, как правило, проявится, спустя время и у кого-то из членов семьи, так как она заразна. Аллергия не заразна.
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
Мифы о чесотке
В приличном обществе как-то не принято говорить о чесотке — поэтому, наверное, данный недуг оброс таким количеством мифов: от самых нелепых до опасных. Попробуем их развенчать и взглянуть на это заболевание объективно.
Чесотка — кожное заболевание, вызываемое чесоточным клещом. Обычно оно проявляется высыпаниями на коже и зудом, усиливающимся по ночам.
Миф 1. Чесотка — постыдная болезнь нечистоплотных людей
Принято считать, что этому заболеванию подвержены исключительно социально неблагополучные слои населения. В действительности, чесотка появляется не от грязи, а потому что в кожу внедрился микроскопический клещ-паразит (Sarcoptes scabiei), а он предрассудками не страдает и «квартировать» может как на бездомном бродяге, так и на респектабельном господине.
Чесоточный клещ способен долго жить на предметах: на поручнях в транспорте, письменных принадлежностях, деньгах, на полках в поезде и т.д. Если человек прикоснулся к вещам, которые до этого трогал больной, то заражение вполне вероятно. Постоянное мытье рук и тщательное соблюдение личной гигиены снижают его риск, но не исключают полностью. К сожалению, в большом городе от этого недуга никто не застрахован.
Миф 2. Если после контакта с больным симптомы чесотки не проявились в ближайшее время, значит, заражение не произошло
Когда в кожу попадает самка клеща, то кожные высыпания и зуд действительно проявляются очень быстро. Самка сразу же начинает откладывать яйца, из них вылупливаются личинки, внедряются под чешуйки верхнего слоя кожи и в волосяные фолликулы, превращаются во взрослых особей и снова продолжают размножаться. Реакция кожи (зуд и высыпания) связана с жизнедеятельностью клеща.
Но возможен и другой сценарий развития чесотки: в кожу внедряется личинка, и ей необходимо время, чтобы повзрослеть и начать свою бурную деятельность. В этом случае симптомы появляются не сразу. Инкубационный период может длиться от 1-2 недель до 1,5 месяцев.
Миф 3. Чесотку с другим заболеванием не спутать
Распознать чесотку наверняка может только врач-дерматолог. Многие считают, что диагностировать ее проще простого, т.к. клещи оставляют ходы в коже. На практике же нередко встречаются атипичные формы этого заболевания: например, чесотка без зуда, а в последние годы дерматологи все чаще встречаются с так называемой «чесоткой чистоплотных»: когда человек часто моется, то огромная часть клещей смывается и их ходы едва заметны, а это значительно усложняет постановку правильного диагноза.
Миф 4. Если анализ на клеща отрицательный, значит, это не чесотка
Здесь закономерность следующая: клещ обнаружен — точно чесотка, клещ не обнаружен — не факт, что это не чесотка. К сожалению, при взятии соскоба чесоточные клещи не всегда попадают в исследуемый материал.
Миф 5. «Окружающим не обязательно знать о моем недуге»
К этому вопросу необходимо подойти очень ответственно. Во-первых, людям, проживающим с вами на одной площади, может понадобиться профилактическое лечение. Во-вторых, мы говорили про возможный длительный инкубационный период, а значит, отсутствие зуда и высыпаний у близких людей не гарантирует того, что они не заразились. И, наконец, если лечиться инкогнито, то можно снова и снова заражаться от тех, кому вы «подарили» это заболевание и «забыли» сказать об этом.
Миф 6. Чесотку легко вылечить
Если правильно поставлен диагноз, победить чесотку несложно. Дерматолог пропишет необходимое лекарство с учетом всех показаний и противопоказаний, объяснит принципы соблюдения гигиены во время чесотки, разъяснит, как продезинфицировать предметы обихода, и при правильном лечении болезнь отступит через неделю.
Если вы будете ходить по другим специалистам (терапевтам, аллергологам), это чревато тем, что они не смогут поставить правильный диагноз. Так можно лечиться очень долго, например, от дерматита или аллергии.
