при низком гемоглобине можно пить тромбоасс

Скрытый железодефицит — как с ним бороться?

Чувствую себя плохо, постоянная слабость.
Сдала анализ крови, врач сказала, что он у меня нормальный.
Подскажите что делать…

«Железодефицитных» становится все больше…

Сегодня железодефицитное состояние — это самая распространенная патология. По некоторым данным, дефицит железа есть более чем у 1,5 млрд. жителей нашей планеты. Сама по себе железодефицитная анемия не является заболеванием, но она может стать симптомом серьезной патологии.

Биологическая роль железа в организме велика — оно участвует в окислительно-восстановительных процессах, росте и старении тканей, механизмах иммунитета, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом, функционировании ряда ферментов.

Иногда железодефицит приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, глосситу, кариесу зубов и мышечной слабости. Проявлением дефицита железа может стать и повышение температуры до субфебрильных цифр.

Болит все…

Отсюда и слабость, и вялость, как при отравлении, и повышенная мышечная утомляемость. А если учесть, что к гипоксии наиболее чувствительна нервная ткань, то находит объяснение и странная на первый взгляд жалоба больных на то, что «болит все».

А причин железодефицитна может быть очень много, и они самые разные:

Скрытая угроза

Самое неприятное заключается в том, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа, когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Такой «замаскированный» дефицит колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Поэтому в Областном консультативно-диагностическом центре внедрены самые современные методы выявления скрытых процессов изменения состава крови и ранней диагностики железодефицитных состояний.

Уточнить причины развития анемии и железодефицита, подобрать нужный набор диагностических лабораторных тестов, разобраться в причинах возникновения патоло-гии, вам всегда помогут терапевты ОКДЦ.

Источник

Аспирин – пить или не пить, чтобы хорошо и долго жить?

Не один раз на приеме сталкивалась с ситуацией, когда пациент без явной патологии сам себе назначил кардиомагнил (или тромбоАСС, аспирин кардио и пр.), будучи уверенным, что абсолютно всем в его возрасте (то есть «после 45–50 лет») нужна именно такая профилактика заболеваний. Ведь сосед тоже пьет, по телевизору говорят, что нужно, и прочее…

Нужна ли на самом деле?

Дело в том, что современные рекомендации по лечению заболеваний(ССЗ) говорят о необходимости пожизненного приема аспирина теми людьми, которые уже перенесли события. К ним относятся инфаркт, инсульт, транзиторные ишемические атаки. Что же касается применения аспирина людьми, у которых в анамнезе вообще нет никаких заболеваний, в том числе и вышеперечисленных, то на сегодняшний день рутинное назначение аспирина (или других антитромботических препаратов) таким пациентам не рекомендовано отсутствия доказательной базы, подтверждающей прежде всего безопасность такой профилактики у данной категории пациентов.

Наиболее частым побочным эффектом при приеме аспирина является негативное влияние на слизистую оболочку желудка. Также при его длительном приеме увеличивается риск кровотечений различной локализации (, геморроидальных, носовых и пр.), и этим фактом никак нельзя пренебрегать, потому что в определенных ситуациях такие кровотечения могут стать жизнеугрожающими.

В связи с этим перед тем, как назначить пациенту аспирин, врач должен оценить пользу и риск от его приема. Доказано, что у пациентов, перенесших инфаркт или инсульт, польза профилактического приема аспирина перевешивает возможный риск кровотечений, следовательно, его прием рекомендован. И не до конца изучена роль аспиринау лиц, не имеющих в анамнезе ни того, ни другого. Те научные данные, которые мы имеем на сегодняшний день, говорят об отсутствии явной пользы от такой профилактики и при этом о повышении риска возникновения кровотечений различной локализации. Тем не менее, вопрос пока остается малоизученным, продолжаются крупные исследования, и мы ждем их результатов.

Что касается пациентов старших возрастных групп, имеющих факторы риска развития заболеваний (артериальная гипертензия, повышенный уровень холестерина крови и пр.), пациентов с сахарным диабетом, то ситуация примерно та же: до сих пор не было выявлено, что польза от приема аспирина превышает риск возникновения кровотечений у таких пациентов, в связи с чем его прием также не может быть рекомендован рутинно.

