прививки после мононуклеоза через сколько можно
Мононуклеоз: мифы и реальность
Распространённые мифы о мононуклеозе.
Статью подготовила Елена Колганова- врач-педиатр клиники DocDeti.
Мононуклеоз является вирусным заболеванием, возбудителем которого выступает вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ).
Передача данного вируса происходит посредством тесного контакта. Например, через слюну на общей посуде или в процессе поцелуя-именно с этим связанно ещё одно название этого заболевания-«болезнь поцелуев».
1. Поражённые белым налётом миндалины, как при ангине.
2. Увеличенные печень и селезенка
3. Увеличенные лимфоузлы на шее, в некоторых случаях до такой степени, что могут мешать голове поворачиваться.
4. Аденоиды-затрудненное носовое дыхание, храп.
Ряд неспецифических симптомов интоксикации при мононуклеозе:
В большинстве случаев течение данного заболевания не сопровождается симптомами, а у детей к 5-ти летнему возрасту, в 50% случаев, уже имеются антитела к ВЭБ.
Если говорить о взрослом населении, то в 90-95% случаев, в организме имеются защитные титры антител против мононуклеоза, т.к они перенесли эту инфекцию в раннем возрасте.
Как говорилось ранее, мононуклеоз-это вирусная инфекция, поэтому специального лечения не существует. Нужно устранять симптомы, которые мешают жить.
Для борьбы с симптомами инфекционного мононуклеоза может быть назначен антибиотик амоксисциллин/ампициллин. У детей, которые получают данные препараты, в 85% случаях наблюдается появление сыпи на теле, которая сопровождается пятнами и зудом. Такая сыпь может задержаться на длительное время (до трех месяцев).
Даже после полного выздоровления, на протяжении пары месяцев ВЭБ может проявляться в слюне. На протяжении всей жизни, без всяких симптомов и клинических изменений, ВЭБ может выделяться у человека. Это и вызывает передачу вируса.
Если в слюне у здорового человека обнаружили ВЭБ, то никаких лечебных действий проводить не нужно!
1. В случае, если был перенесён мононуклеоз, то про отпуск на море можно забыть.
2. Раньше встречалось мнение, что ВЭБ под влиянием УФ-лучей принимает онкогенную активность и увеличивает возможные риски развития онкозаболеваний крови-лейкозов. Но такая связь не подтверждена в ходе современных клинических исследований. Отмечается возможная причастность ВЭБ к развитию лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы и определённых видов рака желудка. Но это самостоятельные заболевания, а не проявление мононуклеоза. Развиться они могут у людей, имеющих к этому предрасположенность и сопутствующую тяжелую патологию: СПИД, малярию, первичные иммунодефициты. Лимфома Беркетта распространена в странах Африки, а назофарингеальная карцинома – в Китае.
4. Ещё одно распространённое заблуждение заключается в том, что нужно избегать посещения детских коллективов и противопоказана вакцинация в течении 6-12 месяцев. Эти советы не нашли подтверждения в ходе международных исследований, а значит не имеют обоснования. Перенесенный мононуклеоз не является противопоказанием к прививкам, а находиться в детских коллективах можно сразу, после улучшения самочувствия у ребёнка.
5. Большим заблуждением считается хронический мононуклеоз, которым ребёнок страдает несколько лет и излечить его можно только сложной схемой приёма иммуномодуляторов. Инфекционный мононуклеоз является острой инфекцией, продолжительность которой 3-4 недели. После перенесенного заболевания, на протяжении 3-4 месяцев может наблюдаться состояние, которое похоже на хроническую усталость (вялость, бледность, сонливость, отсутствие интереса к играм, апатия). Лечить это состояние не нужно, его нужно просто пережить.
Прививки после мононуклеоза через сколько можно
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы
Продолжается вакцинация против гриппа!
Мы предлагаем четырехкомпанетную вакцину от гриппа. Ежедневно, а в субботу с 9:00 до 14:00. Вы также можете привить ребёнка от пневмонии и менингита.
Одним из острых вирусных заболеваний является инфекционный мононуклеоз. Это заболевание характеризуется высокой температурой тела, увеличением лимфатических узлов в области шеи и сопровождается болью в горле. Мононуклеоз вызывается вирусом герпеса, и передается через слюну. Дети раннего возраста, как правило, переносят болезнь легко. Больше подвержены заражению подростки и взрослые люди. Мононуклеоз может проявляться вне зависимости от времени года.