Миф 7. Чесоткой дважды не болеют
К сожалению, как и насморком, ею можно болеть сколько угодно раз. Поэтому так важно, помимо самого лечения, соблюдать все правила гигиены и санобработки помещения. Выживший возбудитель на предметах обихода — самая часта причина рецидива этого заболевания.
Будьте здоровы, и пусть этот неприятный недуг обходит вас стороной.
С чем можно спутать чесотку
В данной работе приведены актуальные данные по эпидемиологии, классификации и алгоритму диагностики в отношении зуда. Зуд является одним из наиболее частых симптомов не только кожных, но и системных заболеваний внутренних органов (почечной, печеночной недостаточности, сахарного диабета), невропатологии и психопатологии, паранеоплазии, что обусловливает необходимость тщательной диагностики и подбора терапии.
В данной работе приведены актуальные данные по эпидемиологии, классификации и алгоритму диагностики в отношении зуда. Зуд является одним из наиболее частых симптомов не только кожных, но и системных заболеваний внутренних органов (почечной, печеночной недостаточности, сахарного диабета), невропатологии и психопатологии, паранеоплазии, что обусловливает необходимость тщательной диагностики и подбора терапии.
В данной работе приведены актуальные данные по эпидемиологии, классификации и алгоритму диагностики в отношении зуда. Зуд является одним из наиболее частых симптомов не только кожных, но и системных заболеваний внутренних органов (почечной, печеночной недостаточности, сахарного диабета), невропатологии и психопатологии, паранеоплазии, что обусловливает необходимость тщательной диагностики и подбора терапии.
Зуд – один из наиболее частых субъективных симптомов в дерматологии, уступающих по распространенности только жалобам на косметический дефект. Зуд – один из ключевых и наиболее торпидных симптомов при ряде дерматозов. Несмотря на большое количество исследований по изучению зуда, остается нерешенной часть проблем по объективной оценке зуда с использований аппаратных методик и шкал, а также имеются сложности классификации. В настоящее время особенно актуальны поиски новых патогенетических механизмов зуда для развития целенаправленной терапии.
По данным ряда авторов, распространенность зуда в общей популяции на момент обследования составляет от 8,8 до 13,9% [1–3]. Согласно клинико-эпидемиологическим данным H. Alexander [4], 35% амбулаторных пациентов кожной клиники страдают от зуда, обусловленного такими дерматологическими заболеваниями, как узловатая почесуха, красный плоский лишай, атопический дерматит, экзема, ксероз и другими. При псориазе до 87% пациентов предъявляют жалобы на зуд [5, 6], а пациенты с атопическим дерматитом и крапивницей – в 100% случаев [7]. В других исследованиях распространенность зуда при атопическом дерматите варьировала от 81 до 87%, при псориазе – от 41 до 96% (табл. 1).
Таблица 1. Зуд при различных нозологиях [8]
| Нозология | Распространенность, % |
| Атопический дерматит | 100 |
| Чесотка | 100 |
| Крапивница | 97 |
| Псориаз | 80 |
| Анорексия | 58 |
| Истинная полицитемия | 48 |
| Ходжкинская лимфома | 30 |
| Хроническая почечная недостаточность (гемодиализ) | 25–85 |
| Хроническая печеночная недостаточность | 20–25 |
| Диабет | 11 |
| Гепатит С | 4 |
Зуд в течение шести недель и более, согласно заключению Международного форума по исследованию кожного зуда (IFSI – International Forum for Study of Itch), относят к хроническому. Зуд может возникать при различных нозологиях, представляя значительные трудности для диагностики и лечения и существенно влиять на качество жизни больных. Частота хронического зуда в общей популяции варьирует от 8,4%, по данным когортного исследования среди 40 000 взрослых людей в Норвегии [9], до 13,9% в небольшом пилотном исследовании в Германии 200 взрослых людей [10] 18,7%, [11] 20–30% [1]. По данным B. Yalcin, E. Tramer [12], в 11,5% зуд был причиной госпитализаций у пожилых больных. В исследовании R. A. Norman RA [13], зуд присутствовал в 2/3 наблюдений у пожилых больных, по данным H. Van Os-Medendorp [14], – у 29% пациентов старше 50 лет. При исследовании больных дерматологической амбулатории зуд наблюдался в 60% случаев.
По данным U. Stangier, U. Gieler (1997 г.), 6,5% амбулаторных пациентов отделения дерматологии университета Юстуса Либиха, специализирующегося в психосоматической дерматологии, страдает от «соматоформного зуда» в соответствии с определением DSM-IV.
У части больных отмечается хронификация (более шести недель) и амплификация зуда на фоне стресса. Хронический зуд нередко обнаруживает коморбидные связи с депрессией, тревогой, обсессивно-компульсивными расстройствами [15–17].
Механизмы патогенеза зуда в настоящее время недостаточно изучены. На современном этапе развития науки имеются данные о существовании центральных нейрональных путей, не связанных с ноцицептивными, а также рецепторов, специфических для зуда [18–19] и медиаторов, опосредующих восприятие зуда. При исследовании кожи пациентов с атопическим дерматитом отмечено повышение нейрогенного фактора роста [20]. Кроме того, в настоящее время активно обсуждается роль интерлейкина 31 и его увеличение у пациентов с атопическим дерматитом, которые часто предъявляют жалобы на зуд [21, 22]. Использование антител к интерлейкину 31 на модели атопического дерматита у мышей значительно снижало уровень зуда [23]. В качестве одной из причин хронического зуда в настоящее время предполагается дисбаланс системы мю- (μ) и каппа- (k) опиоидных рецепторов в коже или в центральной нервной системе. В исследованиях продемонстрирован положительный эффект системных агонистов каппа-опиоидных рецепторов в лечении узловатой почесухи, паранеопластического зуда, уремического зуда и холестатического зуда [24, 25] (табл. 2).
Таблица 2. Медиаторы зуда и ассоциированные кожные болезни [8]
| Медиатор/рецептор | Тип рецептора | Ассоциированные кожные заболевания |
| Гистамин/ристаминовый рецептор | Сопряженный с G-белком | Крапивница |
| Протеиназы/PARs | Сопряженный с G-белком | Атопический дерматит, акне |
| Субстанция P/Рецептор нейрокинина 1 | Сопряженный с G-белком | Атопический дерматит, ТКЛК, псориаз |
| TRP Рецепторы | Термальные | Невропатический зуд, псориаз |
| IL-31/рецептор к IL-31 | Цитокин | Атопический дерматит, ТКЛК |
Первое определение зуда как неприятного ощущения, сопровождающегося стремлением расчесывать кожу, было предложено S. Hafenreffer в 1660 году. В настоящее время трактовка зуда имеет ряд особенностей.
Зуд выполняет жизненно важную защитную функцию в организме наряду с болью, являясь сигнальной системой для эффективного устранения повреждающих веществ с кожи. В норме зуд – компонент защитного рефлекса, направленного на удаление попавших на поверхность или в глубину кожи потенциально опасных раздражающих субстанций/объектов. В условиях же патологического процесса зуд может выступать (1) в качестве симптома заболевания, становясь частью клинической картины при той или иной нозологии, (2) как симптомокомплекс – синдром, наблюдающийся при различных нозологиях, и (3) в виде моносимптома, фактически соответствующего самостоятельному дерматологическому диагнозу – «кожный зуд» – L.29 в МКБ-10. В последнем случае зуд представляет собой наиболее сложную в диагностическом и терапевтическом плане проблему, поскольку предполагается, что все возможные объективные дерматологические и соматические/неврологические причины его возникновения исключены.
Классификация зуда включает четыре различных класса зуда [26]:
прурицептивный (дерматологические заболевания (микозы, чесотка и другие) вызывают такой тип зуда);
невропатический (изменения афферентных путей нервной системы (периферический неврит, опухоли мозга, рассеянный склероз) приводят к такому типу зуда);
нейрогенный (вследствие централизованно воздействующих медиаторов, таких как введение опиоидов) обуславливают этот зуд);
психогенный (на фоне психосоматических расстройств и психических заболеваний) (табл. 3).