Когда еще не нужно принимать аспирин?

— При высоком артериальном давлении.

Потому что его прием может увеличить в данном случае риск возникновения геморрагического инсульта. При наличии гипертонии принимать аспирин нужно только тогда, когдадостигнут адекватный контроль артериального давления.

— При подозрении на инсульт.

Если мы имеем дело с подозрением на инсульт (у человека внезапно развились сильная слабость в руке или ноге, речевые, двигательные нарушения, опущен уголок рта, он не может улыбнуться и пр.), ни в коем случае в данной ситуации нельзя давать аспирин. Не существует объективных признаков, позволяющих однозначно отдифференцировать геморрагический (связанный с кровоизлиянием в мозг) и ишемический (связанный с закупоркой церебральной артерии атеросклеротической бляшкой) тип инсульта. А если инсульт геморрагический, и мы дадим такому человеку аспирин, то страшно представить, чем это может закончиться…

Все, что нужно сделать, если Вы подозреваете у человека инсульт — это уложить его в горизонтальное положение, постараться успокоить и как можно скорее вызвать скорую помощь.

Когда нужно принимать аспирин?

Только тогда, когда его назначил врач, оценивший пользу и риск от его приема и знающий показания к его назначению. Уровень тромбоцитов крови, прием других лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, функция почек также всегда должны учитываться перед назначением данного препарата.

Как правило, всегда показан прием аспирина при ишемической болезни сердца, перенесенном инфаркте, некардиоэмболическом ишемическом инсульте или транзиторной ишемической атаке, при атеросклерозе артерий, стентировании артерий.

Если Вы решили всерьез заняться своим здоровьем, узнать, какие меры по профилактике заболеваний Вам необходимо предпринять, лучше обратиться к терапевту или кардиологу. Доктор назначит Вам необходимые анализы, электрокардиограмму и другие нужные обследования, измерит артериальное давление, выявит, есть ли у Вас факторы риска возникновения заболеваний, рассчитает Ваш риск и на основании этого даст необходимые рекомендации по профилактическим мероприятиям. И, поверьте, самое главное, о чем приходится говорить чаще всего — это об изменении образа жизни. Отказ от курения, нормализация массы тела, регулярные аэробные физические нагрузки (ходьба минимум 30 минут в день), диета с ограничением животных жиров — это основные мероприятия, без которых профилактика ССЗ будет считаться как минимум неполноценной, как максимум — неэффективной. А прием медикаментов может и вообще не понадобится, если все эти меры будут соблюдаться!

Источник

Препараты при низком гемоглобине

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом. Диагноз “анемия” ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин.

У детей для постановки диагноза “анемия” принимают во внимание возраст ребенка. Анемии классифицируются в зависимости от причины и механизмов возникновения, а также по цветовому показателю. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и делится на: легкую, среднюю и тяжелую.

Симптомы низкого гемоглобина

Несмотря на то что различные виды анемий вызываются разными причинами, симптомы у них очень схожи. Вот частые жалобы пациентов с пониженным гемоглобином, то есть с железодефицитной анемией: усталость, слабость,быстрая утомляемость, головокружение, бледность, головная боль, ощущение холода, онемение конечностей, одышка, ощущение нехватки воздуха, учащение сердцебиения, боль в грудной клетке.

Чаще всего анемия проявляется бледностью кожных покровов, часто — с умеренной желтизной, слабостью и усталостью, иногда — снижением концентрации внимания. Появляется одышка и учащённое сердцебиение. Можно заметить и внешние признаки малокровия: человек выглядит бледным и вялым, у него отмечаются некоторые «странности” в поведении: возникает желание есть мел, начинают нравиться неприятные запахи.

Зачем организму нужен гемоглобин?

Гемоглобин обеспечивает транспорт кислорода. В капиллярах лёгких с одной его молекулой максимально связываются четыре молекулы кислорода и образуют оксигемоглобин. Затем в потоке крови эритроциты доставляют эту связку к органам и тканям. Здесь необходимый для окислительных процессов кислород освобождается от связи с гемоглобином.