Классификация инфекционного мононуклеоза:
Симптоматика инфекционного мононуклеоза
Инкубационный период болезни составляет в среднем от 5 дней до месяца. Бывают случаи, при которых симптоматика инфекции не выражена, и выявляется постепенно. В течении нескольких дней отмечается повышение температуры, которая достигает высоких показателей, общая слабость, закладывается нос, увеличиваются миндалины, наблюдается гиперемия слизистой оболочки глотки. К концу первой недели у больного проявляются все симптомы, которым характерно лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов). На фоне инфекционного мононуклеоза может развиться ангина. У детей легко определить первые признаки инфекции: темнеет моча, начинают кровоточить десны, затрудняется глотание, склеры приобретают желтоватый цвет, а также наблюдается желтушность кожи. Анализ крови покажет высокий уровень билирубина. Из-за сильной усталости и головных болях, детям требуется длительный сон. Диагностировать инфекционный мононуклеоз иногда бывает затруднительно, в связи с схожестью с другими инфекционными заболеваниями. Определить инфекцию можно путем комплексного анализа крови и мочи на уровень лимфоцитов и гетерофильных агглютининов.
Лечение инфекционного мононуклеоза у детей, как правило проводится дома, при этом нужно соблюдать постельный режим и диету.
Если у ребенка не наблюдается инфекция бактериального характера, тогда при лечении, антибиотики не назначаются. Для снижения температуры используется парацетамол или ибупрофен. Не рекомендуется давать детям аспирин, так как это может привести к развитию синдрома Рея. Переболев однажды инфекционным мононуклеозом, дети приобретают к нему стойкий иммунитет.
При подозрении на это заболевание обязательно следует обратиться к специалисту, который назначит соответствующую терапию. Наша клиника предоставляет услуги квалифицированных врачей, которые специализируются на инфекциях. Для детальной информации и записи на прием посетите наш сайт. Лечение инфекционного мононуклеоза у детей наш конек.
Современные люди уделяют своему здоровью недостаточно внимания, что приводит к развитию очень серьёзных осложнений.
Зачастую встречается такая болезнь, как мононуклеоз инфекционной природы. Оно имеет вирусное происхождение и поражает гланды, лимфатическую систему, печень, селезёнку. Во многих случаях заболевание не удаётся вовремя распознать, так как симптоматика напоминает обычное ОРВИ или проявляется в виде ангины.
Обуславливается эта болезнь вирусом Эпштейна-Барра, проникающим в ротовую и глоточную полость путём воздушно-капельного взаимодействия. Вирус встраивается в клетки лимфоидной системы, что впоследствии ведёт к его размножению в лимфоцитах и распространению через ток крови по всему организму. Этот процесс приводит к дальнейшему развитию симптоматики, которая не всегда оказывается безобидной, как кажется.
Заразиться мононуклеозом можно несколькими путями:
Люди после того как подхватили данную разновидность мононуклеоза, могут являться сами источниками инфекции в течение полутора лет.
Болезнь может проходить в лёгком или стёртом проявлении. Симптомы у детей определённого возраста могут протекать не замечено или не опознано, и их обычно лечат как при ОРЗ или ангине.
Инфекция развивается медленно с постепенным проявлением симптомов, которое затем начинает нарастать. Наблюдается слабость общего состояния, недомогания, повышенная температура тела в пределах 37,5 градусов, высокая утомляемость. На следующем этапе развивается симптоматика респираторного поражения: закладывает нос, краснеет горло, увеличиваются гланды, опухают лимфатические узлы.
В более редких случаях заболевание может протекать в острой форме. Появляются головные боли, повышается температура тела, наблюдается озноб, лихорадка и ломота в мышцах. Такое состояние может сохраняться в течение нескольких недель.
Спустя некоторое время болезнь набирает обороты, и симптоматика начинает ухудшаться: у больного наблюдается потеря аппетита, тошнота, развитие ангины, в размерах увеличивается селезёнка и печень.
Примерно спустя 3 недели проявление симптомов стихает: общее состояние начинает улучшаться, аппетит возвращается, происходит изменение температуры тела на нормальный уровень, также в норму приходят лимфоузлы, печень и селезёнка. Мононуклеоз может приобрести хроническую форму проявления. В этом случае наблюдаются временами обострения и ремиссии. Латентный период длится до 45 дней.
