при саркоидозе легких можно заниматься спортом
Прогрессирующий саркоидоз легких
Прогрессирующий саркоидоз легких (Advanced pulmonary sarcoidosis) наблюдается не менее чем у 5-6% всех больных саркоидозом органов дыхания 4. Если из общего числа больных исключить случаи саркоидоза I стадии (изолированная прикорневая лимфаденопатия), то частота прогрессирующего саркоидоза у больных с поражением паренхимы легких (II и III стадия) возрастает до 12-15% [5, 6].
Прогрессирующий саркоидоз легких длительное время может протекать с минимальными клиническими проявлениями, и лишь на этапе развития распространенного фиброза легких с грубыми нарушениями архитектуры легких с формированием тракционных бронхоэктазов и стенозов воздухопроводящих путей (IV стадия – Еnd-stage sarcoidosis) развивается тяжелая респираторная недостаточность [3].
Одной из причин прогрессирующего течения саркоидоза является поздняя диагностика и, как следствие, отсутствие специфической терапии. Наиболее часто это обусловлено постановкой ошибочного диагноза туберкулеза легких и проведением длительной противотуберкулезной терапии. По нашим данным [7], частота ошибочного диагноза диссеминированного туберкулеза легких у больных саркоидозом III стадии достигает 40%.
Ниже представлено описание клинического случая прогрессирующего саркоидоза легких, развившегося вследствие грубой диагностической ошибки.
Клинический случай № 1
Пациентка Р., 1977 года рождения, направлена в Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии им. Ф.Г. Яновского НАМН Украины (НИФП НАМНУ) для уточнения диагноза и определения тактики лечения.
Больная жаловалась на одышку при ходьбе на расстояние до 50 м по ровной местности, периодическое чувство жжения за грудиной при физической нагрузке, отечность голеней и стоп в вечернее время, выраженную общую слабость и утомляемость.
Анамнез заболевания. В 2003 году появились общая слабость, быстрая утомляемость. При осмотре гинекологом выявлена киста левого яичника. После детального обследования был установлен диагноз: высокодифференцированная аденокарцинома матки с распространением на цервикальный канал. В октябре 2003 года выполнена операция пангистерэктомии, проведен курс химиотерапии.
В феврале 2009 года при профилактической флюорографии органов грудной полости был выявлен диссеминированный процесс в легких. С учетом данных анамнеза была назначена биопсия легких, от которой больная отказалась.
В марте 2009 года пациентке проведена компьютерная томография органов грудной полости (КТ ОГП). Заключение: диссеминированный процесс в легких; увеличение лимфатических узлов средостения. Больше данных о наличии лимфогенного диссеминированного туберкулеза в фазе инфильтрации.
На рисунке 1, а представлен аксиальный срез томограммы на уровне правой легочной артерии.
Несмотря на низкое качество изображения, полученного с рентгеновской пленки, на рисунке присутствуют как минимум два высокоспецифичных КТ-признака саркоидоза: двухсторонняя прикорневая лимфаденопатия и распределение узелковой диссеминации вдоль бронхососудистых пучков с образованием четкообразных утолщений [4, 8]. Вместе с тем больной был установлен ошибочный диагноз диссеминированного туберкулеза легких, назначена противотуберкулезная терапия, которая была отменена только через 1,5 (!) года в связи с отсутствием положительного эффекта.
Следуя рекомендациям фтизиатров, пациентка ежегодно проходила рентгеновское обследование, результаты которого трактовались как отсутствие динамики патологических изменений.
Существенное ухудшение самочувствия отмечает с июня 2016 года: усилилась одышка, стали беспокоить периодические боли за грудиной при физической нагрузке, появилась отечность голеней и стоп в вечернее время.
Анамнез жизни. В детстве росла и развивалась нормально. Никогда не курила. Профессиональных вредностей не было. Проживает в зоне радиологического контроля. Аллергическая реакция в виде ангионевротического отека на пенициллины. Сведений о хронических заболеваниях легких у родственников нет. Сопутствующих заболеваний нет.
Объективно: общее состояние средней степени тяжести. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, без высыпаний. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Масса тела – 65 кг, рост – 169 см. Температура тела – 36,5°C. Частота дыхания (ЧД) – 17/мин. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 84 уд/мин. Артериальное давление (АД) – 107/76 мм рт. ст. Дыхание ослабленное везикулярное, над нижними отделами легких трескучие хрипы. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена. Пастозность голеней и стоп.