Для нормальной работы иммунной системы человека необходимо железо. Нехватка этого микроэлемента может привести к возникновению проблем с потенцией у мужчин и нарушить менструальный цикл у женщин. Низкий уровень гемоглобина может предупреждать и о других серьезных заболеваниях.

Признаки нехватки железа в организме могут проявляться в упадке сил, депрессии, выпадении волос и сухости кожи, сонливости и раздражительности. Однако чтобы определить настоящую анемию и восполнить дефицит железа, необходимо провести развернутый анализ крови.

В зоне риска находятся вегетарианцы и любители жестких диет, подростки во время гормональной перестройки организма, дети-спортсмены, не принимающие дополнительно витаминно-минеральные комплексы. Если беременные женщины не принимают специальные поливитамины, то они также рискуют заболеть анемией.

Врач напоминает, что препараты для восполнения запасов гемоглобина и ферритина не стоит покупать самостоятельно в аптеке. Их назначают только медики. Кроме того, действие лекарств начинается лишь с шести месяцев и потому нельзя прерывать курс лечения.

Лечение и препараты при низком гемоглобине

Конечно, лечение анемии всегда включает назначение лекарственных препаратов. Невозможно устранить железодефицитную анемию без препаратов железа, лишь диетой, включающей много железа. Всасывание железа из пищи ограничено, его максимум 2,5мг/сут. Из лекарственных препаратов железа его всасывается в 15-20 раз больше.

Тем не менее, пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество хорошо всасываемого железа и белка. Лучше препараты железа принимать совместно с аскорбиновой кислотой. Последняя улучшает всасывание железа в кишечнике. Поскольку пища значительно снижает всасывание неорганического железа, более эффективным оказывается прием таблеток перед едой.

Существует большое количество разнообразных препаратов железа. Как показал опыт, наиболее хорошо усваиваются организмом и не вызывают побочных эффектов органические соли трехвалентного железа, соединения железа с различными органическими радикалами. Такие препараты более безопасны, у них меньше риск передозировки и отравления, чем у более грубых неорганических солей. Не темнеют десна и зубы, нет тяжести в желудке, довольно редко возникает потребность в отмене препарата.

Препараты железа

В период беременности особенно тщательно необходимо следить за показателем гемоглобина в крови. Для беременных и кормящих женщин существуют специальные формы: жевательные таблетки Мальтофер Фол, таблетки пролонгированного действия, покрытые оболочкой Тардиферон, которые в своем составе содержат не только соли железа, но и фолиевую кислоту, необходимую в период беременности в более высоких дозах. В зависимости от возраста ребенка выбирается форма капли или сироп (Актиферрин, Мальтофер, Феррум лек) и проводится лечение.

Препараты для взрослых при анемии

Средство комбинированного действия – помогает восполнить недостаток микроэлементов и витаминов группы В. Основными действующими веществами являются сульфат железа, аскорбиновая кислота, витамины группы В. Рекомендован Фенюльс в период беременности при ярко выраженной гипоксии. Принимают по 1 капсуле 1 раз в день. Длительность курса – 30 дней.

Лечение железодефицитной анемии у детей старше 12 лет и взрослых. От 100 до 300 мг/сут железа (1–3 табл.) в течение 3–5 мес до нормализации содержания Hb. После этого лечение следует продолжить в течение нескольких недель в дозе, описанной для случая дефицита железа без анемии, с целью восполнения запасов железа.

Содержит в одной капсуле 50 мг сульфата железа (II) и 500 мкг фолиевой кислоты. Применяя Феррофол в среднесуточной дозировке по 1 капсуле 2-3 раза в день за 1 час до еды (100-150 мг в сутки), достигается цель лечения железодефицитной анемии – введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина, соответствует рекомендации ВОЗ об оптимальной лечебной дозе.

Препарат содержит железо трехвалентное в виде комплекса железа трехвалентного гидроксида с декстраном. Железо, входящее в состав препарата, быстро восполняет недостаток этого элемента в организме (в частности, при железодефицитных анемиях), восстанавливает содержание гемоглобина. При лечении препаратом наблюдается постепенное уменьшение как клинических симптомов (слабость, утомляемость, головокружение, тахикардия, болезненность и сухость кожных покровов), так и лабораторных показателей дефицита железа.

Источник

Препараты для разжижения крови

Согласно результатам медицинских исследований, у сердечно-сосудистых заболеваний могут быть разные причины. И если одни (наследственность, возраст) остаются неизменными, то другие можно корректировать с помощью отказа от вредных привычек и изменения образа жизни.

Повышенная вязкость крови – медицинский термин, эквивалентный разговорному выражению «густая кровь». Традиционно считается, что сгущение крови связано с повышением уровня протромбина – компонента свертывающей системы крови. Такое мнение бытует из-за того, что такие серьезные осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, как инфаркт и инсульт, чаще возникают при повышенном уровне протромбина. На самом деле вязкость определяется многими факторами.

Главная функция крови заключается в транспортировке дыхательных газов, гормонов, питательных и многих других веществ к органам и системам. От этого напрямую зависят практически все активные процессы, которые происходят в нашем организме. Отклонение от нормы провоцирует её сгущение и разжижение. И в первом, и во втором случаях это приводит к нежелательным результатам.

Как определить у себя сгущение крови?

Для хорошего движения по сосудам кровь должна быть достаточно текучей. Гемостаз — биологическая система, которая, с одной стороны, сохраняет жидкое и текучее состояние крови, а с другой стороны, останавливает кровотечения путем свертывания крови (коагуляции). Коагулограмма – лабораторный тест, который как раз и оценивает, насколько эффективно работает гемостаз.

Риск повышенного тромбообразования имеют люди с ожирением, сахарным диабетом, нарушениями ритма сердца (среди которых наиболее значимы фибрилляция и трепетание предсердий), низкой двигательной активностью, пациенты после крупных операций (например, протезирования суставов, клапанов сердца, экстренных операций и т. п.), с варикозной болезнью, перенесенными инфарктами миокарда, инсультами, с различными аутоиммунными заболеваниями.

Тромбообразование в определенном участке сосудистого русла сопровождается острым или постепенным нарушением кровоснабжения какого-либо органа с нарушением его функций и последующим некрозом тканей.

Помимо вышеперечисленных состояний, коагулограмму выполняют перед операциями для оценки риска кровотечений, при назначении некоторых лекарственных препаратов, а также обязательно при заболеваниях печени, поскольку большая часть белков системы свертывания крови синтезируется именно в этом органе.

Как действуют препараты для разжижения крови?

Так называемые разжижители помогают крови плавно течь по венам и артериям. Они используются для лечения сердечных заболеваний, препятствуют образованию опасных сгустков в сосудах.

При этом многие заблуждаются, думая, что препараты реально делают кровь более жидкой и каким-то чудом разбивают тромбы. Нет, это не так, но они не дают крови образовывать новые сгустки, а также замедляют рост уже существующих тромбов.

Классификация препаратов

В современной медицинской практике существует две группы противосвертывающих препаратов для разжижения крови на длительный прием, и для каждой есть свои конкретные показания.

1) Кардиологические аспирины (аспирин кардио, кардиомагнил, аспекард, полокард и т.д.). Показаны всем, у кого обнаружены или подозреваются атеросклеротические бляшки – ведь аспирин предотвращает “растрескивание” и тромбирование бляшек (процессы, которые приводят к инфаркту или инсульту).

2) Непрямые антикоагулянты – варфарин и его более дорогие сородичи (прадакса, ксарелто и др.). Предотвращают образование тромбов в местах, где ток крови по разным причинам замедляется и вследствие этого есть опасность образования тромбов.

Лекарства, разжижающие кровь, можно принимать:

Оральные антикоагулянты, вмешиваясь в этот процесс, существенно увеличивают время свертывания крови. Однако пероральные антикоагулянты не разжижают кровь и не растворяют уже образовавшиеся сгустки крови, хотя и позволяют прекратить рост имеющихся тромбов.