Зуд может рассматриваться как междисциплинарная проблема в связи с тем, что зуд может быть проявлением различных заболеваний внутренних органов и требовать коллегиальный подход к диагностике и лечению специалистов различных областей медицины (рис. 1).
Рисунок 1. Зуд как междисциплинарная проблема
Таблица 3. Клиническая классификация international Forum for the study of itch 2007 [27]
| Категория зуда | Заболевание |
| I. Дерматологический | Дерматозы (псориаз, ксероз, атопический дерматит, чесотка, крапивница |
| II. Системный |
При дифференциальной диагностике используется следующий алгоритм: зуд может быть представлен на первично неизмененной коже (системный, неврологический, соматоформный, медикаментозно-индуцированный, во время беременности), зуд может сопровождать высыпания при кожных заболеваниях, или при осмотре локальный статус включает только хронические экскориации (рис. 2, 3). Использование этого алгоритма позволяет уменьшить набор проводимых лабораторных исследований (табл. 4).
Рисунок 2. Клиническая классификация зуда [28]
Рисунок 3. Алгоритм диагностики зуда [28]
Таблица 4. Лабораторная и дополнительная диагностика хронического зуда неизвестной этиологии [28]
| Начальное обследование | СОЭ |
| Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой | |
| Уровень кальция, фосфатов в крови | |
| Креатинин (особенно у пожилых пациентов) | |
| Печеночные трансаминазы крови, фосфатазы, билирубин, анализы для исключения гепатитов | |
| Белок, глюкоза (гликозилированный гемоглобин) | |
| ТТГ | |
| ПСА | |
| Железо, трансферрин, ферритин, витамин В12, фолиевая кислота, цинк | |
| Общий анализ мочи | |
| Тест на скрытую кровь |
В диагностических и терапевтических рекомендациях по хроническому зуду немецкого дерматологического общества, опубликованных в 2006 году [29], выделяют следующие средства для уменьшения интенсивности зуда: антигистаминные препараты, ингибиторы тучных клеток, системные глюкокортикостероиды, агонисты опиоидных рецепторов, габапентин, антидепрессанты, антагонисты серотониновых рецептров, циклоспорин А. К местным средствам относят локальные анестетики, топические глюкокортикостероиды, капсаицин, антагонисты каннабиоидных рецепторов, такролимус и пимекролимус, ацетилсалициловую кислоту, доксепин, цинк, ментол и камфору, ингибиторы тучных клеток.
К настоящему времени опубликован ряд работ, посвященных изучению современных экспериментальных средств, обладающих центральным противозудным эффектом (антагонисты и селективные агонисты каппа-опиоидных рецепторов, селективные ингибиторы, обратного захвата серотонина [30–33] и местным противозудным действием (агонисты ванилоидных, каннабиодных рецепторов, ингибиторы протеазы и антагонисты протеиназактивирующих рецепторов [34, 35]. В частности, пальмитоилэтаноламин (ПЭА) является селективным агонистом каннабиоидных рецепторов 2 типа и доступен в форме некоторых препаратов (Physiogel A. I. крем/лосьон, косметические препараты), который используется при лечении атопического дерматита, зуде неясного генеза и при пруриго. По данным исследований S. Ständer et. al. [36, 37], наблюдалась редукция зуда до 60% согласно визаульно-аналоговой шкале (ВАШ). Однако полного купирования зуда не удается достичь.
В то же время имеются сообщения о регрессе психогенного зуда через две недели на фоне приема антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), в частности, пароксетина в дозе 20 мг [38].
По данным литературы, применение селективных агонистов опиоидных рецепторов или СИОЗС позволяет добиться значительной (более 50%) редукции зуда лишь у 32–55% и полного избавления от него приблизительно у 20% больных [33].
Таким образом, зуд является симптомом не только кожных, но и системных заболеваний внутренних органов (почечная, печеночная недостаточность, сахарный диабет), невропатологии и психопатологии, паранеоплазии, что обусловливает необходимость тщательной диагностики и вызывает сложности в терапии. Учитывая высокую распространенность этого феномена и трудности терапии, в настоящее время проводится большое количество исследований по поиску новых механизмов патогенеза и подходов к терапии.
Wolkenstein P., Grob J. J., Bastuji-Garin S. et al. People and skin Diseases. Results of a survey using a representative sample // Archives of Dermatology. 2003. Vol. 139 (12), р. 1616–1619.
Dalgard F., Svensson A., Sundby J., Dalgard O. S. Self-reported skin morbidity and mental health. A population survey among adults in a Norwegian city // British Journal of Dermatology. 2005. Vol. 153 (1), р. 145–149.
Halvorsen J. A., Dalgard F., Thoresen M. et al. Itch and mental distress: a cross-sectional study among late adolescents // Acta Dermato-Venereologica. 2009. Vol. 89 (1), р. 39–44.
Alexander H., Shah N., Palubin K, Chen S. Prevalence of pruritus in general dermatology clinics // Journal of American Academy of Dermatolology Supplement. 2005. Vol. 52, р. 106.
Yosipovitch G., Goon A., Wee J. et al. The prevalence and clinical characteristics of pruritus among patients with extensive psoriasis // British Journal of Dermatology. 2000. Vol. 143(5), р. 969–973.
Krueger G, Koo J., Lebwohl M. et al. The impact of psoriasis on quality of life: results of a 1998 National Psoriasis Foundation on patient-membership survey // Archives of Dermatology. 2001. Vol. 137 (3), р. 280–284.
E. Weisshaar, F. Dalgard Epidemiology of Itch: Adding to the Burden of skin Morbidity// Acta Dermato-Venereologica. 2009. Vol. 89, р. 339–350.
G. Yosipovitch, S. Kwarta «Living with itch», 2013.
Dalgard F., Svensson A., Holm J. Self-reported skin morbidity in Oslo: associations with socio-demograpgic factors among adults in a cross sectional study // British Journal of Dermatology. 2004. Vol. 151, р. 452–457.
Matterne U., Strassner T., Apfelbacjer C. et al. Measuring the prevalence of itch in the general population: a pilot study // Acta Dermato-Venereology. 2009. Vol. 89, р. 250–256.
Dalgard F., Svensson A., Holm J. O. Self reported skin complaints: validation of a questionnaire for population surveys // British Journal of Dermatology. 2003. Vol. 149, р. 794–800.
Yalcin B., Tramer E., Gur Toy G. The prevalence of skin diseases in the elderly. Analysis of 4099 geriatric patients // International Journal of Dermatology. 2006. Vol.45, р. 672–676.
Norman R. A. Xerosis and pruritus in the erderly Recognition and management // Dermatologic Therapy. 2003. Vol. 16, р. 254–259.
Van Os-Medendorp H., Eland- de Kok P., Grypdonck M. et al. Prevalence and predictors of psychosocial morbidity in patients with chronic pruritic skin // Journal of European Academy of Dermatology and Venereology. 2006. Vol. 20, р. 810–817.
Gupta M. A. Evaluation and treatment of ‘psychogenic’ pruritus and self-excoriation // Journal of American Academy of Dermatology. 1995. Vol. 32, р. 532–533.
Gupta M. A. Somatization disorders in Dermatology // International Review of Psychiatry 2006. Vol. 18 (1), р. 41–47.
Gupta M. A., Gupta A. K. Depression modulates pruritus perception. A study of pruritus in psoriasis, atopic dermatitis and chronic idiopathic urticarial. // Annals of the New York Academy of Sciences. 1999. Vol. 885, р. 394–395.
Schmelz M., Schmidt R. et al. Specific C-receptors for itch in human skin // The Journal of Neuroscience 1997. Vol. 17 (20), р. 8003–8008.
Andrew D., Craig A. Spinothalamic lamina I neurons selectively sensitive to histamine: a central neural pathway for itch // Nature Neuroscience 2001. Vol. 4 (1), р. 72–77.