Компьютерная томография высокого разрешения – КТВР (рис. 1, б). Билатерально в легких, больше в верхних отделах, определяется значительное усиление и сетчато-ячеистая деформация легочного рисунка за счет интерстициального фиброза, расширение и деформация бронхов в виде цилиндрических бронхоэктазов, участков ограниченного пневмофиброза (в прикорневых зонах). Расширены ветви легочной артерии до 4-го порядка. Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены, некоторые с кальцинатами. Трахея и крупные бронхи проходимы. В плевральных полостях жидкость не определяется.
Заключение: саркоидоз органов дыхания, IV стадия.
Спирометрия: жизненная емкость легких (VC) – 46,1% должной величины; форсированная VC (FVC) – 47,0%; объем форсированного выдоха за первую секунду (FEV1) – 45,3%; индекс Генслера (FEV1/FVC) – 83,5% (умеренное снижение вентиляционной функции легких по рестриктивному типу).
Диффузионная способность легких: DLCO – 27,5% (резко снижена).
Эхокардиография: признаки легочной гипертензии.
Результаты биохимического анализа крови без особенностей. Общий анализ крови: лейкопения (3,1×10 9 /л), лимфопения (15,8%), признаки компенсаторного эритроцитоза (эритроциты – 5,28×10 12 /л), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 24 ммоль/л.
Больной установлен клинический диагноз: саркоидоз органов дыхания, ІV стадия, респираторная недостаточность (MRC3), хроническое легочное сердце.
Пациентке назначено симптоматическое лечение: фуросемид, L-аргинина аспартат, триметазидин, комбинированный препарат ацетилсалициловой кислоты и гидроксида магния.
Поздняя диагностика саркоидоза и, как следствие, отсутствие специфической терапии в данном случае связаны с низким профессиональным уровнем врачей, что является распространенным явлением, но вместе с тем относится к разряду решаемых проблем. Более серьезной причиной развития прогрессирующего саркоидоза легких является резистентность к лечению глюкокортикостероидами (ГКС).
Резистентность к ГКС-терапии целесообразно подразделяется на абсолютную и относительную [9].
К случаям абсолютной резистентности относятся: 1) больные с признаками прогрессирования саркоидоза по данным клинико-функционального обследования и КТВР через 3 мес лечения метилпреднизолоном (МП) по схеме, представленной в Унифицированном клиническом протоколе «Саркоидоз» [10]: МП в дозе 0,4 мг/кг/сут в течение 1-го месяца с последующим снижением дозы до 0,2 мг/кг/сут к концу 3-го месяца; 2) пациенты с отсутствием признаков регрессии через 6 мес лечения по схеме: МП в течение первых 3 мес терапии в указанном выше режиме, МП в течение последующих 3 мес в дозе 0,2 мг/кг/сут в сочетании с гидроксихлорохином (ГХ) по 200 мг 2 р/сут. Таким образом, абсолютная резистентность означает отсутствие какого-либо положительного эффекта при использовании адекватных доз препаратов и режимов терапии.
Относительная резистентность к ГКС-терапии констатируется в случаях прогрессирования или стабилизации процесса при снижении дозы МП до поддерживающей (0,1 мг/кг/сут) при наличии признаков регрессии на этапах стартовой терапии при использовании МП в первоначально более высоких дозах.
В случаях наличия противопоказаний, серьезных побочных действий и резистентности к ГКС-терапии назначаются препараты второй линии, основное место среди которых занимают иммуносупрессанты: метотрексат (МТХ), азатиоприн и лефлуномид [10].
В отделении интерстициальных заболеваний легких НИФП НАМНУ нами было обследовано 185 больных саркоидозом с поражением паренхимы легких: 80 мужчин (43,2%) и 105 женщин (56,8%) в возрасте от 20 до 67 лет (42,3±0,8 года). У 173 (93,5%) больных была установлена II стадия заболевания, III стадия – у 12 (6,5%). У всех пациентов диагноз саркоидоза органов дыхания был верифицирован результатами КТВР.