В норме естественные антикоагулянты крови способствуют тому, что ее свертывание происходит только при нарушении целостности кровеносных сосудов. Однако при определенных клинических состояниях, называемых тромбозными нарушениями, этот же механизм может приводить к нежелательному образованию опасных для жизни кровяных сгустков — тромбов. В таких ситуациях действие антикоагулянтов позволяет предотвратить избыточное тромбообразование.

Источник

Необходимость коррекции дефицита железа у пациентов, длительное время получающих антиагрегантную терапию

Хроническая железодефицитная анемия отягощает клиническое течение острых и хронических форм ишемической болезни сердца и ухудшает прогноз для пациентов. Необходимо комплексное обследование этой категории больных и назначение им своевременной терапии препа

Cronic iron deficit anaemia overburden clinical course of acute and chgronic forms of ischemic heart disease and make worse prognosis for patient. This category of patients need complex examination and timely therapy with trivalent iron salts.

Согласно рекомендациям Американской ассоциации сердца (AHA) и Американского колледжа кардиологов (ACC), а также рекомендациям Европейского общества кардиологов (ECS), в числе прочих препаратов для лечения ишемической болезни сердца (ИБС) должны применяться антиагреганты и антикоагулянты прямого и непрямого действия. Ацетилсалициловая кислота (АСК) в дозе 75 мг/сутки показана всем больным со стабильной стенокардией при отсутствии противопоказаний (желудочно-кишечные кровотечения, аллергия, резистентность к АСК). Доказано, что ежедневное применение АСК в дозе 75–150 мг/сутки у пациентов с высоким риском неблагоприятных сосудистых событий на 32% снижает риск острого инфаркта миокарда, инсульта и внезапной сосудистой смерти, кроме того, на 50% уменьшает риск смерти и инфаркта миокарда при остром коронарном синдроме (ОКС). Именно поэтому терапия АСК рекомендуется всем больным с подозрением на ОКС при отсутствии явных противопоказаний, а основой лечения обострений ишемической (коронарной) болезни сердца, связанных с разрывом атеросклеротической бляшки, является воздействие на тромбообразование внутри сосуда с помощью антитромботических лекарственных средств. Казалось бы, у АСК нет откровенно слабых мест. Однако доказано, что АСК блокирует только один путь активации тромбоцитов (COX-1) и не влияет на блокаду адгезии тромбоцитов к поврежденному эндотелию. Кроме того, АСК повышает риск желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК), причем этим же свойством, только в меньшей степени, обладают и ее кишечно-растворимые формы.

ЖКК у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) по данным разных авторов составляют от 11% до 44% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и сопровождаются высокой летальностью. По данным Верткина А. Л. и соавторов у больных, основной причиной смерти которых являются различные формы ИБС, в 21% случаев выявляются фатальные ЖКК из острых гастродуоденальных эрозий и язв [1]. В особо худшем положении находятся пожилые больные с осложненными формами ССЗ, у которых ЖКК являются непосредственной причиной смерти в 33–40% случаев, в то время как при кровотечении на фоне пептической язвенной болезни летальность при ЖКК не превышает 10% [2].

Более того, у пожилых больных в 16% смертельные ЖКК не диагностируются при жизни [3]. Высокий риск ЖКК традиционно связывают с длительным приемом антиагрегантов и антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ССЗ [4]. Установлено, что частоту возникновения ЖКК в 2–3 раза увеличивает длительный прием даже «малых» (50–100 мг) доз АСК [5].

Основной причиной высокого риска ЖКК, помимо возраста, является внезапное ухудшение или обострение хронических форм ИБС, приводящее к развитию ОКС и прогрессированию сердечной недостаточности. Наиболее частой локализацией и источником кровотечений являются эрозии слизистой верхних отделов пищеварительного тракта. Возникающая ишемия слизистой оболочки гастродуоденальной области, снижая факторы ее защиты, вызывает относительную гиперацидность желудка, на фоне которой развивается острое эрозивно-язвенное поражение с последующим ЖКК. Фатальные ЖКК из эрозий или язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют у 21% умерших от различных форм ИБС, в том числе у 10% больных с первичным и у 54% с повторным инфарктом миокарда [6]. Зачастую эти кровотечения протекают субклинически и не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, поэтому на практике они часто не диагностируются. Однако согласно крупным исследованиям (GUSTO, 1999; ASSENT-3, 2006; CAPRIE, 1996; OASIS-5, 2005) даже небольшое кровотечение в 5 раз повышает летальность у пациентов с ОКС в течение первых 30 дней и в 1,5 раза — в последующие 5 месяцев после состоявшегося кровотечения [7–10]. Таким образом, можно предположить, что постгеморрагическая анемия и высокий риск кровотечения являются независимыми факторами риска смертности больных ИБС и ее острых форм.

Кроме того, у подавляющего большинства пациентов с ССЗ диагностируется остеоартроз, по поводу которого больные длительно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Нередко возникающая при этом НПВП-гастропатия способствует появлению типичных симптомов, ассоциированных с гиперацидностью, а ЖКК, как характерный признак ятрогенного влияния лекарств на слизистую желудка, как правило, при этом не диагностируется. Таким образом, риск ЖКК у больных ИБС является кумулятивным, включающим в себя острые поражения гастродуоденальной слизистой оболочки и НПВП-гастропатию.

Однако на практике у больных ИБС риск ЖКК обычно оценивают с позиций поиска противопоказаний для назначения терапии антикоагулянтами или антиагрегантами. Типичным ограничением при этом считаются анамнестические указания на язвенную болезнь, выявление которых при опросе больного повсеместно приводит к отказу от указанной терапии. Между тем, согласно международным клиническим рекомендациям и консенсусу специалистов, в этой ситуации более оправдана замена АСК на клопидогрел или дополнительное назначение ингибиторов протонной помпы [11].

Частота крупных кровотечений при ОКС существенно различается в зависимости от особенностей контингента обследованных больных и проводимой терапии. У ряда пациентов с ОКС повышен риск развития геморрагических осложнений, развитие которых ассоциируют с пожилым возрастом, женским полом и почечной недостаточностью (ESC, 2007). Кроме того, к факторам риска развития кровотечения по данным шкалы CRUSADE относят исходно низкий уровень гематокрита, снижение клиренса эндогенного креатинина, тахикардию, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), сахарный диабет (СД), уровень систолического артериального давления (САД) ниже 110 мм рт. ст. и выше 180 мм рт. ст., а также указания на предшествующие заболевания сосудов.

По данным N. Meneveau и F. Schiele хроническая постгеморрагическая анемия встречается у 27% пациентов с ОКС. Эти больные, как правило, имеют тяжелую сопутствующую патологию и менее комплаентны. Смертность данных больных в 4 раза превышает смертность пациентов с ОКС, но без анемии. Частота крупных кровотечений при ОКС существенно различается в зависимости от особенностей клинического течения заболевания и проводимой терапии. Так, по данным регистра GRACE она составляет 2–8%, но может быть и заметно выше при более агрессивном подходе к ведению больных. В роли пускового фактора развития кровотечения обычно выступает внезапное ухудшение или прогрессирующее падение систолической функции сердца при обострении или декомпенсации хронических форм ИБС [12].

ACC, AHA, ESC и ВНОК с целью предотвращения кровотечения при лечении различных форм ИБС рекомендуют врачам предпринимать следующие шаги: корректировать дозу гепарина, используя безопасные препараты (в частности, низкомолекулярные гепарины (НМГ)), сокращать продолжительность антитромботического лечения, а также использовать комбинацию антитромботической и антитромбоцитарной терапии [13–15].

Если риск геморрагических осложнений перевешивает любые потенциальные антиишемические выгоды применения антитромботических средств, то некоторые лекарства вообще следует избегать. К примеру, в рандомизированном исследовании TRITON-TIMI (2007) S. Wiviott и его соавторы показали, что у больных ОКС без подъема сегмента ST (ОКСБПST) с приемом мощного тиенопиридина прасугреля было связано более значимое уменьшение комбинированной конечной точки (инсульт, инфаркт миокарда или смерть), чем с приемом клопидогрела. Однако прием прасугреля не давал никаких преимуществ у пациентов 75 лет и старше, а также у больных с массой тела менее 60 кг, но представлял достоверно высокий риск кровотечения [16].

Чтобы компенсировать кровопотерю, врачи часто прибегают к гемотрансфузии. Долгое время она считалась полезной для тяжелобольных пациентов, а поэтому переливание крови для поддержания уровня гематокрита у больных ИБС с анемией оказалось под пристальным вниманием. По данным W. Wu проведение гемотрансфузии улучшает течение ИБС и прогноз пациентов с анемией [17]. Однако в исследовании S. Rao показано потенциально пагубное воздействие переливания крови при различных формах ИБС. Смертность в больнице и в течение 30 дней после выписки из стационара были значительно выше у пациентов, получавших переливания [18]. Кроме того, в 2009 году американским исследователем E. Jolicoeur и немецким ученым C. Hamm доказано, что истощение 2,3-дифосфоглицерата и оксида азота в длительно хранящихся эритроцитах донора способствует уменьшению доставки кислорода за счет увеличения сродства гемоглобина и кислорода в эритроците, что приводит к микрососудистой обструкции и неблагоприятным воспалительным реакциям [19].

Таким образом, хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) отягощает клиническое течение острых и хронических форм ИБС и ухудшает прогноз этой категории пациентов. Значимость анемии в прогнозе сосудистых больных диктует необходимость стратификации риска этих пациентов и определения у них риска развития тромботических и геморрагических осложнений. Стратификация риска у больных ИБС имеет принципиальное значение в выборе стратегии лечения и агрессивности антитромботической и антитромбоцитарной терапии. Антитромботическая и антитромбоцитарная терапия, назначенная пациентам с ИБС, приводит к уменьшению частоты тромботических осложнений, однако увеличивает частоту развития геморрагических осложнений [20]. При этом даже незначительное состоявшееся кровотечение ухудшает прогноз больных ИБС, а иногда является непосредственной причиной их смерти, что делает одной из главных задачу раннего выявления ЖДА у данной категории пациентов и ее своевременной коррекции.

Проведенный авторами скрининг пациентов показал, что из 2473 больных ИБС у 1595 (64,5%) пациентов уровень гемоглобина (Hb) и количество эритроцитов были снижены (рис. 1).

При этом у 1482 больных (92,9%) цветовой показатель меньше единицы, что свидетельствует о гипохромной анемии, у 98 пациентов (6,2%) анемия была гиперхромная, а у 15 больных (0,9%) — нормохромная (рис. 2).

Тяжесть гипохромной анемии также различается: легкая анемия (90 г/л 3+ перестает усваиваться, а концентрация Fe 2+ в кишке в десятки и сотни раз превышает физиологические концентрации, что приводит к всасыванию ионного двухвалентного железа и его избытку в организме. Этот нюанс обязательно следует учитывать при лечении коморбидных больных старшей возрастной группы солями двухвалентного железа [21]. При этом доказано, что прием больших доз препаратов Fe 3+ при железодефиците не может привести к избытку железа, т. к. его излишки элементарно не усваиваются организмом. Любому врачу следует аксиоматично помнить постулат: «Трехвалентное железо умеренно всасывается в физиологических концентрациях и абсолютно не всасывается в избыточных» [22].

И, наконец, в-четвертых: железо, содержащее три валентные связи, практически не взаимодействует с другими лекарственными препаратами, которые в больших количествах принимает «сосудистый» больной с инфарктом или инсультом в анамнезе, а данная полипрагмазия оправдана их тяжелым коморбидным статусом.