Yamaguchi J., Aihara M., Kobayashi Y. et al. Quantitative analysis of nerve growth factor (NGF) in the atopic dermatitis and psoriasis horny layer and effect of treatment on NGF in atopic dermatitis // Journal of Dermatological Science 2009. Vol. 53 (1), р. 48–54.
Bilsborough J., Leung D. Y., Maurer M. et al. IL-31 is associated with cutaneous lymphocyte antigen-positive skin homing T cells in patients with atopic dermatitis // Journal of Allergy and Clinical Immunology 2006. Vol. 117 (2), р. 418–425.
Sonkoly E., Muller A, Lauerma A. et al. IL-31: a new link between T cells and pruritus in atopic skin inflammation // Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2006. Vol. 117 (2), р. 411–417.
Grimstad O., Sawanobori Y, Vestergaard C. et al. Anti-interleukin-31-antibodies ameliorate scratching behavior in NC/Nga mice: a model of atopic dermatitis // Experimental Dermatology. 2009. Vol. 18 (1), р. 35–43.
Seki T., Awamura S, Kimura C. et al. Pharmacological properties of TRK-820 on cloned mu-, delta- and kappa-opioid receptors and nociceptin receptor // Journal of Pharmacology. 1999. Vol. 376, р. 159–167.
Dawn A. G., Yosipovitch G. Butorphanol for treatment of intractable pruritus // Journal of American Academy of Dermatology 2006. Vol. 54, р. 527–531.
Twycross R., Greaves M. W., Handwerker H., Jones E. A., Libretto S. E., Szepietowski J. C., Zylicz Z. Quart. J. Med. 2003; 96: 7–26.
Staender S, Weisshaar E, Mettag T, Szepietowski JC, Carstens E, Ikoma A et al Clinical classification of itch: a positon paper of the international Forum for the Study of Itch. Acta Derm Venereol 2007; 87: 291–294.
Staender S., L. Misery Pruritus. Springer. Second Edition 2016.
Ständer S., Streit M, Darsow U. et al. Diagnostic and therapeutic procedures in chronic pruritus // Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. 2006. Vol. 4 (4), р. 350–370.
Brune A., Metze D., Luger T., Staender S. Antipruritic therapy with the oral opioid receptor antagonist naltrexone. Open, non-placebo controlled administration in 133 patients // Hautarzt. 2004. Vol. 55 (12), р. 1130–1136.
Mayo M. J., Handem I., Saldana S. et al. Sertraline as a first-line treatment for cholestatic pruritus // Hepatology. 2007. Vol. 45 (3), р. 666–674.
Kumagai H., Ebata T., Takamori K. et al. // Nephrology Dialysis Transplantation 2010. Vol. 25 (4), р.1251–1257.
Ständer S., Böckenholt B., Schürmeyer-Horst F. et al. Treatment of chronic pruritus with the selective serotonin re-uptake inhibitors paroxetine and fluvoxamine: results of open-labelled, two-arm proof of-concept study // Acta Dermato-Venereologica. 2009. Vol. 89 (1), р. 45–51.
Noorbakhsh F., Vergnolle N., Hollenberg M. D., Power C. Proteinase-activated receptors in the nervous system // Nature Reviews Neuroscience 2003. Vol. 4 (12), р. 981–990.
Biro Т., Ko М. С., Bromm B. et al. How best to fight that nasty itch – from new insights into the neuroimmunological, neuroendocrine, and neurophysiological bases of pruritus to novel therapeutic approaches // Experimental Dermatolology. 2005. Vol. 14 (3), р. 225–240.
Ständer S., Reinhardt H. W., Luger T. A. Topical cannabinoid agonists: An effective new alternative for treating chronic pruritus // Hautarzt. 2006 Vol. 57, р. 801-807.
Ständer S., Luger T. Pathophysiology of pruritus // Atopic dermatitis. 2009.
Biondi M., Arcangeli T., Petrucci R. M. Paroxetine in a case of psychogenic pruritus and neurotic excoriations // Psychotherapy and Psychosomatics. 2000. Vol. 69 (3), р. 165–166.