При отборе больных строго придерживались двух принципов: в исследование включались пациенты только с впервые выявленным саркоидозом без какой-либо предшествующей специфической терапии; важным критерием отбора, позволяющим с максимальной возможностью исключить больных с длительно текущим процессом, являлось отсутствие КТ-признаков интерстициального фиброза легких.
В таблице представлено распределение больных в зависимости от состава фармакотерапии. ГКС-терапия (МП) и иммуносупрессивная терапия (МТХ) проводились в соответствии с положениями Унифицированного клинического протокола «Саркоидоз» [10].
Как видно из таблицы, наиболее частой причиной назначения МТХ являлась резистентность к ГКС-терапии (32 больных, или 17,3%). При этом у 9 пациентов отмечалась абсолютная, у 23 – относительная резистентность.
Клиническое наблюдение № 2 демонстрирует случай прогрессирующего саркоидоза легких, обусловленного резистентностью не только к ГКС-терапии, но и к иммуносупрессивной терапии.
Клинический случай № 2
Пациент С., 1988 года рождения, направлен на консультацию в НИФП НАМНУ с жалобами на сухой кашель, повышенную утомляемость, потливость, общую слабость.
Анамнез заболевания. В 2011 году пациенту по данным КТ ОГП установлен диагноз саркоидоза органов дыхания I стадии. Лечение проводилось хлорохином (делагил) по 250 мг 2 р/сут в течение 6 мес. Рентгенологический контроль результатов лечения не проводился. Со слов больного, жалоб в момент постановки диагноза и после завершения терапии не было.
В декабре 2013 года появился сухой кашель. При рентгенологическом исследовании выявлена двухсторонняя мелкоочаговая диссеминация, увеличение прикорневых лимфатических узлов билатерально. Пациенту был назначен МП по 24 мг/сут в течение 1 мес с последующим снижением дозы по 2 мг в 2 нед до полной отмены (в августе 2014 года). Общая длительность ГКС-терапии составила 7 мес. На фоне терапии перестал беспокоить кашель. Рентгенологический контроль по неизвестным причинам не проводился.
В феврале 2015 года после переохлаждения повысилась температура тела до 38 °C, появился сухой кашель, стала беспокоить одышка при физической нагрузке. Больной был госпитализирован в стационар по месту жительства. В результате проведенного обследования (общеклинические методы, КТ ОГП, бронхоскопия) был установлен диагноз: внебольничная пневмония средней доли правого легкого, нетяжелое течение; саркоидоз органов дыхания, II стадия. После проведения антибактериальной терапии был назначен МП 32 мг/сут, который пациент начал принимать 24 февраля 2015 года.
Анамнез жизни. В раннем возрасте рос и развивался нормально. Никогда не курил. Профессиональных вредностей нет и не было. Аллергологический анамнез не отягощен. Сопутствующих заболеваний нет. Сведений о хронических заболеваниях легких у родственников нет.
Объективно: общее состояние пациента удовлетворительное. Гиперстеник. Кожа и видимые слизистые оболочки без высыпаний. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Вес – 100 кг, рост – 180 см. Температура тела – 36,8°C. ЧД – 19/мин. ЧСС – 84 уд/мин. АД – 134/80 мм рт. ст. Дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень выступает из-под реберной дуги на 2-4 см, край безболезненный при пальпации. Отеков нет.
Визит 1. КТВР ОГП от 06.03.2015 года (рис. 2, a – правое легкое, аксиальный срез на уровне бифуркации трахеи; на всех последующих рисунках представлены идентичные срезы, позволяющие объективно оценить динамику процесса): в средних отделах левого легкого – немногочисленные мелкие узелки, справа – мелкие узелки в большом количестве, единичные – более крупные; участок консолидации в S4 справа; значительно увеличены бронхопульмональные лимфатические узлы с обеих сторон, паратрахеальные справа, бифуркационные, парааортальные. Заключение: саркоидоз, ІІ стадия.
Проведена фибробронхоскопия: признаки перибронхиального сдавления бронхов обоих легких с сужением просвета до ІІ степени. Взята биопсия слизистой оболочки бронхов и паренхимы легких.
Результаты гистологического исследования биоптата: длительно существующий саркоидоз с явлениями фиброза предшествующих гранулем.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: признаки умеренной гепатомегалии, солевого диатеза.
Бодиплетизмография: TLC – 95,1%; RV – 115,3%; RV/TLC – 117,1%; VC – 89%; FEV1 – 90,3%; FVC – 93,2%; FEV1/FVC – 81,4%.
Диффузионная способность легких: DLCO – 100,1%.
Кальций крови – 1,30 ммоль/л.
Газовый состав крови: РаO2 – 67 мм рт. ст.; РаCO2 – 39 мм рт. ст.; SaO2 – 93%.
Результаты клинических и биохимических анализов крови без особенностей. СОЭ не увеличена.
Больному установлен клинический диагноз: саркоидоз органов дыхания, ІІ стадия.
Пациенту было назначено лечение: МП по 32 мг/сут в течение 1-го месяца с постепенным снижением дозы до 16 мг/сут к концу 3-го месяца.
Визит 2 (26 мая 2015 года). Жалобы на сухой кашель, общую слабость, повышенную утомляемость. Переносимость терапии хорошая, нежелательных явлений не было.
Данные физикального обследования прежние.
КТВР ОГП от 26.05.2015 года (рис. 2, б) – без существенной динамики.
Клинический диагноз: саркоидоз органов дыхания, ІІ стадия, фаза стабилизации.
В соответствии с Унифицированным протоколом «Саркоидоз» [10] пациенту было рекомендовано продолжить терапию МП по 16 мг/сут без снижения дозы, к лечению добавить ГХ 200 мг 2 р/сут.
Визит 3 (21 августа 2015 года). Отмечает уменьшение кашля, однако продолжает беспокоить общая слабость, повышенная утомляемость. Переносимость терапии хорошая: нежелательных явлений не было.
Данные физикального обследования без изменений.
КТВР ОГП от 21.08.2015 года (рис. 2, в) – без динамики.
Кальций крови – 1,24 ммоль/л.
Бодиплетизмография: TLC – 94,7%; RV – 103,4%; RV/TLC – 105,2%; VC – 92,1%; FEV1 – 90%; FVC – 92,3%; FEV1/FVC – 81,81% – без динамики.
DLCO 91,6% – в пределах нормы, однако несколько снижена по сравнению с визитом 1.
Диагноз: саркоидоз органов дыхания, ІІ стадия, фаза стабилизации.
В связи с отсутствием каких-либо положительных изменений в течение болезни на протяжении 6 мес ГКС-терапии, усиленной ГХ на визите 2, больному была назначена (согласно рекомендациям WASOG [11]) комбинированная терапия МТХ по 10 мг/нед и МП по 12 мг/сут в сочетании с фолиевой кислотой по 5 мг/нед и мониторингом аланинаминотрансферазы (АЛТ), креатинина и клеточного состава крови каждые 4 нед.
Визит 4 (12 ноября 2015 года). Жалобы на сухой кашель, общую слабость. Переносимость терапии удовлетворительная: нежелательных явлений не было. Данные лабораторных анализов в пределах нормы.
КТВР ОГП от 12.11.2015 года (рис. 3, г): увеличение плотности узелковой диссеминации в прикорневых зонах – прогрессирование процесса.
В связи с тем, что максимальный эффект МТХ обычно развивается через 6 мес его применения, терапия была усилена только увеличением дозы МП до 16 мг/сут.
Визит 5 (15 февраля 2016 года). Жалобы на сухой кашель, общую слабость. Переносимость терапии удовлетворительная: нежелательных явлений не было. Данные лабораторных анализов в пределах нормы.
КТВР ОГП от 15.02.2016 года (рис. 3, д): увеличились признаки прогрессирования процесса – в прикорневой зоне наблюдается образование участка консолидации.
Рекомендовано увеличить дозу МТХ до 15 мг/нед, продолжить прием МП по 16 мг/сут.
Визит 6 (26 июля 2016 года). Жалобы на сухой кашель, общую слабость. Переносимость терапии удовлетворительная: нежелательных явлений не было. Данные лабораторных анализов в пределах нормы.
КТВР ОГП от 26.07.2016 года (рис. 4, э): отмечается незначительная регрессия процесса – уменьшение зоны консолидации в правой прикорневой области.
Продолжено лечение МТХ по 15 мг/нед в сочетании с МП по 16 мг/сут.
Визит 7 (1 ноября 2016 года). Жалобы на редкий сухой кашель, общую слабость. Переносимость терапии удовлетворительная: нежелательных явлений не было. Данные лабораторных анализов в пределах нормы, незначительное повышение уровня АЛТ до 52 Ед/л (норма – 0-40 Ед/л).
КТВР ОГП от 01.11.2016 года (рис. 4, е): без существенной динамики.
Бодиплетизмография: TLC – 87,0%; RV – 106,3%; RV/TLC – 117,4%; VC – 81,2%; FEV1 – 75,6%; FVC – 77,8%; FEV1/FVC – 81,37%: снижение показателей по сравнению с предыдущими визитами.
DLCO 87,4% – в пределах нормы, снижение по сравнению с предыдущими визитами.
В связи с тем, что отсутствует положительная динамика в течении саркоидоза, МТХ был отменен, рекомендовано постепенное снижение дозы МП по 2 мг в 2 нед до полной отмены. Назначено лечение лефлуномидом (20 мг/сут) – иммуносупрессантом, отличающимся от МТХ механизмом фармакодинамического действия. Рекомендован мониторинг AЛT, креатинина и клеточного состава крови каждые 4 нед. Повторная консультация в НИФП НАМНУ – через 3 мес.
Заключение
Клинические наблюдения демонстрируют два случая прогрессирующего саркоидоза легких, один из которых является следствием отсутствия специфической терапии в связи с поздней диагностикой заболевания, а другой – результатом абсолютной резистентности к ГКС-терапии.
Прогрессирующий саркоидоз легких длительное время может протекать с минимальными клиническими проявлениями (случай № 2) и лишь на этапе развития распространенного фиброза легких развивается тяжелая респираторная недостаточность (случай № 1).
Учитывая полученные нами данные о достаточно высокой (17,3%) частоте резистентности к ГКС-терапии у больных с впервые выявленным саркоидозом с поражением паренхимы легких, представленные наблюдения, надеемся, в определенной мере помогут развеять миф о саркоидозе как о доброкачественном гранулематозе легких.
Лечение саркоидоза
Саркоидоз — это аутоиммунное заболевание практически всех органов и систем организма, при котором в пораженных тканях образуются воспалительные гранулемы.
Причина данного заболевания на данный момент не ясна. С необходимостью лечения саркоидоза сталкиваются в основном молодые и люди среднего возраста, чаще женщины.
Это довольно редкое заболевание. Заболеваемость саркоидозом в России изучена недостаточно, по имеющимся публикациям она в пределах от 2 до 7 человек на 100 тысяч взрослого населения. Основной мишенью недуга становятся легкие и лимфатические узлы (обычно внутригрудные), реже страдают органы зрения, печень, селезенка, сердце, кожный покров.
Виды и симптомы
Саркоидоз, как большинство болезней, имеет сложную классификацию:
по течению (острый, подострый, хронический),
по локализации поражения (легких, внутригрудных лимфоузлов, генерализованный и др.),
по картине, видимой при рентгенографии легких (от увеличения прикорневых лимфоузлов до тяжелых фиброзирующих изменений легких).
Заболевание может протекать без симптомов и выявляется в рамках плановых профилактических обследований. Помочь в ранней диагностике может ежегодная рентгенография грудной клетки. Исследование показывает наличие гранулём в легких, а также увеличение лимфатических узлов.
Стадии саркоидоза легких определяются результатами рентгенологического снимка грудной клетки. На первой стадии наблюдается двустороннее увеличение бронхолегочных лимфатических узлов.
На второй присоединяется диффузное поражение паренхимы, изменение легочного рисунка.
Третья стадия характеризуется поражением легочной паренхимы, лимфатические узлы при этом могут быть не увеличены.
Четвертая стадия характеризуется фиброзной трансформацией лёгочной ткани.
Стоит отметить, что вероятность спонтанной ремиссии снижается от стадии к стадии. Если на первой она может составлять до 80%, то на третьей — уже не более 30%. Поэтому важно остановить прогрессирование болезни и своевременно получить качественную врачебную помощь.
Симптомами саркоидоза могут быть:
слабость, упадок сил, повышенная утомляемость;
длительный субфебрилитет — сохранение температуры тела до 37,5 С°, выраженная ночная потливость;
увеличение периферических лимфатических узлов;
боль в грудной клетке (дискомфорт в области спины, жжение в межлопаточной области, тяжесть в груди), сухой кашель, одышка;
кожные высыпания по типу эритемы (чаще всего на ногах), боли в суставах;
снижение, затуманивание зрения.
Даже ранние симптомы саркоидоза легких являются поводом для срочного обращения к врачу.
Причины
В настоящее время нет точной информации о причинах этого заболевания. Знания врачей ограничиваются рядом гипотез о факторах, запускающих иммунную реакцию и процесс образования воспалительных гранулём.
об инфекционных факторах (инфицирование микобактериями, хламидией пневмонии, вирусом гепатита С, вирусом герпеса, боррелией и др.);
факторах окружающей среды (вдыхание дыма или металлической пыли на производстве, вдыхание сельскохозяйственной пыли, плесени);
курении (в целом среди курильщиков, саркоидоз встречался достоверно реже, однако курильщики, страдавшие саркоидозом, имели более тяжелое поражение легких);
факторах наследственности (члены семей больных саркоидозом имеют в несколько раз больший риск заболеть саркоидозом, чем остальные люди; феномен семейного саркоидоза допускает наличие конкретных генетических причин).
Особенности диагностики
Диагностика саркоидоза легких начинается с первичного приема пульмонолога. Врач проведет осмотр, задаст ряд вопросов, прослушает легкие и пальпирует лимфоузлы. В связи с тем, что саркоидоз легких встречается сравнительно редко, сначала исключают другие легочные патологии со схожими симптомами.
Диагностика болезни проводится по результатам следующих методов исследования:
Консультация фтизиатра с проведением Диаскин-теста для дифференциальной диагностики с другим заболеванием, сопровождающимся образованием гранулем: туберкулезом легких.
Бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией внутригрудных лимфатических узлов или легких: эндоскопом через бронхи под наркозом проводится пункция гранулем и дальнейшее гистологическое исследование материала. Этот метод позволяет подтвердить диагноз «саркоидоз» окончательно.
Также специалист проведет спирометрию для оценки функции внешнего дыхания. При необходимости врач направит к другому специалисту: аллергологу-иммунологу, ревматологу и пр.
Методы лечения
Обычно такая необходимость возникает при выраженности жалоб, при быстром снижении легочной функции, при поражении глаз (и риске развития слепоты), при поражении миокарда (сопровождающемся нарушениями деятельности сердца, аритмиями), обезображивающем поражении кожи лица и др.
Лечение саркоидоза легких направлено прежде всего на снижение вероятности развития пневмофиброза (замещения разрушенной нормальной легочной ткани соединительной тканью, которая по сути есть рубец на месте погибших структурных единиц легких, ацинусов) и развития вследствие этого дыхательной недостаточности.
Лечение саркоидоза предусматривает регулярное медицинское наблюдение: проведение рентгенографического исследования органов грудной клетки, спирометрии. Частота визитов к врачу зависит от особенностей течения болезни. Также могут потребоваться лабораторные исследования (определение активности ферментов в крови, почечных показателей, анализ суточной мочи на кальций), консультации офтальмолога, невролога, кардиолога, ультразвуковые исследования органов брюшной полости, почек, ультразвуковое исследование миокарда, ЭКГ и др. в зависимости от степени поражения саркоидозом внутренних органов.
Вероятность возникновения рецидива у пациентов со II и III стадией довольно высокая, поэтому наблюдение необходимо вести еще в течение нескольких лет. Благоприятный прогноз относится к случаям, когда рецидивов нет в течение года и более, а состояние человека стабильно.
Профилактика саркоидоза легких
Предупредить обострения заболевания можно с помощью нескольких мер:
здоровый образ жизни и отказ от курения;
отказ от длительных контактов с химическими реагентами, токсичными веществами, оказывающими неблагоприятное воздействие на органы дыхания;
ограничение времени пребывания под активными УФ-лучами.
Лечением саркоидоза занимаются квалифицированные специалисты клиники «Семейный доктор» в Москве. Мы готовы оказать качественную помощь в случаях любой степени сложности. Современное оснащение клиники позволяет нам проводить точную и быструю диагностику. Наши специалисты регулярно повышают квалификацию и проходят дополнительное обучение, участвуют в медицинских конференциях, в том числе за рубежом.