Лечение ЖДА у пожилых коморбидных больных — это очень важный аспект их комплексной терапии. Один из главных выводов нашей работы заключался в том, что риск развития инфаркта миокарда и смерти у «сосудистых» больных прямо пропорционален степени снижения уровня гемоглобина. Мы обнаружили, что частота развития инфаркта миокарда у пациентов с анемией составляет 25,6%, а без анемии 10,7%, что на порядок ниже. Та же тенденция была зафиксирована в отношении смертельных исходов больных: летальность в группе больных с дефицитом железа примерно на 11% выше, чем у пациентов без анемии. Таким образом, сегодня каждый клиницист должен уделять максимально пристальное внимание показателям обмена железа пациентов с болезнями сердца и сосудов, а также обязан по результатам обследования стараться назначать самые современные эффективные и безопасные препараты трехвалентной соли железа, помня при этом, что анемия является независимым фактором неблагоприятного прогноза больных [24].

По данным О. В. Зайратьянца ЖКК сегодня стали одной из основных причин расхождения клинического и патолого-анатомического диагнозов, особенно в амбулаторной практике, что лишний раз подчеркивает актуальность данной проблемы и необходимость ее своевременного выявления и устранения [3]. Медикаментозное лечение пациентов с состоявшимся ЖКК наряду с восполнением объема потерянной крови также должно включать в себя коррекцию дефицита железа. Применение Венофера с последовательным переходом на таблетированный препарат трехвалентного железа Мальтофер у больных с постгеморрагической анемией повышает уровень гемоглобина на 13,7 г/л за 6 дней и на 42 г/л за 30 дней. Кроме того, около 10 лет назад доказано, что назначение трехвалентного железа после терапии эритропоэтином, несмотря на серьезную кровопотерю, не приводит к снижению уровня гемоглобина ниже 95 г/л, а в последующем способствует уменьшению дозы эритропоэтина [25]. Таким образом, был впервые сделан вывод, что Венофер не только восстанавливает концентрацию железа и за счет своего особого строения нормализует его обмен, но и является стимулятором эритропоэза. Мальтофер также обладает рядом свойств, дающих ему преимущества перед другими таблетированными препаратами железа. Это, прежде всего, его структурная схожесть с основным переносчиком железа — ферритином, что обеспечивает прочную связь железа и переносчика в ходе обмена железа, а также гипоаллергенность в связи с содержанием декстрина. В доказательной базе препарата Мальтофер одним из основополагающих исследований является работа, в которой авторы показали, что при схожей эффективности таблетированных препаратов двух- и трехвалентного железа Мальтофер обладает несравнимо высоким уровнем безопасности, не вызывая диспепсических расстройств, клиники передозировки солями железа, а также закономерно низким процентом отказа пациентов от проводимой медикаментозной коррекции дефицита железа [26] (рис. 5).

Клинические проявления передозировки железом включают в себя такие симптомы, как боли в эпигастрии, тошнота, кровавая рвота, диарея, бледность кожных покровов, цианоз, судороги, кома, анурия, высокий риск смерти через 3–5 дней, а также некрозы почек и печени. Таким образом, разнообразные причины развития анемии в клинике внутренних болезней требуют комплексного обследования пациентов со сниженным уровнем гемоглобина и их своевременного лечения. Однако клинические проявления синдрома анемии и сидеропении не отличаются особой спецификой и в большинстве случаев основными жалобами больных являются головокружение, шум в ушах, бледность и сухость кожи, сердцебиение, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, ломкость ногтей и волос и т. д.

В заключение следует еще раз упомянуть о несомненной, доказанной роли низкого уровня гемоглобина в неблагоприятном прогнозе больных с диаметрально противоположной патологией (исследования OPTIME-CHF, SOLVD, PRAISE, ARIC, RENAAL, CHOIR, TREATE, RED-HF, CHARM, TRIUMPH и т. д.). Таким образом, ЖДА является независимым предиктором худшего прогноза пациентов с соматической патологией и наиболее распространенным осложнением антиагрегантной терапии, что диктует необходимость в комплексном обследовании этой категории больных и требует назначения им своевременной парентеральной и пероральной терапии препаратами соли трехвалентного железа.

Литература

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Скотников, кандидат медицинских наук

Источник