Мононуклеоз инфекционного типа у малышей, как правило, проходит как ОРВИ, и во многих случаях врачи диагностируют по ошибке ангину. Дети, не достигшие 3 лет от роду, страдают от этой болезни, протекающей подобно респираторному поражению, и чаще всего она не выявляется. Инфекция у детишек подросткового возраста могут не возникать симптомы и вовсе.
Инфекционное поражение в малом возрасте протекает в более острой и стремительной форме, чем у взрослых. При этом поражение гланд и лимфатических узлов выражено сильнее.
Атипичная форма инфекционного мононуклеоза
Характеризуется поражением органов, нетипичных для этой болезни, или неполным комплексом симптомов. Атипичный мононуклеоз чаще всего развивается у мальчиков до 7 лет. Проявляет себя невысокой температурой, тонзиллитом, воспалением аденоидов, лимфоцитозом.
Хроническая форма инфекционного мононуклеоза
Выявляется, если у больного на протяжении 6-ти и более месяцев наблюдаются инфекционные (синуситы, тонзиллиты, пневмонии, бронхиты), интоксикационные (боли в суставах, повышенная утомляемость, слабость) синдромы и патологические изменения сердечной мышцы, почек, печени, а также регулярные повышения температуры. Диагноз «хронический мононуклеоз» ставится после комплексного обследования, включающего клинический осмотр, изучение анамнеза и лабораторные тестирования.
Варианты клинических проявлений хронического мононуклеоза:
Хронический мононуклеоз в подавляющем большинстве случаев обнаруживается у детей младшего школьного и дошкольного возраста. Вследствие незрелой иммунной системы и физиологических особенностей органов дыхания они чаще взрослых болеют пневмониями, бронхитами, ангинами и отитами.
Для постановления правильного диагноза проводятся различные серологические тесты. Более достоверным методом является выявление антител к возбудителю.
Лечение основывается на избавлении от симптомов. Лечащий врач назначает жаропонижающие препараты, и средства, устраняющие головную боль, недомогание и многое другое. Антибактериальные препараты в борьбе с этим заболеванием бесполезны, так как оно имеет вирусное природное происхождение.
На фоне мононуклеоза могут развиться серьёзные осложнения. В этом случае назначается большой спектр различных препаратов: гепатопротекторные средства, кортикостероидные препараты, в некоторых случаях применяются и антибактериальная терапия, если наблюдается развитие дополнительной бактериальной инфекции.
Эта болезнь не всегда может проходить бесследно для организма человека. В более тяжёлых случаях развивается менингоэнцефалит. А увеличение гланд приводит к затруднённости дыхания. У детей инфекция может стать причиной гепатита. В запущенных ситуациях заболевание провоцирует разрыв селезёнки.
Диета при мононуклеозе
Рекомендованные продукты: нежирное мясо и птица, кисломолочная продукция, молоко, морская рыба, каши (пшено, рис, гречка, овсянка), зелень, макароны, яйца, мед.
Запрещенные продукты: бобовые, крепкий кофе, шоколад, жирные рыба и мясо, свежая выпечка и белый хлеб, газированные напитки, алкоголь, крепкий бульон.
Восстановление после мононуклеоза
Прогноз и профилактика
Исход острого мононуклеоза зависит от состояния иммунитета и наличия/отсутствия предрасположенности к вирусным болезням. Существует несколько вариантов:
Из всего сказанного следует сделать вывод, что к своему здоровью необходимо быть предельно внимательными. Это поможет вам своевременно установить диагноз и получить правильное лечение. В случае игнорирования симптомов, болезнь будет прогрессировать, и оставит жуткие последствия в организме. Поэтому вовремя обращайтесь к врачам.
Эпштейна-Барра вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению
Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.
Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].
Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).
Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].
Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.
У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.
Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.
Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.
В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.
Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.
Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.
Примеры оформления диагноза:
Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].
Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.
Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5–6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1–3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.
Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.
Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.
Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.
Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.
Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).
Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.
Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).
В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.
Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.
Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.
В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.
Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.
Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.
Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.
Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.
Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.
Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.
Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.
Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.
На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.
Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.
Интенсификация базисной терапии по показаниям:
Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)
Симптоматическая терапия.
При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).
 |
| Рис. 1. Схема комплексной терапии Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей |
В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].
Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей
Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.
Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p
Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону